Hemodinamica in hipertensiunea portala

Progrese mari în studiul circulației sângelui în hipertensiunea portală au fost realizate la studiul modelului pe animale. Un astfel de model a fost creat, de exemplu, prin legarea șobolanilor de vena portalului sau a ductului biliar sau prin inducerea cirozei prin introducerea tetraclorurii de carbon. Dezvoltarea hipertensiunii portale se datorează creșterii rezistenței vasculare și a fluxului sanguin portal. Principala tulburare hemodinamică este o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în vena portalului. Se întâmplă să fie mecanică datorită încălcării arhitectonicii hepatice și formării de noduri în ciroză sau în obstrucția venei portale. În plus, aceasta poate fi cauzată de alți factori intrahepați, de exemplu, colagenizarea dissespacei, umflarea hepatocitelor și rezistența crescută în colateralele portosistemice. Creșterea intrahepatică a rezistenței la fluxul sanguin în vena portalului poate fi dinamică. Astfel, miofibroblastele se pot relaxa, iar celulele endoteliale ale sinusoidelor și celulele care conțin proteine contractile care pot provoca "spasm".

Ca reducerea presiunii portale datorită dezvoltării colateralelor deversează sângelui din vena portă la hipertensiune centrală, portal menținut creșterea fluxului sanguin în vena portă datorită tipului de circulație hyperdynamic. Nu este clar dacă o astfel de tulburare circulatorie în tipul hiperdynamic este cauza sau efectul hipertensiunii portale sau ambele. Mai insuficientă a insuficienței hepatice, cu atât este mai pronunțat tipul hiperdynamic de circulație. În plus, creșterea cardiacă crește și se dezvoltă vasodilarea generalizată. Presiunea arterială rămâne normală sau scade.

Extinderea vaselor organelor interne este cel mai important factor care susține tipul hiperdynamic de circulație. Creșterea fluxului de sânge într-o vena nepereche. Creșterea fluxului de sânge către membrana mucoasă a stomacului determină extinderea capilarelor sale; cu gastroscopie în membrana mucoasă, se observă modificări stagnante. Creșterea fluxului sanguin în vena portalului mărește presiunea transmurală în venele varicoase esofagiene. Această creștere apare în toate vene - atât în portal, cât și în colaterale. Dar cantitatea de sânge care intră în ficat, în timp ce în scădere. Tipul de circulație hiperdynamică în organele interne este asigurat de o combinație de mai mulți factori; probabil, este determinată de raportul vasodilatator și factorii vasoconstrictori. Aceste substanțe se pot forma în hepatocite sau nu le distrug suficient sau nu ajung la hepatocite deloc, formându-se în intestin și trecând prin șuvițe venoase sau extrahepatice.

Un rol important de stimulare îl joacă endotoxinele și citokinele, care se formează în principal în intestin. Sub influența endotoxinei, oxidul nitric (NO) și endotelinul-1 sunt sintetizate în endoteliul vascular.

NU - un mediator puternic de scurtă durată a relaxării vasculare. Se formează din L-arginină prin acțiunea enzimei NO sintetazei, care este indusă de endotoxine și citokine. Această reacție este suprimată de analogi ai argininei; cu ciroză indusă la șobolani, o creștere semnificativă a sensibilității la aceste substanțe, a căror introducere determină o creștere a presiunii în vena portalului.

Endotelin-1 - un vasoconstrictor, un nivel ridicat al acestuia în sânge cu ciroză, joacă probabil un rol important în asigurarea tensiunii arteriale normale. Ficatul izolat al șobolanilor in vivo sa dovedit a provoca un "spasm" de sinusoizi și o creștere a presiunii în vena portalului.

Prostaciclina este un vasodilatator puternic produs de endoteliul venei portalului. Poate că, cu hipertensiune portală cauzată de afecțiuni hepatice cronice, ea joacă un rol principal în schimbarea circulației sanguine.

Glucagonul este secretat de celulele a pancreasului și este inactivat în ficat. Hiperglucagonemia la nivelul cirozei este probabil cauzată de manevrarea venei portalului. În cantități fiziologice, glucagonul nu are proprietăți vasoactive, dar în concentrații farmacologice poate dilata vasele de sânge. Probabil, în menținerea tipului hiperdynamic de circulație în afecțiunile hepatice, acesta nu este un factor important.

[1], [2], [3]