Epilepsie și crize epileptice: simptome

Sechestrarea - debut brusc episod stereotipic, caracterizată prin modificări ale activității motorii, a functiei senzoriale, comportament sau conștiință asociate cu descărcări electrice anormale ale neuronilor creierului. Epilepsia este o afecțiune manifestată prin crize spontane repetate. În consecință, criza epileptică este un episod separat, în timp ce epilepsia este o boală. O criză unică nu permite diagnosticarea epilepsiei, la fel ca o serie de crize convulsive, dacă sunt cauzate de factori provocatori, de exemplu abstinența la alcool sau o tumoare pe creier. Diagnosticul epilepsiei necesită ca convulsiile să fie spontane și repetitive.

[1], [2], [3]

Simptomele convulsiilor epileptice

Simptomele crizelor epileptice depind de mai mulți factori, dintre care cea mai importantă este localizarea acelei zone în creier, unde apare o descărcare electrică patologică. Zona corticală, care controlează mișcarea și sensibilitatea, are forma unei benzi și se află de-a lungul graniței lobilor frontali și parietali. În acest caz, partea care controlează mișcarea, situat rostral (în proiecția cortexul frontal), iar partea care furnizează percepția aferentă somato - mai caudal (în proiecția lobului parietal). Dacă vă deplasați din partea de sus a acestei zone lateral și în jos, atunci zonele reprezentării trunchiului, partea proximală a mâinilor, mâinilor, degetelor, feței, buzelor sunt poziționate succesiv în ea. Zona de reprezentare a limbajului este localizată lateral în această bandă senzoristică și mai mică decât celelalte. Epilaptic excitația în timpul unei fixări se poate răspândi de-a lungul acestei zone, activând secvențial fiecare din grupurile musculare pentru câteva secunde sau minute (marșul lui Jackson). Zona de discurs motorizată a lui Broca este localizată de obicei în lobul frontal stâng în fața benzii motorului, iar zona de recunoaștere a vorbirii Wernicke este în regiunea parietal-temporală. Percepția vizuală este asigurată de polii posteriori ai lobilor occipitali. Activitatea epileptică focală în aceste regiuni determină o tulburare a funcției corespunzătoare sau o denaturare a aspectului corespunzător al percepției.

Diviziuni profunde ale lobilor temporali sunt zona creierului, care este deosebit de importantă pentru dezvoltarea convulsiilor epileptice. Lobii temporali includ amigdala și hipocampul, structurile cele mai epileptogene ale creierului, care sunt cele mai implicate în patogeneza epilepsiei la adulți. Din acest motiv, amigdala și hipocampul implicați în reglarea emoțiilor și proceselor de memorie sunt ținte importante în tratamentul chirurgical al epilepsiei.

În cazul în care descărcări electrice anormale apare in cortexul frontal, pacientul apare convulsiilor cu motor, în cazul în cortexul senzorial - percepția senzorială anormală, în cazul în cortexul vizual - flash de lumină și senzații vizuale elementare. Capturile generate în structurile profunde ale lobului temporal se manifestă prin stoparea activității, a proceselor mnestice, a conștiinței și a apariției automatismelor. În cazul în care activitatea de epilepsie acoperă toate regiunile creierului, există o criză generalizată tipic tonico-clonice cu pierderea conștienței, tensiune trunchi tonică și spasme la nivelul membrelor.

Crizele epileptice se datorează unui proces patologic electrochimic din creier. Deoarece neuronii fie activează sau inhibă celulele vecine, cele mai multe sindroame epileptice sunt cauzate de un dezechilibru între aceste două acțiuni. Desi aparent practic toate neurotransmitatori si neuromodulatori din creier sunt implicate în patogeneza epilepsiei, glutamat si acid GABA sunt deosebit de importante, deoarece primul este principalul neurotransmițător excitator, iar al doilea - majore creierului neurotransmițător inhibitor. Mecanismul de acțiune al unor medicamente antiepileptice este asociat cu blocarea transmiterii stimulatoare glutamatergice. Deși inhibarea transmisiei glutamatergice conduce la eliminarea crizelor, poate provoca simultan un număr de efecte secundare nedorite care limitează utilizarea acestor medicamente. GABA este cel mai puternic mediator de frânare poate fi, de asemenea, o țintă pentru antiepilepticele și o serie de medicamente cu o acțiune similară este aprobat pentru utilizare în epilepsie.

Pentru o lungă perioadă de timp a fost o discuție animată cu privire - sunt convulsii duce disfuncții pe tot parcursul sistemului nervos central, sau doar un grup limitat de neuroni. În același timp, datele care indică natura sistemică a tulburării sunt mai convingătoare. In patogeneza convulsiilor implicate resurse anatomice, fiziologice și neurochimice cerebrale care asigură distribuția gipersinhronnogo descărcare neuronală excesivă a focarului epileptic, în care transferul paroxistică depolyarizatsionpy (PDS) se găsesc în înregistrarea intracelular.

Efectele de frânare din creier au sensibilitate selectivă la anumiți factori. Cercul inhibitor - structura polisinaptică, formată din neuroni interstițiali interconectați, utilizează GABA sau alți neurotransmițători inhibitori. Aceste căi sunt mai sensibile la influențele patologice (cum ar fi hipoxia, hipoglicemia sau traumatismul mecanic) decât căile de excitație monosinaptice. Dacă sinapsele interesante funcționează în mod normal, iar sinapsele inhibitorii nu funcționează, apare un atac. Dacă leziunea este suficient de severă și, împreună cu cele inhibitoare, sistemele interesante suferă, atunci capturile se încetează, apoi apare o comă sau se produce o letală.

Neuronii de frânare din creier nu sunt un singur proces, ci mai degrabă o ierarhie a proceselor. Potențialul post-sinaptic al frânelor (TPMS) generat de receptorul GABAd este cea mai importantă parte a acestuia. După cum sa menționat deja, acest receptor are sensibilitate selectivă la leziuni și antagoniști ai receptorilor GABAA, cum ar fi penicilina, picrotoxina sau bicuculina. Unii neuroni au, de asemenea, receptori GABA, agonistul căruia este agentul antispastic baclofen. Deși s-au dezvoltat mai mulți antagoniști ai receptorilor GAMKg, niciuna dintre ele nu este utilizată în practica clinică. Receptorii GABA par a fi deosebit de importanți pentru generarea unui val - unul dintre semnele EEG de epilepsie de absență de vârf. Cel de-al treilea nivel de inhibare este format din canalele de potasiu dependente de calciu, care mediază hiperpolarizarea post-flare. O creștere a nivelului intracelular de calciu activează canalele de potasiu care elimină potasiul din celulă, ceea ce duce la hiperpolarizarea, care persistă de la 200 la 500 msec. Al patrulea nivel al inhibiției este asigurat prin activarea pompelor metabolice utilizând ATP ca sursă de energie. Aceste pompe schimbă trei ioni de sodiu intracelular pentru doi ioni de potasiu extracelular, ceea ce crește încărcarea intracelulară negativă. Deși astfel de pompe sunt activate de o descărcare neuronală intensă și servesc la restabilirea echilibrului ionilor inerenți în starea de echilibru, pot duce la hiperpolarizarea prelungită a celulei, care durează mai multe minute. Existența acestei ierarhii este importantă, deoarece încălcarea unuia dintre aceste procese inhibitoare nu elimină alte mecanisme care pot prelua apărarea creierului de excitația excesivă.

Petit mal este o excepție de la regula că convulsiile rezultă din slăbirea influențelor inhibitoare, deoarece probabil rezultă din amplificarea sau hipersincronizarea inhibiției. De aceea, absențele sunt caracterizate de o lipsă de activitate comportamentală, mai degrabă decât de acțiuni involuntare excesive sau automate observate cu alte tipuri de convulsii.

În absența unei electroencefalograme, se înregistrează secvențe repetate de vârfuri și valuri. Trei forțe sunt necesare pentru a menține această imagine: un stimulent interesant care generează un vârf; un stimulent stimulând valul; și un pacemaker care susține ritmul. Se crede că vârful se datorează mediată de glutamat EPSP (excitatorii potențial postsinaptic) val - GABAb mediat IPSP și ritm - variația activității canalului de calciu, in unele nuclee talamice. Aceste reprezentări servesc drept bază pentru căutarea unor noi abordări în tratarea absențelor.

Nu există nici o explicație simplă ca de ce majoritatea crizele se termină în mod spontan, deoarece capacitatea neuronilor de a descărca persistă după încetarea sechestrului. Dezvoltarea statului postictal speciale predetermină încetarea unei crize poate fi cauzată de mai mulți factori, inclusiv hiperpolarizarea neuroni, probabil legate de funcționarea pompelor și reducerea metabolică a perfuziei cerebrale, ceea ce duce la o scădere a activității cercurilor neuronale. Neurotransmitatori excesive și neuromodulators datorită descărcării în timpul unei crize poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea statului postictus. De exemplu, se crede că peptidele opioide endogene sunt eliberate in timpul crizei, inhiba funcția cerebrală după paroxysm ca antagonist al receptorului opioid naloxona are efect trezirea la sobolani, care sunt într-o stupoare după convulsii electroșoc. Mai mult decât atât, adenozina eliberat in timpul crizei, A1-activează receptorii de adenozină pot bloca parțial transmisia sinaptică excitator ulterioară. Oxid nitric - un al doilea mediator, care afectează starea vaselor de sânge și a neuronilor din creier poate juca un rol în dezvoltarea statului postictus.

Mecanismele fiziologice responsabile pentru dezvoltarea statului postictal, sunt cruciale pentru a opri o formă de epilepsie, dar, în același timp, ele pot fi, de asemenea, cauza tulburărilor postictus că unii pacienți într-o măsură mai mare perturbă mijloacele de trai, ceea ce se potrivește de fapt. În acest sens, dezvoltarea de metode de tratament menite să reducă durata stadiului postictal are o importanță deosebită.

Deoarece epilepsie este caracterizata de convulsii recurente, o explicație completă a mecanismelor de această tulburare trebuie să ia în considerare modificările cronice din creier, care sunt condiția pentru apariția de convulsii. Convulsii recurente pot fi cauzate de o gamă largă de leziuni cerebrale, inclusiv hipoxie perinatală, leziuni traumatice cerebrale, hemoragie intracerebrală, și accident vascular cerebral ischemic. Deseori, convulsiile nu apar imediat, ci câteva săptămâni, luni sau ani după leziuni cerebrale. Au fost efectuate mai multe studii, care au examinat modificările în creier după leziuni, ducând la dezvoltarea hiperexcitabilității cronice a structurilor creierului. Un model util pentru studierea acestui proces sa dovedit hipocampus supuse atacului chimic cu acid kainic (neurotoxina relativ selectivă acțiune) sau stimulare electrică excesivă, ceea ce duce la o pierdere selectiva a unor neuroni. Moartea celulelor duce la o creștere excesivă a axonilor (scorurilor) altor neuroni care vin în contact cu celulele deafaferente. Un proces similar are loc în unitățile motorii și conduce la apariția fasciculărilor. Din acest punct de vedere, unele crize pot fi considerate ca un fel de "fasciculare a creierului" cauzată de reorganizarea neuronilor. Scopul unei astfel de reorganizări, desigur, nu este producerea unei confiscări, ci restaurarea integrității cercurilor neuronale. Prețul pe care trebuie să-l plătești pentru aceasta este o creștere a excitabilității neuronilor.

Se știe că convulsiile epileptice nu apar pur și simplu în nici o regiune a creierului, ci mai degrabă în cercuri formate prin interacțiunea neuronilor care se comportă ca rețele anormale. Eliminarea unei anumite zone a creierului poate totuși să conducă la încetarea anumitor tipuri de crize. Mecanismul efectului terapeutic al unei astfel de intervenții chirurgicale poate fi comparat cu tăierea unui cablu telefonic care întrerupe o conversație telefonică chiar și atunci când interlocutorii se află la o distanță mare una de cealaltă.

Unele zone ale creierului, aparent, sunt deosebit de importante în generarea convulsiilor epileptice. Nucleul talamic nespecific, în special nucleul reticular al talamusului, este crucial pentru generarea de absențe spike val, iar hipocampul si amigdala, care sunt situate în lobul temporal medial, - pentru generarea crize parțiale complexe. Prepiriformnaya scoarta este cunoscut ca o zonă care este responsabilă de apariția crizelor temporale la șobolani, câini și primate. La șobolani, partea reticulară a substanței negre facilitează răspândirea și generalizarea activității epileptice. La om, cortexul cerebral - cea mai importantă structură care generează crize. Astfel, crize focale apar, de obicei, ca urmare a unor leziuni sau disfuncții noi cortex (neocortex) sau scoarță de copac vechi și vechi (arhikorteksa și paleocortex), în lobul temporal medial. Cu toate că principalele manifestări ale convulsiilor asociate cu neocortex, sistemele subcorticale au fost, de asemenea, implicate în patogeneza sechestru, deși structurile și căile implicate în dezvoltarea de convulsii, nu se cunoaște cu exactitate.

Studiile fundamentale schimbă ideile tradiționale despre mecanismele de dezvoltare a epilepsiei, în special a crizelor focale. Cu toate acestea, multe întrebări rămân fără răspuns, inclusiv ce sistemele sunt implicate în mecanismul de dezvoltare a crizelor generalizate, cum începe și se termină convulsii, ce procese conduc la formarea de epilepsie se concentreze, după o leziune a creierului, rolul jucat de predispoziție genetică la dezvoltarea de convulsii , ceea ce explică izolarea unor forme de epilepsie la anumite faze de dezvoltare a creierului, de ce excitabilitatea electrică anormală se manifestă prin diferite tipuri de ripadkov.

Clasificarea crizelor epileptice

Deoarece confiscările sunt clasificate în principal pe baza unui acord de terminologie elaborat de un comitet de experți și nu pe baza unor dispoziții fundamentale, schema de clasificare se va schimba, fără îndoială, pe măsură ce cunoștințele despre epilepsie cresc.

Crizele epileptice sunt împărțite în două mari categorii: parțial (focal) și generalizate. Crize parțiale sunt generate într-o zonă limitată a creierului, ceea ce duce la un simptome focale, de exemplu, pir la nivelul membrelor sau feței, tulburări de sensibilitate și chiar schimbare de memorie (cum ar fi atunci când crizele temporale). Crizele generalizate rezultă din implicarea întregului creier. Deși unii experți cred că aceste atacuri sunt generate în structurile profunde ale creierului, proiectat pe scară largă pe suprafața corticală și simptomele care rezultă de disfuncție a diferitelor părți ale creierului au loc aproape simultan, adevăratele mecanisme de dezvoltare a crizelor generalizate rămân necunoscute.

Crizele epileptice parțiale sunt împărțite în parțiale simple (fără pierderea conștiinței sau a memoriei) și parțiale complexe (cu pierderea conștiinței sau a memoriei). Convulsiile parțiale epileptice simple se pot manifesta prin agitație, senzații patologice, imagini vizuale, sunete, mirosuri, distorsiuni ale percepției. Dacă activitatea epileptică se extinde la structurile autonome, există o senzație de maree sau grețuri. Cu toate tipurile de convulsii parțiale simple, pacientul rămâne conștient și își amintește tot ce se întâmplă cu el. Dacă pacientul este confuz sau nu își poate aminti ce sa întâmplat cu el în timpul unei crize convulsive, atunci fit este definită ca un complex parțial.

[4], [5], [6], [7], [8]

Clasificarea internațională a crizelor epileptice (versiune simplificată)

Convulsii parțiale epileptice (generate într-o zonă restrânsă a creierului)

• Simplu (fără tulburări ale conștiinței sau memoriei):
  • senzorial
  • motor
  • motoare senzoriale
  • (idei patologice sau percepții modificate)
  • vegetativ (senzație de căldură, greață, maree etc.)
• Complex (cu o încălcare a conștiinței sau a memoriei)
  • cu aura (precursori) sau fără aură
  • cu automatisme sau fără automatisme
• Secundar generalizat

Crize epileptice generalizate (generate de o zonă extinsă a creierului)

• Absențe (rău mic)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atonic (se potrivesc)
• mioclonică

Crize epileptice neclasificate

Crizele epileptice parțiale complexe au fost anterior menționate ca convulsii psihomotorii, temporale sau limbice. Convulsii parțiale complexe pot începe cu o aură - un vestitor al unui atac, care se manifestă adesea un sentiment de „deja - vu» (de deja vu), greață, căldură, târându sau percepție distorsionată. Cu toate acestea, aproximativ jumătate dintre pacienții cu convulsii parțiale complexe nu își amintesc aura. In timpul unei crize parțiale complexe, pacienții efectua de multe ori actiuni automate - scotocire în jurul lui, lins buzele, vor scoate hainele, cutreierau, fraze lipsite de sens repetate. Astfel de acțiuni fără sens sunt numite automatisme - acestea sunt observate la 75% dintre pacienții cu convulsii parțiale complexe.

Crizele epileptice generalizate sunt împărțite în mai multe categorii. Absentele, denumite anterior petit mal (convulsii mici), încep de obicei în copilărie. Acestea sunt crize de scurtă durată ale pierderii conștiinței, însoțite de o atitudine rigidă, de mișcări ale pleoapelor sau de o înghițire a capului. Absențe poate fi dificil de distins de crize complexe parțiale, care sunt , de asemenea , însoțite de o vedere întărire, dar absen¡e durează de obicei mai puțin timp decât crize parțiale complexe și sunt caracterizate printr - o recuperare mai rapidă a conștiinței. În diagnosticul diferențial al acestor tipuri de convulsii, EEG este utilă (vezi mai jos).

Crize tonico-clonice generalizate, denumite anterior crize generalizate (grand mal), începe cu pierderea bruscă a cunoștinței și a trunchiului tensiune tonică și membrele, după care sunt ritmic membrele convulsie clonice. Pacientul produce un strigăt cauzat de contracția mușchilor respiratori cu corzi vocale închise. Fit (ictus) durează de obicei 1 până la 3 minute, urmată de o afecțiune postictal (postictal) caracterizata prin letargie, somnolență, confuzie, care poate dura ore. Perioada postictală poate apărea după orice convulsii.

Activitatea epileptică, care apare într-o anumită zonă, se poate răspândi în întregul creier, provocând o criză tonico-clonică generalizată. Este important să se facă distincția între adevărat (primare generalizate) crize mari de convulsii parțiale cu generalizare secundară, deoarece aceste două tipuri de crize pot necesita utilizarea de diferite medicamente antiepileptice. Mai mult decât atât, cu generalizate secundar, convulsii tonico-clonice posibil tratament chirurgical, în timp ce la convulsii tonico-clonice generalizate primare, nu se realizează, deoarece nu există nici o sursă clară (epilepsie se concentreze), care ar putea fi eliminate.

Convulsiile epileptice atonice apar de obicei după leziuni cerebrale. Când apoplexia atonică scade brusc tonusul muscular și pacientul poate cădea la pământ. În unele cazuri, pacienții sunt forțați să poarte o cască, care împiedică deteriorarea gravă a capului.

Convulsiile mioclonice se caracterizează printr-o torsiune rapidă pe termen scurt sau printr-o serie de iritări, de obicei mai puțin coordonate și organizate decât cu o criză tonico-clonică generalizată.

Stare de rău epileptic - o criză sau o serie de crize care continuă fără întrerupere de recuperare a conștiinței și a altor funcții, mai mult de 30 de minute. Starea epileptică este o condiție urgentă, deoarece poate duce la deteriorarea neuronilor și la complicațiile somatice. Există mai multe tipuri de status epileptic, care corespund diferitelor tipuri de convulsii epileptice. Statutul crizelor parțiale simple este cunoscut sub numele de epilepsie parțială continuă (epilepsie parțială constantă). Starea crize parțiale complexe și absente indicate de mai mulți termeni, incluzând atât statutul non-convulsiv, vârf undei stupoarea, absente stare starea crepusculară epileptic. Recomandările pentru diagnosticarea și tratamentul stării epileptice au fost elaborate de un grup special de lucru privind starea epileptică.

Un pacient poate avea mai multe tipuri de convulsii, dintre care unul poate intra în celălalt, deoarece activitatea electrică se răspândește prin creier. De obicei, o parțială simplă se potrivește într-un complex parțial, și unul într-o criză tonico-clonică secundară generalizată. În unele cazuri, medicamentele antiepileptice măresc capacitatea creierului de a limita răspândirea activității epileptice.

La adulți, cel mai frecvent (mai mult de 40% din cazuri) există convulsii parțiale complexe. În 20% dintre cazuri sunt detectate cazuri parțiale simple, crize tonico-clonice primare generalizate - în 20% din cazuri, absente în 10% cazuri și alte tipuri de convulsii - în 10% din cazuri. La copii, absențele sunt mai frecvente decât la adulți.

Clasificarea sindroamelor epileptice

Clasificarea convulsiilor epileptice nu conține informații despre starea, cauzele, severitatea, prognosticul bolii. Prin urmare, este necesară o schemă suplimentară de clasificare care să permită calificarea sindroamelor epileptice. Aceasta este o clasificare mai voluminoasă, care include nu numai o descriere a tipului de convulsii, ci și informații despre alte caracteristici clinice ale bolii. Unele dintre aceste sindroame epileptice sunt descrise mai jos.

Spasme infantile / sindrom Vest

Spasmele splenice apar la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 3 ani și sunt caracterizați de spasme bruște și de un risc ridicat de întârziere mintală. În timpul spasmelor flexionale, copilul se îndoaie brusc, corpul se apleacă înainte, se aude un strigăt. Episodul durează câteva secunde, dar poate fi repetat de mai multe ori pe oră. Cu EEG, gypsarhythmia cu vârfuri de înaltă amplitudine și activitatea dezorganizată de înaltă amplitudine de fond este dezvăluită. Tratamentul activ timpuriu poate reduce riscul dezvoltării unei retardări mentale persistente. Deși acidul valproic și benzodiazepinele sunt considerate medicamente alese, eficacitatea acestora este scăzută. Dintre noile medicamente, cele mai promițătoare rezultate au fost obținute prin utilizarea vigabatrin și felbamat, precum și lamotrigină și topiramat.

Sindromul Lennox-Gasto

Sindromul Lennox-Gasto este o afecțiune relativ rară (cu excepția centrelor epileptologice, unde reprezintă o proporție semnificativă de pacienți cu convulsii rezistente la tratament). Se manifestă în următoarele trăsături caracteristice:

1. crize convulsive polimorfe, care includ de obicei crize atonice și tonice;
2. întârzierea mentală variabilă;
3. Schimbări EEG, inclusiv activitate lentă de vârf.

Deși sindromul începe de obicei în copilărie, adulții pot suferi din cauza acestuia. Sindromul Lennox-Gastaut este foarte dificil de tratat, doar 10-20% dintre pacienți au rezultate satisfăcătoare. Din moment ce se potrivește aproape întotdeauna multifocale, tratamentul chirurgical al acestei boli este ineficientă, deși kollozotomiya capabil de a reduce gradul de atac surpriză și pentru a preveni un prejudiciu. În ciuda faptului că acidul valproic, benzodiazepine, lamotrigină, vigabatrin, topiramat și felbamat poate fi de ajutor în această condiție, rezultatele tratamentului sunt adesea nesatisfăcătoare.

Epileptice epileptice epileptice

Convulsiile epileptice epileptice sunt provocate de febră și se manifestă, de obicei, la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 5 ani de convulsii tonico-clonice. Capturile convulsive trebuie distinse de convulsii cauzate de boli mai grave, cum ar fi meningita. Epileptiile epileptice epileptice adesea sperie părinții foarte mult, dar de obicei au un caracter benign. Deși sunt considerate ca un factor de risc pentru dezvoltarea ulterioară a crizelor parțiale complexe, nu există dovezi concludente că prevenirea convulsiilor febrile reduce acest risc. La majoritatea copiilor cu convulsii febrile, epilepsia nu se dezvoltă ulterior. În acest sens, este pusă la îndoială oportunitatea prescrierii medicamentelor antiepileptice care pot avea un efect advers asupra învățării și personalității copilului. Pentru a preveni convulsiile febrile, fenobarbitalul este de obicei utilizat. Dar este eficientă numai cu administrarea zilnică, deoarece apariția de obicei apare imediat după creșterea temperaturii corpului. Prelungirea consumului zilnic de fenobarbital duce la hiperactivitate, tulburări comportamentale și învățare la un procent semnificativ de copii. Mulți neurologi pediatrici consideră că tratarea crizelor febrile este mai afectată negativ decât convulsiile episodice care nu se pot reapărea niciodată și sunt sfătuiți să se abțină de la tratament. Mai multe studii cu convulsii febrile ale altor medicamente antiepileptice nu au dat rezultate încurajatoare. Astfel, problema tratării convulsiilor febrile rămâne controversată.

Epilepsie benignă a copilăriei cu vârfuri centrale-temporale

Epilepsia benigna a copilariei cu crampoane central-temporal (epilepsie rolandicå benigne) - boala determinata genetic de obicei se manifesta in copilarie sau adolescenta (de la 6 la 21 ani). Rolandova se numește zona din creier, situată în fața frontierei lobilor frontali și parietali. Convulsiile generate în această zonă se manifestă prin senzații și parestezii la nivelul feței sau mâinilor, uneori transformându-se în crize epileptice tonico-clonice secundare generalizate. În această condiție, EEG prezintă de obicei vârfuri pronunțate în regiunile centrale și temporale. Convulsiile apar adesea la adormire. Termenul "benign" nu este folosit deoarece convulsiile se pot manifesta ca simptome minime, ci din cauza unui prognostic foarte favorabil pe termen lung. Odată cu vârsta, crizele aproape întotdeauna se regresează. Utilizarea medicamentelor antiepileptice nu este necesară, dar cu utilizarea convulsiilor frecvente sau severe înseamnă eficace pentru convulsii parțiale (cel mai adesea carbamazepină).

Epilepsie mioclonică minoră

Epilepsia mioclonică juvenilă (JME) este cea mai frecventă cauză a convulsiilor generalizate la o vârstă fragedă. Spre deosebire de epilepsia benignă cu vârfuri temporale centrale, nu există nici o regresie legată de vârstă a acestor convulsii. UME este un sindrom epileptic determinat genetic, de obicei începând cu copii și adolescenți mai mari. În unele cazuri, familia gasit gena anormala de pe cromozomul 6. JME , de obicei , marcate mioclonii dimineata (crisparea la nivelul membrelor sau cap) și convulsii tonico-clonice generalizate ocazionale. EEG cu JUME dezvăluie, de obicei, complexe generalizate, frecvența "vârf-val" de 3-6 / s. Eficacitatea ridicată a medicamentelor antiepileptice, incluzând acidul valproic și benzodiazepinele, este caracteristică. Dacă aceste fonduri sunt intolerante, pot fi utilizate lamotrigină și topiramat.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]