Hepatita B: diagnostic

Diagnosticul hepatitei B se bazează pe analiza datelor clinice și de laborator cumulative.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Diagnosticul clinic al hepatitei B

Din simptomele clinice, debutul progresiv al bolii apare la temperatura corpului normal sau sub-febră, predominanța asteniei infecțioase sub formă de letargie generală, slăbiciune, dureri musculare sau articulare, apariția erupțiilor cutanate. O perioadă relativ lungă de timp pre-zhelthus și o lipsă de îmbunătățire a bunăstării sau chiar agravare cu apariția icterului sunt importante. Toate aceste simptome clinice pot fi atribuite categoriei celor sugestive, deoarece prezența lor nu este necesară pentru hepatita B și, în plus, este posibilă și pentru alte hepatite virale. Caracteristicile de bază ale diagnosticului includ apariția unui sindrom hepatolieval marcat la pacient, stabilirea faptului de icter gradual progresiv. Numai cu hepatita B există o creștere a pigmentării icterice a pielii și a mucoasei vizibile timp de 5-7 zile sau mai mult. După aceasta, se poate vedea, de obicei, așa-numitul "platou de icter", atunci când acesta rămâne intens, fără tendința de a scădea rapid pentru încă 1-2 săptămâni. Puteți observa o dinamică similară a mărimii ficatului, mai puțin frecvent - splina. Intensitatea decolorării culorii urinei și a fecalelor repetă strict curba de severitate a icterului și este în corelație directă cu nivelul de sânge al fracției bilirubinei conjugate.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Diagnosticul epidemiologic al hepatitei B

Din datele epidemiologice pentru diagnosticul hepatitei B au înțelesul specificat în intervențiile chirurgicale, prezența transfuzie de sânge, de injectare și alte manipulări asociate cu violarea integrității pielii sau mucoaselor timp de 3-6 luni inainte de boala si contactul apropiat cu pacienții cu hepatită cronică B sau purtător VHB.

Luând act de importanța datelor anamnestice privind disponibilitatea manipulările parenterale pentru diagnosticul de hepatita B, ar trebui să avertizeze în continuare împotriva reevaluării acestora. Potrivit clinicii noastre, aproximativ un sfert din pacienții cu hepatită B din istorie nu reușesc să noteze deloc manipularea parenterală. Infecția în aceste cazuri are loc în contact strâns cu purtătorul de virus prin microtrauma latentă. Foarte adesea o transmitere a virusului hepatitei B, în familii și vândute în instituții închise pentru copii, în timp ce pot exista focare de hepatita B. Pe tractul suprafață de multe ori ca focarele hepatitei A, și numai rezultatele studiului spectrului de marker permite diagnosticul corect.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Criterii biochimice pentru diagnosticarea hepatitei B

Character modificări biochimice în sânge ca întreg reflectă dinamica originală a evoluției clinice a bolii, care manifestă o hiperbilirubinemie pronunțată și prelungită, datorită creșterii bilirubinemie conjugate predominant, elevație persistenta a enzimelor hepatice ale celulelor (ALT, ACT, F-1, FA și colab .) fenomene disproteinemie prin scăderea creșterii albumine și globuline fracțiunile, scăderea conținutului factorilor de coagulare a sângelui (protrombina, fibrinogenul, proconvertin et al.). Dar acești indicatori nu diferă prin specificitate strictă. Parametrii biochimici asemănători în serul de sânge pot fi și în alte forme etiologice de hepatită virală. Originalitatea hepatitei B doar in masura in care acestea sunt rezkovyrazhennymi, și cel mai important, apar pentru o lungă perioadă de timp, care nu este tipic pentru hepatita A. Excepția este testul timol .tish, care figurează în hepatita B este aproape întotdeauna scăzută, în timp ce la alte hepatite virale, ele sunt de 3-4 ori mai mari decât în mod normal. Prin urmare, parametrii biochimici ar trebui să fie privite ca simptome sugestive in diagnosticul hepatitei B, acestea sunt esențiale pentru caracteristicile grupului hepatitei B și nu pot fi folosite pentru stabilirea diagnosticului etiologic.

[20], [21], [22], [23],

Criterii specifice pentru diagnosticarea hepatitei B

Bazat pe determinarea antigenelor hepatitice ser virusul B (AgHBs, AgHBe) și anticorpii lor (anti-HBc, anti-NVE, anti-HBs).

Antigen de suprafață al virusului hepatitei B (AgHBs) servește ca marker principal al hepatitei B. Se înregistrează în puțul de sânge înainte de debutul semnelor clinice de boală în mod constant în perioada preicteric și icteric. În boala acută, HBsAg dispare din sânge până la sfârșitul primei luni după apariția icterului. Detectarea mai prelungită a HBsAg în ser indică o evoluție prelungită sau cronică a bolii. Concentrația de HBsAg în sânge expuse la fluctuații mari, dar feedback-ul cu toate acestea detectate cu severitatea bolii, adică mai greu procesul patologic, cea mai mică concentrație de antigen în sânge.

HBeAg (un antigen asociat cu un antigen nuclear de vaca) este de obicei detectat folosind metode extrem de sensibile - radioimunoanaliză și ELISA. În serul de sânge, începe să apară aproape simultan cu antigenul de suprafață în mijlocul perioadei de incubație. Concentrația maximă este determinată la sfârșitul perioadei de incubație și în perioada de pre-ouă. Odată cu apariția icterului concentrației NVeAg, scade rapid în sânge, iar majoritatea pacienților nu va fi posibil să se detecteze în liberă circulație în 2-3-a săptămână de la debutul bolii si de obicei, timp de 1-3 săptămâni înainte de dispariția AgHBs. Detectarea NVeAg în liberă circulație întotdeauna indică replicarea activă a virusului hepatitic B (faza replicative a infecției) și poate fi interpretată ca o dovadă a infectivitate arteriale. Sa constatat că riscul de infectare prin produse din sânge care conțin NVeAg, de multe ori mai mult decât în cazul în care a existat serokonvereiya și au existat anti-NVE, indiferent de păstrarea unor concentrații mari de HBsAg. Este, de asemenea, cunoscut faptul că transmiterea transplacentală a virusului hepatitei B are loc aproape exclusiv dacă există HBeAg în sângele mamei. Detectarea prelungită a HBeAg în ser indică formarea hepatitei B prelungite sau cronice

Anti-HBe sunt detectate în serul de sânge cu hepatită B acută în aproape 100% din cazuri. De obicei, anticorpii apar la 1-2 săptămâni după dispariția HBeAg. Conform studiilor în prima săptămână a bolii, acestea apar în 73% din cazuri, după 30-50 de zile - 100% din transferate După hepatita B anti-NVE detectat în sânge în titruri scăzute pentru o lungă perioadă de timp.

HBcAg în sânge în circulație liberă nu este detectat prin metode extrem de sensibile, ceea ce se explică prin apariția extrem de rapidă a anticorpilor la antigenul nuclear din sânge datorită imunogenității sale ridicate.

HBcAg se găsește în nucleele hepatocitelor în studiul morfologic al biopsiei hepatice și în autopsie folosind tehnici metodice speciale (imunofluorescență etc.).

Anti-HBc sunt detectate în sânge la toți pacienții cu hepatită B acută, dar cea mai mare valoare diagnostică este detectarea anticorpilor de clasă IgM. IgM anti-HBcAg se găsesc în pre-icter și pe parcursul perioadei icterice, precum și în perioada de convalescență. Titrul IgM anti-HBc începe să scadă odată cu replicarea activă a virusului. Dispariția completă a IgM anti-HBcAg din circulație se produce de obicei la câteva luni după terminarea fazei acute a bolii, ceea ce indică o recuperare clinică completă.

Conform studiilor, identificarea anticorpilor anti-HBc trebuie privit ca semnele cele mai constante și sigure de laborator de hepatita acuta B. Titruri crescute de IgM anti-CNV observate la toți pacienții, indiferent de gravitatea bolii, în cele mai vechi timpuri și pe parcursul fazei acute, inclusiv în cazurile în care HBsAg nu a fost detectat ca urmare a scăderii concentrației sale, de exemplu, a hepatitei fulminante sau a admiterii târzii la spital. Detectarea IgM anti-CNV în aceste cazuri a fost practic singurul test informativa confirma hepatita B. Pe de altă parte, absența HBc IgM anti-la pacienții cu semne clinice de hepatită acută previne în mod fiabil etiologie HB-virală.

Definiția NVC a anti-IgM este deosebit de informativ în cazurile mixte cu hepatita sau layering hepatita A, hepatita D purtătoare cronice cu VHB. Detectarea HBsAg în aceste cazuri, ar părea să confirme prezența hepatitei B, dar rezultatele negative ale analizei pentru anti-HBc poate interpreta în mod unic în astfel de cazuri ca stratificarea alta hepatita virala la cronica HB-transport, și invers, detectarea HBc anti-IgM, dacă HBsAg indică hepatita B activă curentă

Determinarea anti-HBc sau general, anti-HBc nu informații de diagnostic substanțial complementare, dar având în vedere faptul că HBc anti-IgG după ce a suferit hepatita B stocată, aparent pentru viață, identificarea lor poate fi folosit ca un test de incredere pentru diagnosticul retrospectiv al hepatitei B sau detectarea stratului imunologic, incluzând imunitatea colectivă.

ADN-ul virusului din ser este detectat prin metoda PCR. Avantajul acestui studiu este acela că face posibilă detectarea în sânge a genomului viral în sine, mai degrabă decât a antigenelor sale parțiale, prin urmare această tehnică a devenit larg răspândită. ADN-ul virusului poate fi detectat în 100% din cazuri în perioada timpurie a hepatitei B, ceea ce ne permite să recomandăm această metodă pentru diagnosticarea hepatitei acute B și mai ales pentru a evalua eficacitatea terapiei antivirale.

Detectarea polimerazei virale DIC indică replicarea activă a virusului hepatitic B, dar circulă în sânge pentru scurt timp înainte de debutul primelor semne ale bolii, și, prin urmare, acest test nu poate fi recomandată pentru diagnosticul hepatitei B.

În concluzie, se poate spune că în prezent metodele cele mai informative pentru diagnosticul specific al hepatitei B acute sunt determinarea HBsAg serică, IgM anti-HBc și ADN HBV. Determinarea altor antigene și anticorpi virali are o semnificație auxiliară.

Spectrele cele mai caracteristice ale markerilor pentru hepatita acută B sunt prezentate în tabel.

Hepatită ciclică acută

Indicator serologic	Boala Perioada
	Timp înalt (2-4 săptămâni)	Convalescență timpurie (1 -3 luni)	întârzierea convalescenței (3-6 luni)
AgHBs	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
AgHBe	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

După cum se poate observa din datele pentru fiecare perioadă de acută hepatitei B marker de serologică caracteristic spectrului său, bazat pe determinarea care poate diagnostica cu exactitate acest -zabolevanie, faza a procesului patologic și a anticipa rezultatul.

Diagnosticul diferențial al hepatitei B

Hepatita acută B în primul rând trebuie diferențiată de alte hepatite virale: A, C, E, D.

Prezentate în tabelul de criterii clinice hepatite virale trebuie privite ca aproximative, deoarece acestea pot fi identificate pe baza hepatitei virale special numai în timpul analizei de grup în timp ce diagnosticul etiologic final este posibilă numai pentru a pune determinarea markerilor specifici în ser.

Dificultățile obiective apar uneori în diagnosticul diferențial al hepatitei B cu alte boli a căror listă este determinată de vârsta pacientului, forma de gravitatea și faza procesului patologic, de exemplu, în perioada preicteric hepatita B, cel mai adesea trebuie să fie diferențiate de boli virale respiratorii acute, leziuni Biliara , intoxicație alimentară, infecții intestinale acute, diverse patologia chirurgicală a cavității abdominale și altele. În general, differents ialno criterii de diagnostic, în aceste cazuri nu sunt mult diferite de cele ale hepatitei A. Același lucru se poate spune pentru diagnosticul diferențial al hepatitei B în perioada icteric. Boli abrupte de bază, care de multe ori trebuie să fie diferențiate la o înălțime de boala hepatitei B, practic la fel ca în hepatita A. Printre așa-numitul icter prelungit suprarenal sunt forme diferite de mostenite si dobandite anemie hemolitică care apar cu colestază; inclusiv parenchimatoasă hepatică sau icter - un grup mare de steatozei pigmentar ereditar (sindromul Gilbert, sindromul Dubin-Johnson, Rotor); diverse boli infecțioase însoțite de ficat parenchimatos (mononucleoza infecțioasă, formă icteric de leptospiroza, iersinioza intestinală și pseudotuberculosis, formă viscerală a infecției cu herpes, opistorhoz și colab.), precum și leziuni toxice hepatice si medicamentoasa si altele. Dificultate mare in diagnosticul diferential se poate produce și delimitând hepatitei B cu icter obstructiv, care au apărut pe baza ocluzia comune tumori biliare conductă, chisturi sau piatră cu gallstone Handy. Principii generale de diagnostic diferențial în toate aceste cazuri, este, de asemenea, stabilit mai sus.

Luând act de criteriile de diagnostic diferențial similaritate pentru hepatita A și B, trebuie să plătiți în continuare atenție la originalitatea lor, reflectând în principal, particularitățile procesului patologic în aceste hepatita. Esența diferenței este că Hepatita A - este întotdeauna ascuțit, ciclic o infecție benignă, hepatită și acest lucru nu este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu boli hepatice cronice multiple. In hepatita B, deoarece procesul patologic are adesea o durată lungă, există necesitatea de a exclude alte boli de curent pe termen lung hepatice (opistorhoz, boala de sange, metabolismul congenital ereditar anomalie, hepatită și alte medicamente.).

Baza pentru diagnosticul diferențial în astfel de cazuri trebuie să se bazeze pe rezultatele metodelor de cercetare de laborator și pe examinarea atentă a simptomelor comune inerente acestor boli. Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, este posibilă identificarea și caracteristicile clinice și biochimice suficient de caracteristice ale leziunilor hepatice în forme nosologice individuale.

De exemplu, în boli ale sistemului sanguin (leucemie acută, boala Hodgkin), leziuni hepatice datorate infiltrarea leucemică manifestată creștere în principal semnificativă în corp (marginea inferioară a ficatului efectuează la 3-5 cm sub arcul costal), creștere instabilă în activitatea hepatocelular serice enzime celulare (ALT, ACT etc.) și conținutul de bilirubină conjugată. Indicatorul timol de obicei normale sau ușor crescute, moderat crescut de colesterol, beta-lipoproteina, gamma globulină. Spre deosebire de hepatita B, leziuni hepatice în boli ale sistemului sanguin apare adesea pe fondul unei creșteri persistente a temperaturii corpului și este însoțită de o creștere pronunțată în splină, o creștere a ganglionilor limfatici periferici, rapid anemie progresiva, modificări hematologice caracteristice. De asemenea, este important de observat faptul că afectarea hepatică specifică a bolilor sistemului sanguin pare a fi extrem de rară. Oricum, potrivit clinica, inclusiv 233 copii cu tumori maligne hematologice (inclusiv leucemia acută - 78, boala Hodgkin - 101, limfosarcom - 54) leziuni hepatice a fost observată la 84 și toți au o hepatita B sau C. înfrângerea izolată documentată ficat datorită infiltrării leukemoid sau hepatita toxica din cauza tratamentului cu citostatice, în orice caz, nu a fost observată.

Dificultăți mari pot apărea în timpul diferențierii hepatitei acute B, cu exacerbare acută a hepatitei cronice sau ciroza, mai ales în cazul în care acesta din urmă timpul de latență și a procedat nu au fost diagnosticate. Studiile efectuate în departamentul nostru a arătat că aproape toate numit-cârlig exacerbarea icterica a hepatitei cronice nu este altceva decât ca urmare a stratificarea privind hepatita cronică B, hepatita acuta A sau D. Boala, în aceste cazuri, se manifestă, de obicei, creșterea temperaturii corpului, apariția simptomelor de intoxicație, icter, hepatomegalie, nivelurile serice crescute ale bilirubinei conjugate și activitatea hepatică a enzimelor celulare care ofera aparent baza pentru diagnosticarea hepatitei acute B. One la observarea acestor pacienți în timp, se pare că după dispariția semnelor clinice ale fazei acute a bolii la copil stocate sindromul Banti, hyperenzymemia persistiruyushaya minor și detectat HBcAg, în timp ce anticorpii la vaca care antigenului de clasa IgM nu sunt detectate sau sunt în titru scăzut, fără oscilații semnificative . Crucial pentru diagnosticul este detectarea anticorpilor IgM serici specifici împotriva hepatitei A sau D, care permite de a diagnostica aceste cazuri, hepatita A sau D în pacient cu infecție cronică cu VHB.

Leziuni hepatice apar la pacienții cu anomalii congenitale metabolice (tirozinoz, boala de stocare a glicogenului, hemocromatoză, lipoidoz și colab.), au de multe ori să fie diferențiat de frunte cronică cu virusul hepatitic B. Acută

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Înfrângerea ficatului în invaziile helmintice

Când opistorhoze și alte ficat infestări parazitare pot semana cu numai distantly hepatita acută B. Simptomele comune ale acestor tulburări pot fi icter, un ficat mărit, artralgii, febră, diaree fenomen. Cu toate acestea, spre deosebire de opisthorchiasis HBV, de exemplu, temperatura corpului și intoxicație simptomele persistă pentru o lungă perioadă de timp, atingând expresia maximă a preicteric nu în perioada inițială, așa cum se obișnuiește în hepatita virală și perioada icteric. În acest caz, durerea bruscă a ficatului este palpabilă; activitatea enzimelor în ser rămâne adesea în limite normale sau ușor crescută. O valoare importantă a diagnosticului diferențial este reprezentată de imaginea sângelui periferic. În mod obișnuit se observă opisthorhioză, leucocitoză, eozinofilie și o creștere moderată a ESR.

La sugari hepatită acută B trebuie diferențiată de boli de ficat septic, atrezia biliară, hepatită congenitală cauzată tsigomegalovirusom, Listeria, precum și prelungite fiziologic icter icter carotenul, hepatita toxica, fibroza hepatica congenitala, insuficienta alfa 1-antitripeinovoy si multe alte boli metabolice congenitale ale ficatului.

Implicarea ficatului cu sepsis

In sepsis boala hepatica apare de obicei in al doilea rand, pe fondul stării generale marcată și severă pacientului sepsis lui. Când analize biochimice au indicat o discrepanță între „conținut ridicat de bilirubină conjugată și activitate scăzută enzime hepato celular crucial pentru diagnosticul unui model periferic leucocitoza neutrofile din sânge cu schimbare ridicată ESR în cazul hepatitei septic si hepatita B. Normala imagine

Atrezia canalelor biliare extrahepatice

Principalele simptome în atrezia canalului extrahepatice sunt decolorarea de fecale, urina de culoare inchisa si icter, apar imediat după naștere (atrezie complet), sau în timpul primei luni de viață (atrezie parțială). Indiferent de momentul apariției icterului crește treptat, și, eventual, pielea capata culoare șofran, și mai departe - verzui-murdar în legătură cu conversia bilirubinei în biliverdin pielii, fecale în timp ce în mod constant aholichen, ea stercobilină nu este determinată, urină intens este colorat datorită creșterii pigmentului biliar, în timp ce reacția la urobilin este întotdeauna negativă. Ficatul este crescută treptat, textura moale este menținută pentru primele 1-2 luni ulterior detectat treptată corp de etanșare ive în vârstă de 4-6 luni, ficat devine dens și chiar solidă formată din cauza ciroză biliară. Splenice în primele săptămâni de viață nu este de obicei crescut, dar cu dezvoltarea de ciroză hepatică și formarea apare pe portalul splenomegaliei hipertensiune. Starea generală a copiilor în primele luni de viață nu suferă, dar în viitor (de obicei 3-4 luni de viață), copiii devin letargici, rău adăugat în masă, acestea sunt semne de hipertensiune portală în creștere (varice pe peretele abdominal anterior, ascita) crește volumul stomacului datorită hepatosplenomegaliei și flatulenței. În faza terminală a bolii apar sub forma unui hemoragiilor sindrom hemoragic la nivelul pielii și mucoaselor, sunt posibile hematemeza si scaun cu sange, fara copii interventie chirurgicala mor la 7-9 luni de viață de insuficiență hepatică progresivă datorită ciroză biliară secundară.

În serul pacienților atrezie atenție tractului biliar extrahepatic este atrasă asupra conținutului ridicat al bilirubinei conjugate, colesterolul total, a crescut semnificativ activitatea fosfatazei alcaline, gama-glutamil transpeptidaza,-5 nucleotidază și alte excretat de enzimele hepatice, în timp ce activitatea enzimelor hepatocelulare (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy și colab.) pentru primele luni de viață au rămas în intervalul normal și moderat îmbunătățit stadiile finale ale bolii. Cand atrezie biliara sunt normale de test indicatori timol, conținutul de protrombină, nu există nici un disiroteinemii,

Printre alte metode pentru diagnosticul extrahepatic atrezie și căilor biliare vnugripechenochnyh Cholangiopancreatography materie retrograda, in care este posibil să se umple o radiopaque duct substanță bilă și astfel pentru a determina permeabilitatea acestora; Scintigrafia bengal roz, care permite să se stabilească absența completă a trecerii bilei în duoden sub obstrucție completă sau nu a canalelor biliare extrahepatice; laparoscopia directă, permițând vizualizarea vezicii biliare și a canalelor biliare extrahepatice, precum și evaluarea aspectului ficatului. Informații suplimentare privind starea tractului biliar pot fi obținute cu ultrasunete și CT ale ficatului.

Excepția zilei a duetului biliar intrahepatic atrezie examinarea histologică crucială a țesutului hepatic obținute la biopsie sau puncție chirurgicală, care permite identificarea absența sau reducerea interlobular canalelor biliare și prezența fibrozei portal de diferite grade de infiltrare inflamator portal sau spații și celule gigant din parenchimul.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sindromul de îngroșare a bilei

Sindromul icterul poate să apară atunci când îngroșați biliare la copii cu icter fiziologic prelungit sau icter hemolitic, și datorită compresiunii canalului biliar comun prin ganglionilor limfatici, tumora sau chist biliar comun duct. În toate aceste cazuri, există simptome clinice asociate cu o scădere sau încetarea completă a fluxului de bilă: icter progresiv, datorită creșterii bilirubinei conjugate, modificări de culoare de fecale, urină închisă la culoare, mâncărimi ale pielii, creșterea colesterolului în sânge, acizii biliari, beta-lipoproteina. Activitate ridicată a activității fosfatazei alcaline la rate scăzute ale enzimelor hepatocelulare, și altele. Crucială diagnosticare a zilei poate fi ultrasunete, CT si rezultate negative si determinarea markerilor infecției cu virusul HB

[40], [41], [42], [43], [44]

Boală hepatică toxică

La utilizarea diferitelor medicamente [clorpromazina (clorpromazina) atofan, metatestosteron, halotan (halotan) etc.] Pot apărea simptome clinice și modificări biochimice din ser, precum și în hepatita acută B. Olnako Apariția de icter în timpul tratamentului medicamentelor hepatotoxice, nr perioada de predzheltushnogo, desigur apatică de tip icter), fără un giperfermentemii colestază pronunțat, disproteinemie și dispariția icter după eliminarea medicamentului sugerează timp pentru medicamente ficat ix. Studiul morfologică a țesutului hepatic obținut prin biopsie durata de viata, in aceste cazuri, steatoza model detectat.

Hepatită congenitală sau neonatală

Cytomegalovirusul, hepatitele cu frunze și altele, apar, de regulă, imediat după nașterea copilului. Pre-zheltushnogo perioadă în aceste cazuri nu se întâmplă. Starea copiilor este severă: hipotrofie, marmură a pielii, cianoză generală; icterul este exprimat moderat, fecalele sunt parțial decolorate, urina este saturată. Temperatura corpului este de obicei ridicată, dar poate fi normală. Sindromul hepatolienal caracteristic, manifestări hemoragice sub formă de erupții pe piele, hemoragii subcutanate, sângerări gastrice. Cursul bolii este lung, torpid. Copiii pentru o lungă perioadă de timp rămân leneși, prost adăugați masei; icterul a fost observat pentru mai mult de o lună. Timp de mai multe luni, ficatul și splina rămân mari. Pentru diagnosticul diferențial al hepatitei B cu hepatită congenitală, studiile biochimice sunt de importanță secundară.

Pe hepatita congenital sugereaza nefavorabil mama istorie obstetricale, si o combinatie de simptome de leziuni hepatice cu alte manifestări ale infecției intrauterine (malformații ale SNC, inimă, rinichi și plămâni. GI și colab.). Crucial pentru diagnosticul hepatitei congenital poate avea metode de cercetare specifice ale ADN-ului și ARN-ului de detecție prin PCR a agenților patogeni, detectarea anticorpilor din clasa IgM la patogeni cytomegalovirus, listerelleza prin ELISA sau detectarea creșterii titrul anticorpilor comun de fixare a complementului (RSK). PH GA, etc.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Deficiență α1-antitripsină

Boala se manifestă de obicei în primele 2 luni de viață icter, modificări de culoare de fecale, urină închisă la culoare, hepatomegalie. Simptomele intoxicației sunt absente și icter este de stagnare, ceea ce sugerează atrezia canalelor biliare extrahepatice, dar nu și hepatita B. Serul cu un deficit de conținut a1-antitripsină crescut conjugat numai bilirubina, colesterolul total, sunt activitatea fosfatazei alcaline de înaltă performanță și alte excretat de către ficat enzime, în timp ce activitatea enzimelor hepatocelulare, pentru o lungă perioadă de timp a rămas în intervalul normal. Examinarea histologică a ficatului se observă adesea un model punctiformă ductular hipoplazie, uneori colestază neonatală prelungită sau ciroză. Detecție caracteristică Foarte celule -pozitiv SHI K localizate în multe hepatocite reprezentând clustere a1-antitripsină. Când tsirrozogennoy procesul de orientare identifică fibroză portală, regenerarea melkouzelkovaya, combinate cu fenomenele de hipoplazie ductular.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Fibroza congenitală a ficatului

Această boală congenitală severă caracterizată prin proliferarea țesutului conjunctiv de-a lungul tractului portal, prin prezența unei multitudini de fenomene și microcysts biliare hipoplazie ramurilor venei porte intrahepatic. Clinic, boala se manifestă creșterea volumului abdominal, a crescut model de rețea venoasă pe peretele abdominal și toracic și o creștere accentuată a ficatului sigiliu, splină, sângerare din varice ale esofagului și stomacului. Copiii rămân în urmă în dezvoltarea fizică. În același timp, testele funcționale ale ficatului rămân aproape normale. Când se contractează tractul biliar, se observă o creștere a calibrului lor. Diagnosticul este mult simplificat dacă se detectează concomitent rinichii polichistice. Semnificația decisivă a zilei de diagnosticare a fibrozei hepatice congenitale este rezultatul unei biopsii hepatice de puncție. Examenul histologic evidențiază o creștere accentuată a tracturilor portalului, care conține straturi puternice de țesut conjunctiv matur, cu multe canale biliare mici, cilatic dilatate și hipoplazie a portalurilor portale portal.

[62], [63], [64], [65]

Icterină carotenică

Aceasta provine din consumul excesiv de suc de morcovi, mandarine și alte fructe și legume, vopsite în portocaliu. Spre deosebire de hepatita B, cu icter carotidian, se observă o colorare inegală a pielii: mai intensă pe palme. Picioarele, auriculele, în jurul gurii, aproape de nas și absența completă a sclerei icterice. Starea generală a copiilor nu este încălcată, testele funcționale ale ficatului nu se schimbă.

[66], [67], [68], [69],

Sindromul lui Reye

Formă malignă a hepatitei B cu fulminantă uneori necesară diferențierea sindromul Reye e, în care se produce din cauza steatozei hepatice, ceea ce duce la anomalii severe in metabolismul amoniacului comă. Spre deosebire de hepatita B, cu sindrom de icter simptome slabe sau inexistente, ceea ce conduce Reye includ hepatomegalie, manifestări hemoragice, vărsături repetate, convulsii, pierderea conștienței și comă. Din modificări biochimice caracteristice majorității hiperamoniemie, hypertransaminasemia, hipoglicemie, uneori crescut conținutul de bilirubinei conjugate, adesea acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie, caracterizate prin tulburări în sistemul hemostatic. O examinare histologică a țesutului hepatic dezvăluie o imagine a hepatozei grase masive fără semne de infiltrare inflamatorie și fără fenomene de necroză a parenchimului hepatic.