Expert medical al articolului
Noile publicații
Insuficiență ventriculară dreaptă acută la copii
Ultima examinare: 07.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
După operația cardiacă, apariția insuficienței ventriculare drepte acute este asociată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare reziduale (formă sistolică) sau cu o scădere a contractilității ventriculului drept (formă diastolică).
La copiii mici cu defecte cardiace congenitale „palide”, însoțite de hipertensiune pulmonară reversibilă, principalul motiv al rezultatelor nesatisfăcătoare ale tratamentului chirurgical este considerat a fi formarea crizelor de hipertensiune pulmonară. Crizele de hipertensiune pulmonară reprezintă o creștere paroxistică bruscă a rezistenței arteriolelor pulmonare, care împiedică fluxul sanguin către inima stângă și este însoțită de o creștere bruscă a PVC. O scădere semnificativă a fluxului sanguin pulmonar, în combinație cu o scădere a precarniciei ventriculului stâng (VS), duce la dezvoltarea hipoxemiei, la scăderea GC, la hipoperfuzie coronariană și, în final, la decesul pacientului. Pentru implementarea crizelor de hipertensiune pulmonară, împreună cu o supraîncărcare volumică a circulației pulmonare, este necesară prezența unei membrane musculare hipertrofiate (tunica medie) a arteriolelor pulmonare.
Patul vascular pulmonar al nou-născuților și copiilor mici (până la doi ani) cu hipertensiune pulmonară reversibilă este caracterizat printr-o reactivitate pronunțată. Aceasta se explică prin afectarea cronică a endoteliului vaselor pulmonare prin creșterea presiunii și a fluxului sanguin în acestea, ceea ce duce la pierderea factorului de relaxare endotelială. În plus, după îndepărtarea clemei din aortă în timpul circulației extracorporale, concentrația potențialului vasoconstrictor endotelin-1 în plasma sanguină crește brusc. Creșterea maximă se înregistrează în decurs de 3-6 ore după intervenția chirurgicală. La copiii din primele trei luni de viață, se determină o concentrație mai mare de endotelină-1 în plasma sanguină decât la copiii mai mari.
Hiperreactivitatea vaselor pulmonare persistă timp de câteva zile după operație și apoi scade semnificativ. Factorii de risc pentru dezvoltarea crizelor de hipertensiune pulmonară după corectarea defectului septal ventricular includ copiii mici (sub 2,1 ani), greutatea corporală mai mică de 9,85 kg și un raport ridicat dintre PAP și TA (mai mult de 0,73 și mai mult de 0,43 înainte de operație, respectiv după corecție). O caracteristică importantă a hipertensiunii pulmonare după corectarea defectelor cardiace congenitale este natura sa paroxistică. Crizele de hipertensiune pulmonară pot apărea chiar și la copiii cu rezistență vasculară pulmonară totală normală (înainte de operație).
Factorii declanșatori ai dezvoltării crizelor hipertensive pulmonare sunt considerați a fi hipoxia, hipercapnia, acidoza, precum și durerea și agitația.
[