Gestoză: cauze și patogenie

Cauze

Cauzele gestozei

Cauzele dezvoltării gestozei depind de mulți factori, sunt complexe și nu au fost pe deplin studiate. În ciuda numeroaselor studii, nu există încă un consens în lume cu privire la cauzele gestozei. Fără îndoială, boala este direct legată de sarcină, deoarece întreruperea bolii înainte de apariția complicațiilor grave contribuie întotdeauna la recuperare.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogeneza

Patogeneza gestozei

Mulți factori sunt implicați în geneza gestozei, dar mecanismul declanșator al acestei boli este încă necunoscut.

Gestoza este o boală asociată cu implantarea oului fetal și se demonstrează că bazele bolii sunt date în stadiile incipiente de gestație.

Datorită caracteristicilor imunologice și genetice la femeile gravide, la momentul implantării a fost observată inhibarea migrării trofoblastice și nici o transformare a stratului muscular în arterele spiralate păstrând morfologia negravide care îi predispune la spasm, fluxul sanguin redus și hipoxie intervillous.

Hipoxia care se dezvoltă în țesuturile de complex uterin placentar, provocând daune endoteliale prin încălcarea tromborezistentnosti sale și proprietăți vasoactive, eliberarea de mediatori (endotelina, serotonină, tromboxan), care joacă un rol esențial în reglarea hemostazei și a tonusului vascular. Un motiv pentru care poate cauza disfunctii endoteliale poate fi eliberare insuficientă a factorului de relaxare endoteliale, identificat cu oxid nitric, dilatator cel mai puternic sintetizat de celulele endoteliale, al căror nivel în gestoză redus drastic. Concomitent cu aceste schimbări au loc sinteza violare și dezechilibrul prostanoizi origine maternă și fetală (prostaglandinele clasele E și F, prostaciclina, tromboxan și colab.), Care asigură echilibrul dinamic în homeostazia precum și provocând schimbările necesare femeilor în timpul sarcinii.

Producție insuficientă prostaciclinei și prostaglandinei E sau F supraproducție de prostaglandine și tromboxan duce la vasoconstricție generalizată și creșterea totală a rezistenței vasculare periferice (RVS), o scădere a debitului cardiac, scăderea fluxului sanguin renal și tulburări microcirculatorii filtrare glomerulare in placenta.

Tulburări trombofilice apar datorită prezenței modificărilor genetice la femei serie de factori de coagulare a sângelui: rezistenta la proteina C, deficit congenital de antitrombină și proteina S, precum și alte tulburări genetice în sistemul de coagulare a sângelui.

În plus, una dintre principalele legături patogenetice în dezvoltarea gestozei este depunerea complexelor imune circulante în organele vitale și deteriorarea lor. La 93% dintre femeile însărcinate care au suferit gestație, chiar și în absența modificărilor patologice ale rinichilor, depozitele de imunoglobuline din clasele G, M și A.

Principalele legături în patogeneza gestozei:

• vasospasm generalizat;
• gipovolemiya;
• încălcarea proprietăților reologice și de coagulare a sângelui;
• endotoxemia;
• hipoperfuzia țesuturilor;
• încălcarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare cu modificări ale activității vitale a celulelor;
• ischemice și necrotice în țesuturile organelor vitale, cu o încălcare a funcției lor.

Triada clasică a simptomelor preeclampsie (edem, proteinurie, hipertensiune), așa cum este descris în 1913 de către un Tsangemeysterom obstetricianul german, cauzat de o serie de factori patogenice sunt strâns legate.

1. Spasmul vascular generalizat (în principal în circulația sanguină arterială) conduce la creșterea presiunii intravasculare, la stagnarea sângelui în capilare, la creșterea permeabilității vaselor mici. Ca urmare a acestor procese, există o creștere a OPSS, ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a afectării circulației sanguine în organele vitale. Gradul de creștere a OPSS este direct dependent de gravitatea gestozei.
2. Vasospasmul pe termen lung duce la întreruperea activității miocardice, ceea ce duce la dezvoltarea miocardiopatiei ischemice. Studiul ecocardiografic al hemodinamicii centrale la femeile gravide cu gestație a evidențiat următoarele caracteristici: pe măsură ce gradul de severitate al gestozei crește, indicii de șoc și ritm cardiac scad în mod fiabil. Cel mai adesea, cu gestoză, se dezvăluie tipuri hipo-cinetice și eucinetice ale hemodinamicii materne centrale. Există o relație direct proporțională între tipul de hemodinamică maternă centrală și severitatea gestozei. Astfel, în tipul hiperkinetic al hemodinamicii materne centrale, o gravitate gestoasă ușoară a fost descoperită în 85,3% din observații, și nici una gravă. În același timp, cu un tip hipodintic de hemodinamică centrală, severitatea gestozei ușoare a fost descoperită doar în 21,2% din cazuri.
3. Tulburările de hemodinamică din vasele renale conduc la ischemie a stratului cortic al rinichilor. Severitatea tulburărilor de flux sanguin renal și intrarenal depinde în mod direct de tipul hemodinamicii materne centrale și de severitatea gestozei. Cu o gravitate ușoară a gestozei, încălcările fluxului sanguin renal și intrarenal sunt detectate doar la 30%, la o medie de 60% și la severă - la 92%. Din punct de vedere clinic, afecțiunile renale circulatorii se manifestă prin dezvoltarea insuficienței renale, scăderea filtrării glomerulare și scăderea diurezei, proteinuriei, retenției de apă și sodiu. Spasmul vaselor renale și ischemia renală asigură eliberarea excesivă de renină și angiotensină, ceea ce contribuie la un angiospasm și chiar la creșterea tensiunii arteriale.
4. Spasmul vaselor cerebrale determină o reducere a circulației cerebrale, fapt confirmat de rezultatele unui studiu Doppler privind fluxul sanguin în sistemul arterei carotide. Cu toate acestea, încălcările hemodinamicii cerebrale nu depind de tipul inițial de hemodinamică maternă centrală. Conform datelor noastre, tulburările de flux sanguin pronunțate în sistemul arterelor carotide și supra-laterale sunt observate numai în gestoze cu o creștere rapidă a simptomelor clinice. Aceste modificări creează condiții pentru dezvoltarea edemului cerebral și a membranelor sale, care se manifestă clinic prin simptome cerebrale și, în cazuri deosebit de grave, prin apariția crizelor convulsive (eclampsie).
5. Spasmul arterelor uterine și spirale conduce la o încălcare a circulației utero-placentare, care, la rândul său, cauzează perturbări ale fluxului de sânge din fructe și placentă-placentă. Încălcarea hemodinamicii utero-placentar-fetal duce la hipoxie cronică și NWFP. Severitatea tulburărilor de hemodinamică utero-placentară-fetală este, de asemenea, direct dependentă de tipul CMG și se corelează în mod clar cu severitatea și durata gestozei. O atenție deosebită ar trebui acordată analizei observațiilor cu încălcarea bilaterală a fluxului sanguin în arterele uterine. La acest tip de tulburări hemodinamice, în 30% dintre cazuri s-au detectat pacienți cu severitate medie și forme severe de gestație la 70%. Trebuie remarcat faptul că încălcările circulației utero-placentare și circulația intraplacentală sunt revelate în studiul Doppler la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină.
6. La analiza dinamicii modificărilor OSC-urilor și a indicatorilor rezistenței vasculare la carotidei, renal, uterin, arterele spiralate, artera ombilicală și ramurile sale terminale a constatat ca in sarcini necomplicate reducerea maximă a rezistenței vasculare periferice observate in artere uterine si spiralate, artera ombilicală și ramurile sale terminale. Aceste modificări sunt de natură compensatorie-adaptive și au ca scop crearea condițiilor optime pentru dezvoltarea normală a fătului. În același timp, gestoză cele mai mari creșteri rezistenței vasculare sistemice, iar cea mai mică creștere a rezistenței vasculare a fost observată în legătură circulația utero-placentară fructului. Descoperirile noastre pot fi văzute ca o dovadă că gestoză, în ciuda scăderii indicilor de volum hemodinamicii centrale și spasm vascular sistemic, formarea unor mecanisme compensatorii și de adaptare care vizează, în primul rând, funcționarea normală a sistemului mamă-placentă-făt, și numai dacă epuizarea lor în curs de dezvoltare insuficienta fetoplacentare și întârzierea creșterii intrauterine.
7. Într-o serie de cazuri, modificările pronunțate ale vaselor contribuie la depunerea fibrinului în lumen, agregarea eritrocitelor și a trombocitelor. În același timp, perfuzia organelor vitale se agravează și mai mult și se formează un sindrom de coagulare intravasculară diseminată.
8. Afecțiunile circulatorii determină o scădere a activității de detoxifiere și a funcției de formare a proteinelor din ficat. Care hipo- dezvoltarea și disproteinemie conduce la reducerea osmotic și presiunea oncotică, care, la rândul său, contribuie la apariția hipovolemiei, hemoconcentra, sodiu și retenția apei în spațiul interstițial.
9. Iritarea angioreceptorilor duce la formarea hipovolemiei. Acesta din urmă este cauza unei reacții patologice ale sistemului nervos central si hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, creșterea producției de hormon antidiuretic, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteron, care contribuie și la retenția în corpul de sodiu și apă.

Ca rezultat al studiului global al hemodinamicii centrale și renale, cerebrale și intrauterină placentar-fetale circulație și vnutriplatsentarnogo și analiza rezultatelor sarcinii si de livrare au fost observate 4 varianta patogenetic hemodinamicii sistemice materne în timpul gestoză:

1. Tipul hiperkinetic al CMG, indiferent de valorile OPSS și tipul de CMG eukinetic, cu valori numerice normale OPSS. Cu acest tip, sunt înregistrate încălcări moderate ale circulației cerebrale, renale, utero-placentare și intraplacentale.
2. Tipul CMC tip Eukinetic cu valori OPSS crescute (mai mult de 1500) și tip hipokinetic de CMG cu valori OPSS normale. La acest tip, tulburările de flux sanguin predominant de gradul I și II sunt înregistrate în sistemul arterelor renale, fluxul sanguin utero-placentar-fetal și intraplacental.
3. Tipul hipokinetic de CMG cu OPSS ridicat. În acest tip de încălcări severe ale fluxului sanguin renal, utero-placentar-fetal și intraplacentar sunt detectate în 100% din observații.
4. Tulburări severe ale hemodinamicii cerebrale (creșterea PI la ICA mai mare de 2,0 și - sau fluxul sanguin retrograd în arterele supraclaviculare). Pentru acest tip de forme caracteristice de preeclampsie cu răsărire rapidă și creștere a tabloului clinic (2-3 zile) și dezvoltarea de preeclampsie, în care o perioadă maximă de înregistrare valorilor fluxului sanguin patologic în artera carotidă internă până la dezvoltarea preeclampsiei clinice nu depășește 48 de ore.

Formulare

Clasificarea gestozei

(010-016) Edem, proteinurie și tulburări hipertensive în timpul sarcinii, nașterii și puerperiului

• 010 Hipertensiunea preexistentă complicând sarcina, nașterea și perioada postnatală
  • 010,0 Există hipertensiune esențială care complică sarcina, nașterea și puerperiul
  • Hipertensiunea pre-vasculară, care complică sarcina, nașterea și puerperiul
  • 010.2 Hipertensiunea renală existentă complicând sarcina, nașterea și puerperiul
  • 010.3 Hipertensiunea cardiovasculară și renală anterioară complicând sarcina, nașterea și puerperiul
  • 010.4 Hipertensiunea secundară preexistentă complicând sarcina, nașterea și puerperiul
  • O10.9 Hipertensiunea preexistentă care complică sarcina, nașterea și puerperiul, nespecificată
• 011 Hipertensiunea existentă cu proteinurie asociată
• 012.2. Edem indus de sarcină cu proteinurie
• 013 Hipertensiunea indusă de sarcină fără proteinurie semnificativă
• 014.0 Preeclampsie (nefropatie) de severitate moderată
  • 014.1 Preeclampsie severă
  • 014.9 Preeclampsia (nefropatie) nespecificată
• 015 Eclampsia
  • Sunt incluse convulsii cauzate de condițiile clasificate la punctele 010-014 și 016
  • 015.0 Eclampsie în timpul sarcinii
  • 015.1 Eclampsia la naștere
  • 015.2 Eclampsia în puerperium
  • 015.3 Eclampsia, nespecificată prin sincronizare
• 016 Hipertensiune arterială la mamă, nespecificată. Hipertensiune tranzitorie în timpul sarcinii

Gestoza se numește o boală a teoriilor, deoarece diferiți factori au fost folosiți pentru ao explica. Există mai multe teorii complementare ale gestozei, inclusiv cele neurogenice, renale, placentare, imunologice și genetice. În prezent, rolul disfuncției endoteliale în geneza gestozei este considerat a fi cea mai mare prioritate. Dezadaptarea funcției celulelor endoteliale acționează ca un declanșator al trombocitelor intracasculare hipercoagulabile inerente în toate formele de gestoză.

Fiecare teorie individuală nu poate explica varietatea manifestărilor clinice, însă multe elemente ale anomaliilor înregistrate obiectiv sunt confirmate în patogeneza schimbărilor apărute în timpul gestozei.

Printre factorii de risc pentru apariția gestozei este patologia extragenitală (64%). Cele mai importante sunt:

• hipertensiune arterială în afara sarcinii (25%);
• patologia rinichilor (80% din nou-născuții cu gestație suferă de boală renală, confirmată prin biopsie la rinichi);
• boli cardiovasculare (50%), incluzând 10% insuficiență venoasă cronică;
• endocrină (diabet zaharat - 22%, dislipidemie - 17%, obezitate - 17%);
• boli autoimune (67%).

Alți factori de risc pentru gestație includ:

• vârsta femeilor gravide sub 17 ani și peste 30 de ani;
• frecvente infecții ale tractului respirator superior;
• fertilitate multiplă;
• factorul genetic (frecvență crescută a formei mutante de metiltetrahidrofolat reductază, înlocuirea lui 677 C-T);
• riscuri profesionale;
• condiții sociale și de viață nefavorabile;
• prezența preeclampsiei, morbidității și mortalității perinatale în timpul sarcinii anterioare.

[10], [11], [12], [13]