Glaucom în uveită: caracteristici, diagnostic și tratament

Glaucomul uveitic este un glaucom secundar care apare din cauza inflamației intraoculare. Mediatorii inflamatori și modificările structurale ale rețelei trabeculare cresc rezistența la scurgerea umorii apoase, ducând la o creștere persistentă a presiunii intraoculare și la deteriorarea nervului optic. Spre deosebire de glaucomul primar, cauza principală este inflamația, iar succesul tratamentului depinde direct de controlul activității uveitei. [1]

Sindromul bolii este eterogen: presiunea poate crește paroxistic sau poate persista continuu, unghiul camerei anterioare poate rămâne deschis sau închis din cauza sinechiilor posterioare și anterioare, iar contribuția mecanismelor induse de medicamente depinde de agenții antiinflamatori utilizați. Această variabilitate explică de ce acești pacienți necesită mai des metode chirurgicale pentru a reduce presiunea și de ce tratamentele standard pentru glaucomul primar cu unghi deschis sunt mai puțin eficiente. [2]

O abordare modernă implică suprimarea simultană a inflamației și scăderea în siguranță a presiunii intraoculare. În cauzele infecțioase, cum ar fi glaucomul uveitic anterior indus de citomegalovirus, cheia succesului este terapia antivirală administrată la timp, care reduce frecvența recăderilor și riscul de a necesita intervenție chirurgicală pentru glaucom. [3]

Deciziile clinice ar trebui să fie aliniate cu ghidurile actuale pentru gestionarea glaucomului și uveitei. Ediția din 2025 a Societății Europene de Glaucom subliniază necesitatea unei îngrijiri individualizate, în timp ce Academia Americană de Oftalmologie descrie standardele de calitate pentru îngrijirea oftalmologică și modelele clinice preferate care pot fi adaptate în mod util la glaucomul uveitic. [4]

Cod conform ICD-10 și ICD-11

În Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia a Zecea, glaucomul uveitic este codificat în blocul H40.4 „Glaucom secundar inflamației ochiului”, cu specificarea laturii și a stadiului. Exemple: H40.41X0 - „dreapta, stadiu nespecificat”, H40.42X2 - „stânga, stadiu moderat”, H40.43X3 - „bilateral, stadiu sever”. A șaptea poziție indică stadiul: 1 - ușor, 2 - moderat, 3 - sever, 4 - stadiu nespecificat. [5]

Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia a Unsprezecea, utilizează codul 9C61.24, „Glaucom cauzat de inflamația oculară”, care se încadrează în secțiunea „glaucom secundar cu unghi deschis”. „Criza glaucomatociclică” este identificată separat ca o entitate nozologică independentă în cadrul acestei subsecțiuni. Acest nivel de detaliu ajută la standardizarea diagnosticului și raportării statistice a formelor uveitice. [6]

Tabelul 1. Codurile ICD-10 și ICD-11 pentru glaucomul uveitic

Sistem	Capitol	Cod	Descriere
ICD-10	Glaucom	H40.4	Glaucomul secundar inflamației ochiului
ICD-10	Clarificare	H40.41X_	Corect, cu scena indicată în poziția a șaptea
ICD-10	Clarificare	H40.42X_	Stânga, cu scena indicată în poziția a șaptea
ICD-10	Clarificare	H40.43X_	Versolateral, cu indicarea etapei
ICD-11	Unghi deschis secundar	9C61.24	Glaucomul cauzat de inflamația ochiului
ICD-11	Unghi deschis secundar	9C61.25	Criza glaucomatociclică
[7]

Epidemiologie

Conform unor date observaționale ample din ultimii ani, creșterea presiunii intraoculare și glaucomul sunt frecvente la pacienții cu uveită. În seriile și studiile retrospective, proporția de glaucom uveitic în rândul cazurilor de uveită cronică este de aproximativ 15-20%, deși rezultatele variază din cauza eterogenității definițiilor și a populațiilor. [8]

La nivelul populației generale, prevalența cumulativă estimată a glaucomului uveitic pe deceniu a fost de aproximativ 27 la 100.000, iar incidența cumulativă a fost de aproximativ 5 la 100.000, aproximativ 15% dintre pacienții cu uveită deja instalată dezvoltând glaucom în decurs de 10 ani. Aceste rate au prezentat o tendință descendentă în comparație cu perioadele incipiente, probabil datorită unui control inflamator mai bun.[9]

Conform unei analize multicentrice, incidența anuală a presiunii intraoculare crescute la adulții cu uveită non-infecțioasă a fost de aproximativ 14% pe an, iar prevalența combinată a presiunii intraoculare crescute uveitice și a glaucomului a fost de aproximativ 16%. Având în vedere eterogenitatea etiologiilor și localizărilor, riscul variază între uveita anterioară, intermediară și posterioară. [10]

La copii, incidența generală a glaucomului secundar este comparabilă cu cea a adulților, dar prognosticul este mai slab din cauza vulnerabilității mai mari a nervului optic și a unei speranțe de viață mai lungi. Acest lucru necesită niveluri mai scăzute ale presiunii țintă și o monitorizare mai frecventă la pacienții pediatrici. [11]

Tabelul 2. Repere epidemiologice

Indicator	Grad
Proporția glaucomului uveitic în rândul uveitei cronice	15-20%
Incidența cumulativă în populație pe parcursul a 10 ani	≈ 5 la 100.000
Prevalența cumulativă în populație pe parcursul a 10 ani	≈ 27 la 100.000
Incidența anuală a hipertensiunii arteriale în bolile neinfecțioase	≈ 14%
Riscul la copii comparativ cu adulții	Frecvență comparabilă, prognostic mai agravat
[12]

Motive

Cauza principală este deteriorarea inflamatorie a rețelei trabeculare și a țesuturilor înconjurătoare, ceea ce crește rezistența și presiunea la fluxul de ejecție. Infiltratul celular, exudatul proteic, depunerea matricei extracelulare, remodelarea trabeculară și formarea aderențelor contribuie. Cu o progresie prelungită, se dezvoltă cicatrizarea tractului de ejecție. [13]

Hipertensiunea indusă de steroizi se suprapune peste mecanismul inflamator. O reacție la glucocorticoizi este frecventă, în special în cazul utilizării de steroizi topici puternici și doze cumulative mari și poate fi un factor dominant la unii pacienți. Întreruperea sau reducerea tratamentului cu steroizi fără un suport antiinflamator adecvat prezintă riscul de recurență a uveitei, așadar trecerea la imunosupresie care economisește steroizii este adesea necesară. [14]

Formele infecțioase de uveită anterioară, în special citomegalovirusul, sunt asociate cu hipertensiune arterială severă și riscul de glaucom uveitic. O reacție în lanț a polimerazei pozitivă pentru citomegalovirus în umoarea apoasă este adesea detectată în prezentări clinice asemănătoare crizei Posner-Schlossman sau uveitei Fuchs. În astfel de situații, terapia antivirală reduce semnificativ rata de recurență și necesitatea intervenției chirurgicale. [15]

Cauze suplimentare includ blocul pupilar mecanic datorat sinechiilor cu închidere a unghiului, afecțiuni postoperatorii, sindromul uveită-glaucom-hifemă datorat interacțiunilor implant-iris și boli sistemice mediate, cum ar fi sarcoidoza și spondilartrita seronegativă. Multitudinea cauzelor dictează o abordare diagnostică individualizată și o terapie cauzală țintită. [16]

Factori de risc

Riscul crește odată cu uveita anterioară cronică, inflamația granulomatoasă și formarea severă de aderențe. Cu cât faza activă a inflamației este mai frecventă și mai prelungită, cu atât este mai mare probabilitatea creșterii persistente a presiunii și a deteriorării structurale a trabeculelor. Aceste observații sunt susținute atât de serii clinice, cât și de recenzii generale. [17]

Sensibilitatea la steroizi este unul dintre cei mai puternici factori de risc modificabili. Factorii adversi includ necesitatea administrării frecvente de picături puternice cu steroizi, injecții perioculare multiple și cure lungi de medicație sistemică fără trecerea la un regim de economisire a steroizilor. Un istoric familial de glaucom și vârsta fragedă cresc probabilitatea unor creșteri semnificative ale presiunii arteriale odată cu utilizarea steroizilor. [18]

Uveita anterioară infecțioasă, în special uveita asociată cu citomegalovirus, este asociată cu vârfuri de presiune mai mari și recidive frecvente. În regiunile cu seroprevalență ridicată a citomegalovirusului, aceste forme sunt mai frecvente, ceea ce are implicații pentru screening și selecția terapiei etiotropice. [19]

Patologia maculară concomitentă, inclusiv edemul macular cistoid, și organizarea severă a unghiului sinechial sunt, de asemenea, factori asociați cu o evoluție nefavorabilă. Aceste afecțiuni sunt asociate cu un risc mai mare de complicații structurale și o acuitate vizuală scăzută, ceea ce agravează rezultatele chiar și cu un control adecvat al presiunii. [20]

Tabelul 3. Factori de risc pentru glaucomul uveitic

Factor	Comentariu
Uveita anterioară cronică și granulomatoasă	Frecvență ridicată de creștere a presiunii
Sensibilitate la steroizi și doză cumulativă mare de steroizi	Factorul modificabil
Uveita anterioară cu citomegalovirus	Recidive frecvente, vârfuri de presiune ridicată
Sinechii și închiderea unghiului	Componentă mecanică de creștere a presiunii
Complicații maculare	Asociat cu un rezultat funcțional mai slab
[21]

Patogeneză

Activarea inflamatorie duce la infiltrarea rețelei trabeculare de către celulele imune, eliberarea de interleukine și factor de necroză tumorală și perturbarea metabolismului celulelor trabeculare. Aceasta crește depunerea matricei extracelulare, modifică citoscheletul, crește rigiditatea trabeculară și, în consecință, rezistența la fluxul sanguin. Simultan, inflamația lezează axonii celulelor ganglionare retiniene. [22]

Cu o progresie prelungită, se dezvoltă sinechii posterioare și bloc pupilar, ceea ce duce la închiderea relativă sau absolută a unghiului și la „captarea” presiunii ridicate. În unele cazuri, o componentă indusă de steroizi se adaugă la componenta inflamatorie din cauza expresiei alterate a proteinelor de ejecție, ceea ce exacerbează creșterea presiunii chiar și într-un ochi „liniștit”. [23]

Anumite virusuri, în special citomegalovirusul, pot infecta structurile segmentului anterior, pot deteriora endoteliul cornean și rețeaua trabeculară și pot declanșa atacuri de presiune brusc crescută. Aceasta explică evoluția recurentă cu intervale lucide prelungite și necesitatea terapiei antivirale etiotropice în infecțiile confirmate. [24]

Rezultatul este o „trabeculopatie inflamatorie” multifactorială, care combină mecanisme imune, mecanice și induse de medicamente. Această înțelegere stă la baza unei strategii de suprimare simultană a inflamației și reducere a presiunii, precum și a planificării chirurgicale timpurii atunci când sunt prezente semne de cicatrizare și răspuns inadecvat la picături. [25]

Simptome

Simptomele clasice ale uveitei includ roșeață, fotofobie, lăcrimare și durere de intensitate variabilă, uneori însoțite de vedere încețoșată. În cazul creșterii persistente a presiunii, în jurul surselor de lumină apar halouri asemănătoare curcubeului și o senzație de plenitudine în ochi. La unii pacienți, creșterea presiunii este asimptomatică și este detectată doar la examinare. [26]

Formele citomegalovirus-pozitive și așa-numitele crize glaucomatociclice sunt caracterizate prin atacuri repetate de presiune brusc crescută, cu inflamație relativ moderată. Atacurile se pot rezolva spontan, dar se repetă și, fără terapie preventivă, duc la leziuni cumulative ale nervului optic. [27]

Dacă apar sinechii posterioare și bloc pupilar, apar durere, greață și o scădere bruscă a vederii, necesitând îngrijiri de urgență. Glaucomul uveitic cronic cu unghi deschis duce adesea la o îngustare treptată a câmpului vizual și la o scădere a sensibilității la contrast, fără durere acută severă. [28]

Complicațiile uveitei în sine sunt, de asemenea, frecvente, inclusiv edemul macular cistoid, cataracta și membranele epiretinale, care afectează vederea și eficacitatea terapiei antiglaucomatoase. Progresia glaucomului în sine trebuie diferențiată de cauzele inflamatorii și maculare ale pierderii acuității vizuale. [29]

Clasificare, forme și etape

Pe baza mecanismului, glaucomul uveitic cu unghi deschis este clasificat ca glaucom inflamator trabecular, glaucom cu unghi deschis indus de steroizi și glaucom cu blocaj sinechial și închidere a unghiului. Un grup clinic separat include „criza glaucomatociclică” recurentă, în care creșterile acute de presiune sunt combinate cu uveită anterioară ușoară. [30]

Pe baza etiologiei, se face o distincție între formele autoimune neinfecțioase, formele infecțioase confirmate prin reacția în lanț a polimerazei, formele postoperatorii și formele mecanice rare, cum ar fi sindromul uveită-glaucom-hifemă, datorat interacțiunii cristalinului sau a drenajului cu irisul. Această distincție ajută la selectarea terapiei cauzale și la prezicerea riscului de recurență. [31]

Stadializarea glaucomului se bazează pe starea capului nervului optic, grosimea obținută prin tomografie cu coerență optică (OCT) și stabilitatea câmpului vizual. În ICD-10, stadiul este codificat în poziția a șaptea, ceea ce este important pentru raportare și dirijarea pacientului. [32]

Tabelul 4. Clasificarea clinică a glaucomului uveitic

Baza	Opţiune	Mecanism cheie
Mecanism	Inflamație cu unghi deschis	Trabeculopatie inflamatorie
Mecanism	Indusă de steroizi	Modificări ale fluxului de ejecție induse de medicamente
Mecanism	Bloc sinechial	Blocaj pupilar, închidere unghiulară
Etiologie	Neinfecțios	Boli autoimune
Etiologie	Infecțios	Citomegalovirus, virusuri herpetice
Formă specială	Criza glaucomatociclică	Atacuri de creștere a presiunii în uveita ușoară
[33]

Complicații și consecințe

Fără un control adecvat al inflamației și presiunii, neuropatia optică glaucomatoasă progresivă se dezvoltă cu pierderea ireversibilă a câmpului vizual. Riscul de deteriorare accelerată este mai mare decât în cazul glaucomului primar, din cauza vârfurilor repetate de presiune și a modificărilor fibrotice din tractul de ejecție. Prin urmare, nivelurile țintă de presiune sunt adesea stabilite cu 2-4 mmHg mai mici decât standardul pentru un stadiu comparabil. [34]

Complicațiile frecvente ale uveitei includ edemul macular cistoid, cataracta și membranele epiretinale, care afectează acuitatea vizuală indiferent de presiune. Acești factori ar trebui să ghideze strategiile de tratament, cum ar fi alegerea terapiei cu economie de steroizi, pentru a minimiza riscul unei evaluări distorsionate a rezultatelor. [35]

Tratamentul chirurgical la pacienții cu uveită activă sau recentă este asociat cu riscuri mai mari de fibroză a veziculelor filtrante și de insuficiență a șuntului. Pentru a reduce acest risc, este esențial să se obțină un ochi „liniștit” înainte de intervenția chirurgicală și să se monitorizeze cu atenție inflamația postoperator. [36]

În formele asociate cu citomegalovirus, fără terapie etiotropică, recăderile duc la decompensare corneană și la o probabilitate ridicată de intervenție chirurgicală. Regimurile antivirale reduc frecvența recăderilor și întârzie necesitatea implantării unui dispozitiv de drenaj. [37]

Când să consultați un medic

Tratamentul imediat este necesar dacă aveți dureri oculare severe, pierderea bruscă a vederii, greață sau apariția unor inele colorate în jurul luminilor - acestea sunt semne ale unei creșteri bruște a presiunii sau ale unui blocaj pupilar. Întârzierea poate duce la pierderea ireversibilă a vederii. [38]

Pacienții cu uveită deja instalată trebuie supuși unui examen neprogramat ori de câte ori reapar roșeața, fotofobia și vederea încețoșată, deoarece inflamația activă este adesea însoțită de creșteri de presiune. O vizită timpurie permite ajustări la timp ale terapiei. [39]

Orice creștere a steroizilor topici necesită o monitorizare mai frecventă a tensiunii arteriale, în special la persoanele cu o reacție anterioară la steroizi sau cu antecedente familiale de glaucom. Monitorizarea este necesară și după întreruperea administrării steroizilor, deoarece tensiunea arterială crescută poate persista timp de săptămâni. [40]

Dacă aveți episoade recurente de hipertensiune arterială asociate cu uveită anterioară ușoară, discutați cu medicul dumneavoastră despre testarea umorii apoase pentru citomegalovirus utilizând reacția în lanț a polimerazei. Confirmarea infecției modifică planul de tratament și adaugă terapie antivirală. [41]

Diagnosticare

Primul pas este confirmarea afectării glaucomatoase și evaluarea activității uveitei. Se efectuează tonometrie, biomicroscopie pentru evaluarea celulelor și proteinelor din camera anterioară, gonioscopie pentru detectarea aderențelor și a stării unghiului, examinarea discului optic, perimetrie și tomografie cu coerență optică a stratului fibrelor nervoase. Aceste metode permit stadializarea simultană a glaucomului și evaluarea activității inflamatorii. [42]

Al doilea pas este identificarea cauzei și a fenotipului. Dacă se suspectează o cauză infecțioasă, se ia în considerare o puncție diagnostică în camera anterioară cu test de reacție în lanț a polimerazei pentru citomegalovirus, virus herpes simplex și virus varicelo-zosterian. Pentru formele neinfecțioase, se utilizează markeri sistemici și imagistică, după cum este indicat. [43]

A treia etapă este evaluarea factorilor mecanici și medicamentosi. Se documentează gradul de aderențe, prezența blocului pupilar, lățimea unghiului și expunerea actuală și anterioară la glucocorticoizi, împreună cu o evaluare a probabilității unei reacții la steroizi. Această analiză ajută la determinarea secvenței intervențiilor, de la iridotomie până la planificarea chirurgicală timpurie. [44]

A patra etapă este stratificarea de bază, atât prin analize de laborator, cât și prin instrumente, bazată pe patologia maculară concomitentă și complicațiile inflamatorii. Tomografia cu coerență optică a maculei, imagistica discului, măsurarea grosimii corneene centrale și testarea dinamică a câmpului vizual se efectuează conform indicațiilor. Acest lucru este important pentru selectarea presiunii țintă și monitorizarea progresiei. [45]

Tabelul 5. Algoritm de diagnostic pas cu pas

Pas	Ţintă	Instrumente
1. Confirmarea glaucomului și evaluarea activității uveitei	Stadializare, activitatea inflamației	Tonometrie, lampă cu fantă, gonioscopie, perimetrie, tomografie cu coerență optică
2. Clarificați etiologia	Natura infecțioasă sau neinfecțioasă	Reacția în lanț a polimerazei a umorii apoase, teste sistemice după cum este indicat
3. Dezasamblați contribuția mecanică și medicinală	Plan de intervenție	Gonioscopie pentru sinechii și unghi, istoric medicamentos de steroizi
4. Înregistrați orice complicații asociate	Corectarea obiectivului tratamentului	Tomografie cu coerență optică a maculei, fotografie discală, teste de teren
[46]

Diagnostic diferențial

Glaucomul uveitic adevărat trebuie distins de hipertensiunea oculară uveitică tranzitorie fără semne de neuropatie glaucomatoasă. În acest din urmă caz, cu controlul complet al inflamației și o reducere a presiunii, modificările structurale și funcționale nu progresează, ceea ce influențează alegerea duratei și intensității terapiei. [47]

Este necesar să se facă distincția între glaucomul indus de steroizi indus medicamentos, fără uveită activă, și forma inflamatorie cu unghi deschis. Un istoric detaliat al medicației, o încercare de dezescaladare a steroizilor pe fondul imunosupresiei și dinamica presiunii oferă cheia clasificării corecte. [48]

O provocare separată este diferențierea dintre criza glaucomatociclică și uveita anterioară indusă de herpesvirus. Semnele clinice și reacția în lanț a polimerazei sunt utile în acest caz; dacă se confirmă prezența citomegalovirusului, se adaugă medicamente etiotrope, ceea ce reduce recidivele și scade riscul cumulativ de leziuni nervoase. [49]

Sunt luate în considerare și cauze mecanice rare, inclusiv sindromul uveită-glaucom-hifemă după intervenția chirurgicală de implant. Identificarea corectă a factorului mecanic poate duce la revizuirea sau repoziționarea implantului, mai degrabă decât la escaladarea terapiei antiglaucomatoase. [50]

Tabelul 6. Caracteristici diferențiale

Stat	Activitatea inflamatorie	Vârfuri de presiune	Terapia etiotropică
Glaucom uveitic	Există sau a existat recent?	Adesea rezistent	Antiinflamator plus antiglaucom
Hipertensiune oculară tranzitorie în uveită	Mânca	Temporar	Controlul uveitei, uneori fără picături pe termen lung
Glaucom indus de steroizi	Nu	Rezistent la expunerea la steroizi	Regimuri de economisire a steroizilor
Criza glaucomatociclică	Aprinde	Atacuri	Luați în considerare terapia antiherpetică sau anticitomegalovirusă
Sindromul uveită-glaucom-hifemă	Variabilă	Variabilă	Tactici chirurgicale conform indicațiilor
[51]

Tratament

Primul principiu este suprimarea activă a inflamației, altfel orice reducere a presiunii va fi instabilă. Pentru formele anterioare, tratamentul începe cu steroizi topici cu potență suficientă, urmat de o reducere treptată a frecvenței instilațiilor sub lampa cu fantă și monitorizarea presiunii. Când este implicat segmentul posterior, se adaugă steroizi sistemici pe termen scurt, cu o tranziție timpurie la un regim de economisire a steroizilor. [52]

Alegerea steroidului topic este importantă: diflupredatul este mai puternic, pătrunde mai bine și ameliorează inflamația mai rapid, dar crește mai des tensiunea arterială și necesită prudență la persoanele cu risc de reacție la steroizi. Acetatul de prednisolon rămâne standardul de primă linie, în timp ce diflupredatul este utilizat în cazuri severe și sub o monitorizare atentă a tensiunii arteriale. [53]

În uveita non-infecțioasă, imunosupresoarele sunt utilizate pentru a reduce încărcătura de steroizi. Metotrexatul și micofenolatul de mofetil și-au dovedit eficacitatea ca agenți de economisire a steroizilor, metotrexatul demonstrând o rată mai mare de control al inflamației la 6 luni în mai multe studii. Alegerea medicamentului depinde de profilul de siguranță, comorbidități și planuri de fertilitate. [54]

Adalimumab, un inhibitor țintit al factorului de necroză tumorală, este din ce în ce mai utilizat în bolile refractare și în pediatrie. Este indicat pentru cancerul intermediar, posterioară și panuveită la adulți și copii cu vârsta de 2 ani și peste. În cazurile de răspuns insuficient, se discută creșterea dozei sau trecerea la alți agenți biologici, cum ar fi infliximab sau tocilizumab. Decizia de creștere a dozei este luată de o echipă multidisciplinară. [55]

Pentru uveita anterioară cu citomegalovirus pozitivă, se recomandă terapia antivirală cu ganciclovir sau valganciclovir, administrată topic sau sistemic. Studiile arată rate reduse de recurență, o mai bună stabilizare a presiunii și un risc redus de intervenții chirurgicale oculare, în special la inițierea precoce a tratamentului. Alegerea metodei de administrare și a duratei tratamentului sunt individualizate. [56]

Picăturile antiglaucomatoase sunt selectate în paralel cu tratamentul antiinflamator. Cel mai frecvent utilizate sunt beta-blocantele, inhibitorii anhidrazei carbonice și alfa-agoniștii. Analogii prostaglandinei au fost prescriși în mod tradițional cu precauție din cauza îngrijorărilor legate de creșterea inflamației, dar o analiză amplă a arătat o incidență scăzută a uveitei induse și o siguranță comparabilă, cu un control stabil al inflamației; decizia se ia individual. Mioticele sunt în general evitate din cauza riscului de creștere a inflamației și de stimulare a aderențelor. [57]

În cazurile de bloc pupilar datorat sinechiilor posterioare, iridotomia periferică cu laser se efectuează după lubrifiere prealabilă și ameliorarea inflamației active. La pacienții cu unghi deschis și răspuns slab la picături, când ochiul este „liniștit”, trabeculoplastia selectivă cu laser este considerată o opțiune adjuvantă, susținută de noi date de siguranță la pacienții cu glaucom uveitic. [58]

Intervențiile minim invazive pe tractul de ejecție au devenit răspândite ca metode de conservare a conjunctivei, în special la pacienții tineri și la cei netratați anterior. Goniotomia excizională cu două lame și facoterapia combinată pot reduce presiunea și încărcătura de medicamente la unii pacienți cu unghiuri deschise, deși eficacitatea este limitată în anumite afecțiuni, cum ar fi uveita Fuchs. Alegerea metodei depinde de fenotipul uveitei și de starea unghiului. [59]

Dacă picăturile și tratamentele cu laser nu reușesc, se ia în considerare chirurgia filtrantă. Trabeculectomia cu mitomicină C este eficientă cu condiția ca ochiul să fie „liniștit” înainte și după intervenția chirurgicală cu terapie antiinflamatoare activă; cu toate acestea, riscul de cicatrizare și eșec este mai mare decât în cazul glaucomului primar. Decizia de a alege chirurgia filtrantă se ia ținând cont de planurile pentru intervențiile viitoare și de starea conjunctivei. [60]

Dispozitivele de drenaj pentru glaucom rămân o strategie de bază la pacienții refractari. Studiile comparative arată că implantul Baerveldt poate oferi presiuni mai mici decât valva Ahmed, cu prețul unei incidențe mai mari a hipotensiunii arteriale și a altor complicații; alegerea dispozitivului depinde de obiectivul de presiune și de profilul de risc. Studiile anecdotice demonstrează rezultate similare între modelele moderne de drenaj, iar gestionarea „fazei hipertensive” după implantare îmbunătățește succesul pe termen lung. Ciclofotocoagularea este considerată o opțiune în cazurile de eșec și la pacienții cu o sarcină chirurgicală ridicată. [61]

Prevenirea

Cea mai bună prevenție este controlul stabil al uveitei, cu trecerea timpurie la scheme de economisire a steroizilor, dacă este necesar un tratament pe termen lung. Aceasta reduce expunerea cumulativă la steroizi și scade riscul de hipertensiune arterială persistentă. Colaborarea dintre un oftalmolog și un reumatolog crește probabilitatea de remisie fără steroizi în doze mari. [62]

Pacienții care primesc steroizi topici sau sistemici necesită monitorizare regulată a tensiunii arteriale: la începutul tratamentului, apoi după 2-4 săptămâni și ulterior, după cum este indicat clinic. Dacă se detectează o reacție la steroizi, regimul terapeutic este ajustat, se adaugă un imunosupresor și se revizuiesc medicamentele topice cu un risc mai mic de afectare a tensiunii arteriale. [63]

În uveita anterioară indusă de citomegalovirus confirmată, terapia antivirală etiotropică reduce incidența recidivelor și scade probabilitatea intervenției chirurgicale. Alegerea între schemele terapeutice locale și sistemice, precum și durata tratamentului de întreținere, sunt determinate de riscul de recidivă și de tolerabilitate. [64]

Educația pacientului este o parte integrantă a prevenției: recunoașterea simptomelor precoce de exacerbare, respectarea regimului de instilare și participarea la un examen neprogramat dacă apare vreo agravare. Acest lucru este deosebit de important pentru persoanele cu episoade recurente de hipertensiune arterială. [65]

Prognoză

Prognosticul este determinat de viteza și completitudinea controlului inflamației, atingerea presiunii țintă și utilizarea la timp a intervenției chirurgicale dacă picăturile oftalmice nu dau rezultate. În medie, glaucomul uveitic este mai agresiv decât formele primare, dar cu tactici moderne, inclusiv metode de economisire a steroizilor și tehnologii chirurgicale avansate, este posibilă stabilizarea procesului la majoritatea pacienților. [66]

Prezența unui factor infecțios agravează prognosticul în lipsa terapiei cauzale; cu toate acestea, odată cu administrarea precoce a medicamentelor antivirale, rezultatele se îmbunătățesc semnificativ. Acest lucru subliniază și mai mult valoarea diagnosticului molecular în situații clinice ambigue. [67]

Riscul ridicat de fibroză după intervențiile chirurgicale de filtrare necesită observație pe termen lung și pregătire pentru intervenții suplimentare. Planificarea chirurgicală adecvată într-un ochi „liniștit”, cu control agresiv al inflamației, crește șansele de succes pe termen lung. [68]

Rezultatele funcționale depind nu doar de presiune, ci și de complicațiile concomitente ale uveitei, așadar o strategie integrată care ia în considerare starea maculară și transparența mediilor optice reflectă cel mai bine tabloul clinic real. [69]

FAQ

Pot fi utilizați analogi de prostaglandine în glaucomul uveitic? Din punct de vedere istoric, aceștia au fost evitați din cauza îngrijorărilor legate de creșterea inflamației, dar datele extinse arată o incidență scăzută a uveitei induse de medicamente; cu un control stabil al inflamației și o evaluare individuală a riscurilor, aceste medicamente pot fi luate în considerare. Decizia se ia în mod personalizat, cu evaluarea timpurie a răspunsului și a tolerabilității. [70]

Ce este mai important: mai întâi suprimarea inflamației sau reducerea imediată a presiunii? Ambele abordări sunt critice, dar suprimarea uveitei active este primordială, altfel orice măsuri antiglaucomatoase vor fi instabile. În practică, tratamentul antiinflamator se inițiază imediat, în timp ce se selectează simultan picături pentru reducerea presiunii. [71]

Când se ia în considerare intervenția chirurgicală? Dacă, într-un ochi „liniștit”, presiunea rămâne peste țintă în ciuda picăturilor și laserului optime, dacă se formează sinechii cu risc de închidere a unghiului sau dacă apar vârfuri repetate de presiune din cauza recidivelor, trebuie luată în considerare intervenția chirurgicală de filtrare sau implantarea de drenaj. Este important să se asigure o activitate minimă a uveitei înainte și după intervenția chirurgicală. [72]

Este de ajutor trabeculoplastia selectivă cu laser? La pacienții atent selectați, cu unghi deschis și inflamație stabilă, trabeculoplastia selectivă cu laser poate reduce presiunea și nevoia de picături oftalmice. Această metodă este considerată adjuvantă și nu înlocuiește tratamentul antiinflamator. [73]

Există vreun rol pentru chirurgia minim invazivă? La pacienții cu unghiuri deschise și inflamație remisă, procedurile minim invazive sunt utilizate ca opțiuni de conservare a conjunctivei, deși datele sunt mixte și depind de diagnostic. În uveita Fuchs, eficacitatea tehnicilor individuale este mai mică, ceea ce este luat în considerare la alegerea unei metode. [74]

Cum afectează terapia antivirală rezultatele uveitei cu citomegalovirus? Medicamentele antivirale reduc frecvența recăderilor, controlează mai rapid inflamația și reduc necesitatea intervenției chirurgicale. Alegerea între schemele terapeutice topice și sistemice este determinată de tabloul clinic și de tolerabilitate. [75]