Halucinogenelor

Percepția distorsiune, cum ar fi halucinații sau iluzii și tulburări de gândire (de exemplu, paranoia) poate fi cauzata de mai multe medicamente, dacă sunt luate în doze toxice. Percepția distorsiunea și halucinații pot apărea în timpul perioadei simptomelor de sevraj la încetarea utilizării sedative (cum ar fi barbiturice sau alcool). Cu toate acestea, unele substanțe provoca tulburări de tulburări de percepție, de gândire și de starea de spirit, chiar și în doze mici, care nu au un impact semnificativ asupra memoriei și orientare. Astfel de substanțe sunt numite adesea halucinogene (psihedelice). Cu toate acestea, utilizarea lor nu duce întotdeauna la apariția halucinațiilor. In Statele Unite, cele mai frecvent utilizate Psihedelicele includ dietilamida acidului lisergic (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ecstasy") și agenți cholinolytic mari (atropină, benzotropin). Utilizarea acestor substanțe a atras atenția publicului în anii 60-70, dar apoi, in anii '80, utilizarea lor a scăzut. În 1989, utilizarea halucinogenelor în Statele Unite a început să crească din nou. În 1993, 11,8% dintre studenți au raportat utilizarea uneia dintre aceste substanțe cel puțin o dată. Tendința de creștere a consumului a fost deosebit de pronunțată la adolescenți, începând cu clasa a VIII-a.

Deși efectul psihedelic poate fi cauzat de diverse substanțe, medicamentele psihedelice de bază aparțin două grupuri. Hallucinogenele indoleamine includ LSD, DMT (N, N-dimetiltriptamina), psilocibina. Fenetylaminele includ mescalina, dimetoximetilafetamina (HOME), metilendioxi amfetamina (MDA) si MDMA. Formulările din ambele grupuri au o afinitate puternică pentru serotoninei 5-HT2 (Titeler și colab., 1988), dar diferă în afinitate pentru alte subtipuri de receptori 5-HT. Există o corelație puternică între afinitatea relativă a acestor compuși pentru receptorii 5-HT2 și capacitatea lor de a provoca halucinații la om. Rolul 5-HT2 în dezvoltarea halucinațiilor , de asemenea , confirmată de faptul că antagoniștii ai acestor receptori, de exemplu, ritanserin, blochează în mod eficient răspunsurile comportamentale și electrofiziologice halucinogenelor induse la animale experimentale. Studiile recente de legare efectuate cu receptorii 5-HT clonați au arătat că LSD interacționează cu cele mai multe dintre cele 14 subtipuri ale acestor receptori la concentrații nanomolare. Astfel, este îndoielnic dacă efectul psihedelic a fost asociat cu un efect asupra oricărui subtip al receptorilor serotoninei.

LSD este cel mai activ medicament din acest grup, care determină un efect psihedelic semnificativ chiar și la o doză atât de mică, ca 25-50 μg. În consecință, LSD este de 3.000 de ori mai activ decât mescalina.

LSD se vinde pe piața subterană sub diferite forme. Una dintre aceste forme moderne populare este timbrele poștale, care sunt acoperite cu un adeziv care conține o doză diferită de LSD (50-300 mg sau mai mult). Deși majoritatea probelor vândute sub formă de LSD conțin LSD, probele de ciuperci otrăvitoare și alte substanțe din plante vândute ca psilocibină și alte psychedelics conțin rareori un halucinogen.

La om, acțiunea halucinogenilor este variabilă, chiar și pentru aceeași persoană în momente diferite. În plus față de doza substanței, efectul acesteia depinde de sensibilitatea individuală și de condițiile externe. LSD după administrarea orală este rapid absorbită și începe să acționeze timp de 40 de minute. Vârfurile de efecte sunt înregistrate după 2-4 ore și apoi regresează timp de 6-8 ore. La o doză de 100 ug LSD provoacă distorsiuni de percepție și halucinații, precum și modificări afective, inclusiv euforie sau depresie, paranoia, agitație, și, uneori, senzație intensă de panică. Semnele de utilizare a LSD includ: pupile largi, hipertensiune arterială, puls rapid, hiperemie a pielii, salivare, lacrimare, revitalizarea reflexelor. Distorsiunea percepției vizuale este deosebit de pronunțată atunci când se utilizează LSD. Culorile par mai intense, forma obiectelor poate fi distorsionată, o persoană acordă atenție unor nuanțe neobișnuite, spre exemplu, unui desen al creșterii părului pe spatele unei perii. Sa raportat că aceste substanțe pot crește eficacitatea psihoterapiei și pot contribui la tratamentul dependenței și a altor tulburări psihice. Cu toate acestea, aceste rapoarte nu sunt susținute de studii controlate. În prezent, nu există niciun motiv pentru a considera aceste medicamente curative.

Așa-numita "călătorie rău" este caracterizată de o anxietate intensă, deși uneori se observă depresie severă și ideație suicidară. Tulburările vizuale sunt de obicei exprimate. "Călătoria proastă" asociată cu utilizarea LSD este dificil de deosebit de reacția față de agenții colinolitici și de fencyclidină. Până în prezent, nu au existat decese documentate cauzate de utilizarea LSD, dar au existat rapoarte despre decese și sinucideri apărute pe fondul LSD sau la scurt timp după terminarea acesteia. Reacțiile psihotice prelungite, care durează două zile sau mai mult, pot apărea după ce au luat un halucinogen înăuntru. La persoanele predispuse, aceste substanțe pot provoca episoade schizofreniforme. În plus, potrivit unor surse, utilizarea prelungită a acestor substanțe poate duce la apariția unei tulburări psihotice persistente. Utilizarea frecventă a substanțelor psihedelice este rară și, prin urmare, toleranța nu se dezvoltă. Pentru modificările comportamentale cauzate de LSD, toleranța se dezvoltă dacă substanța este consumată de 3-4 ori pe zi, dar sindromul de abstinență nu se dezvoltă. Modele experimentale au demonstrat toleranța încrucișată între LSD, mescalină și psilocibină.

[1]

Tratamentul abuzului de halucinogene

Din cauza imprevizibilității acțiunii substanțelor psihedelice, fiecare aplicație prezintă un anumit risc. Deși dependențele și dependențele nu se dezvoltă, îngrijirea medicală poate fi necesară pentru "călătorie rău". Uneori se pare că entuziasmul greu necesită folosirea drogurilor, dar efectul necesar în această situație poate avea o conversație obișnuită, liniștitoare. Agenții antipsihotici (antagoniști ai receptorilor dopaminergici) pot spori experiențele neplăcute. Diazepam, 20 mg pe cale orală, poate fi eficient. O reacție adversă deosebit de nefavorabilă a LSD și a altor medicamente similare este apariția tulburărilor vizuale episodice, observate la o mică parte a persoanelor care au utilizat LSD în trecut. Acest fenomen a fost numit "flashback" și reamintește senzațiile care au apărut pe fundalul acțiunii LSD. În prezent, în clasificările oficiale, aceasta este menționată ca o tulburare persistentă de percepție cauzată de halucinogene. Acest fenomen se manifestă ca imagini false pe periferia câmpului de vedere, fluxul pseudo-halucinațiilor geometrice de culoare, imaginile pozitive. În jumătate din cazuri, această afectare vizuală rămâne stabilă și, prin urmare, constituie o perturbare persistentă a funcționării analizorului vizual. Pentru a provoca factori includ stresul, oboseala, fiind într-o cameră întunecată, luând marijuana, neuroleptice, anxietate.

MDMA (Ecstasy)

MDMA și MDA sunt feniletilaminele, care au atât efect stimulativ cât și psihedelic. MDMA a câștigat popularitate în anii 1980 în unele campusuri, datorită capacității de a exacerba abilitățile și reflecțiile senzoriale. Această substanță a fost recomandată de unii psihoterapeuți pentru a îmbunătăți eficacitatea tratamentului, însă nu există dovezi care să susțină această opinie. Efectul acut al substanței depinde de doza și se caracterizează prin tahicardie, uscăciunea gurii, fălcile de amestecare, dureri musculare și, la doze mai mari, halucinații vizuale, agitație, hipertermia și atacuri de panică.

MDA și MDMA determină degenerarea neuronilor serotoninergici și a axonilor lor la șobolani. Deși acest efect nu a fost demonstrat la om, a fost observat un nivel scăzut de metaboliți serotoninici în lichidul cefalorahidian al persoanelor care utilizează MDA pe termen lung. Astfel, această substanță poate avea efecte neurotoxice, în timp ce beneficiile prospective ale MDMA nu sunt dovedite.

Fenciclidina

Prin acțiunea sa farmacologică este diferită de celelalte psychedelics, prototipul cărora este LSD. Inițial, fenilclidina a fost sugerată ca anestezic în anii 1950, dar nu a fost utilizată din cauza frecvenței ridicate a delirului și halucinațiilor în perioada postoperatorie. El a fost referit la anestezice disociative, deoarece, în starea de anestezie, pacienții își păstrează conștiința, au aspect strălucitor, o față înghețată și mușchii rigizi. Abuzul acestui medicament a început cu cei 70 de ani. Inițial, a fost administrat pe cale orală și apoi a fost fumat, ceea ce a oferit un control mai bun asupra dozei. Efectul medicamentului a fost investigat la voluntari sănătoși. La o doză de 0,05 mg / kg, fencyclidina provoacă piere emoțională, sărăcire a gândirii, reacții bizare în teste proiective. Fenziliclidina poate provoca, de asemenea, o stare catatonică și un sindrom schizofreniform. Persoanele care utilizează doze mari de medicament pot reacționa activ la halucinații, prezintă ostilitate și comportament agresiv. Efectul anestezic crește odată cu creșterea dozei. Acestea pot avea sopor sau comă, însoțite de rigiditate musculară, rabdomioliză, hipertermie. La intoxicație la pacienți, se poate produce o deteriorare progresivă a stării de la comportamentul agresiv până la dezvoltarea comăi, cu prezența unor elevi mari care nu sunt receptivi și a unei presiuni arteriale ridicate.

Fenziclidina are o afinitate ridicată pentru structurile cortexului și a sistemului limbic, ducând la blocarea receptorilor de glutamat de tip N-metil-D-acapatotal (NMDA). Unele opioide și alți agenți au același efect ca și fencyclidina pe modele de laborator și se leagă în mod specific la aceiași receptori. Potrivit unor rapoarte, stimularea receptorilor NMDA de către un număr mare de aminoacizi excitatori este una dintre legăturile din "cascada ischemică", ducând la moartea neuronilor. În acest sens, există un interes în crearea analogilor de fenpiclidină, care ar bloca, de asemenea, receptorii NMDA, dar nu au efecte psihotogene.

Fenzilclidina provoacă un fenomen de întărire la primate, după cum reiese din experimentele cu auto-introducerea substanțelor care duc la intoxicare. Oamenii folosesc cel mai adesea fencyclidine ocazional, dar aproximativ 7% din cazuri, potrivit unor studii, există uz zilnic. Conform unor date, animalele dezvoltă toleranță la efectele comportamentale ale PCP, dar acest fenomen nu a fost studiat sistematic la om. La primate, după întreruperea administrării zilnice, există simptome de sevraj - letargie, tremor, convulsii, diaree, piloerecție, bruxism, vocalizare.

[2], [3], [4]

Tratamentul abuzului de fencyclidină

La supradozare, sunt necesare doar măsuri de susținere, deoarece nu există nici un medicament care să blocheze efectele fencyclidinei, iar eficacitatea măsurilor de accelerare a excreției fencyclidinei nu este dovedită. Deși există recomandări pentru acidularea urinei. Coma cu o supradoză de fencyclidină poate dura între 7 și 10 zile. Excizia sau o stare psihotică cauzată de fencyclidină pot fi dopate cu diazepam. Tulburările psihotice persistente necesită numirea neuroleptică, de exemplu, haloperidol. Deoarece fencyclidina are un efect holinolitic, neurolepticele cu efect similar, de exemplu, clorpromazina, ar trebui evitate.

Inhalanți

Inhalanții includ mai multe categorii diferite de substanțe chimice care se evaporă la temperatura camerei și pot provoca modificări bruște ale stării mentale atunci când sunt inhalate. Exemple sunt toluenul, kerosenul, benzina, tetrahidroclorura de carbon, amil nitratul, oxidul de azot. Solvenții (de exemplu, toluenul) sunt de obicei utilizați de copii de la vârsta de 12 ani. Substanța este, de obicei, plasată într-o pungă de plastic și este inhalată. După câteva minute, apar amețeli și intoxicații. Aerosolii care conțin solvenți fluorocarbon sunt, de asemenea, utilizați pe scară largă. Utilizarea prelungită sau zilnică poate duce la deteriorarea mai multor sisteme ale corpului: încălcarea ritmului cardiac, depresia măduvei osoase, degenerarea creierului, afectarea ficatului, rinichii, nervii periferici. Este posibil un rezultat letal, probabil asociat cu o tulburare a ritmului cardiac, în special cu efort fizic sau obstrucție a căilor respiratorii superioare.

Nitratul de amil (poppers) determină relaxarea mușchilor netezi și a fost utilizat în trecut pentru a trata angina pectorală. Este un lichid inflamabil volatil galben cu miros de fructe. În ultimii ani, azotatul de amil și nitratul butilic au fost folosite pentru a relaxa mușchii netede și pentru a spori orgasmul, în special bărbații homosexuali. Este achiziționat sub formă de deodorante de cameră. Poate provoca agitație, senzație de sângerări în sânge, amețeli. Efectele secundare includ bataile inimii, hipotensiunea ortostatică, cefaleea, în cazuri severe, este posibilă pierderea conștienței.

Anestezicele gazoase, de exemplu, oxidul de azot sau halotanul, sunt uneori folosite pentru a obține intoxicații de către personalul medical. Oxidul de azot este, de asemenea, abuzat de lucrătorii din sectorul alimentar public, deoarece este produs în recipiente de aluminiu de unică folosință utilizate pentru frișcă. Oxidul de azot cauzează euforie, analgezie și apoi pierderea conștiinței. Utilizarea compulsivă și intoxicația cronică sunt rareori raportate, dar există un risc de supradozaj asociat cu abuzul acestui anestezic.

Tratamentul dependenței

Tratamentul abuzului de substanțe și al dependenței trebuie să depindă de natura substanței și de caracteristicile individuale ale fiecărui pacient individual. Algoritmul ia în considerare diferitele posibilități terapeutice. Pentru fiecare categorie de substanțe psihoactive, se oferă tratament medical disponibil. Tratamentul este imposibil fără a cunoaște caracteristicile farmacologice ale substanțelor utilizate de pacient sau o combinație a acestora. Acest lucru este deosebit de important în tratamentul supradozajului sau al detoxificării la un pacient cu sindrom de abstinență. Este important să înțelegem că tratamentul dependenței necesită multe luni și ani de reabilitare. Stereotipurile comportamentale dezvoltate în timpul injecțiilor de mii de ori ale medicamentului nu vor dispărea după dezintoxicare și nici după un program obișnuit de 28 de zile de reabilitare. Tratamentul ambulatoriu pe termen lung este necesar. Deși este preferabil să se încerce abstinența completă, mulți pacienți sunt tentați să reînceapă folosirea medicamentului, ceea ce poate necesita cursuri repetate de tratament. În acest caz, terapia de întreținere poate fi eficientă, cum ar fi tratamentul pe termen lung cu metadonă în dependența de opioide. Acest proces poate fi comparat cu tratamentul altor boli cronice, cum ar fi diabetul zaharat, astm bronșic sau hipertensiune arterială, care necesită administrarea pe termen lung a medicamentelor și recuperarea completă improbabilă. Dacă luăm în considerare dependența în contextul unei boli cronice, atunci tratamentul existent al dependenței poate fi considerat destul de eficient. Tratamentul pe termen lung este însoțit de o îmbunătățire a stării fizice și mentale, precum și de activități sociale și profesionale. Din păcate, din cauza generală pesimism comunității medicale în ceea ce privește eficacitatea tratamentului, eforturile terapeutice îndreptate în primul rând la corectarea complicațiilor - pulmonare, cardiovasculare, hepatice, și nu la corectarea modificărilor de comportament asociate cu dependenta. Între timp, îndreptarea eforturilor de a trata dependența însăși, este posibilă prevenirea complicațiilor somatice, iar acest lucru necesită un program de reabilitare lung.