^

Sănătate

A
A
A

Enterita cronică: cauze

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Enterita cronică este o boală polietologică. Adesea, poate fi rezultatul unei enterite acute, dar se poate dezvolta independent. Agenții infecțioși joacă un rol important în declanșarea bolii, deși unii cercetători consideră că, după infecții intestinale acute, tulburările funcționale sunt cel mai adesea observate, ceea ce este dificil de acceptat.

Amânate infecții intestinale acute

Conform studiilor efectuate asupra infecțiilor intestinale sunt cauza enteritei cronice la aproximativ 33-40% dintre pacienți. Enterită cronică se dezvoltă după ce a suferit dizenterie, salmoneloză, infecție stafilococică. În ultimul deceniu au acordat o importanță Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virusul, în special cu rotavirus, și cu protozoare și infestări helmintice (lamblia, Ascaris, teniei larg strongiloidy, Opisthorchis, Cryptosporidium). Sa constatat, de asemenea , că mulți dintre paraziți cu o infestare pe termen lung violează funcția de absorbție a intestinului subțire și poate duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbtie. Un rol poate fi de asemenea jucat de infecțiile enterovirale transferate.

Cu invazie masivă, cauza enteritei cronice poate fi Giardia. Infecțiile lamblias sunt cele mai susceptibile la persoane - purtători de antigeni HLA-A1 și B12.

Alment factor

În dezvoltarea de importanță semnificativă enterită cronică dietă alimentară rece, supraalimentarea, aportul de compoziție alimentară dezechilibrată (adică, în principal, carbohidrați și vitamine macră), abuzul de mirodenii, condimente ascuțite. Trebuie remarcat totuși că aceste erori alimentare nu sunt, desigur, principalii factori etiologici. Acestea tind să predispună la dezvoltarea acestei boli.

Abuzul de alcool

Alcoolul poate provoca funcționarea defectuoasă a mucoasei, poate avea un efect toxic asupra acestuia și poate contribui la dezvoltarea enteritei cronice.

Alergie

Cea mai importantă dintre efectele alergice este alergia la alimente. "Alergia alimentară se referă la manifestările clinice de hipersensibilitate la produsele alimentare, în funcție de răspunsul imun al antigenelor alimentare cu anticorpii adecvați sau limfocitele sensibilizate".

Cele mai frecvente produse alergogene sunt laptele de vacă, pește, ciocolată, ouă etc.

Expunerea la substanțe toxice și medicamente

Enterita cronică se poate dezvolta din cauza expunerii la substanțe toxice (arsenic, plumb, mercur, zinc, fosfor și altele). Pe lângă utilizarea pe termen lung a multor medicamente (salicilați, indometacin, corticosteroizi, Mofetil, medicamente citotoxice, unele antibiotice pentru prelungită sau necontrolată a acestora utilizare).

Radiații ionizante

Efectul ionizant asupra intestinului subțire provoacă dezvoltarea enteritei radiace. Acest lucru este posibil cu radioterapia tumorilor maligne ale cavității abdominale, a bazinului mic.

Insuficiența supapei ileoceculare

Valva ileocecală previne regurgitarea conținutului colonului într-unul subțire. La 2-3 ore după masă, funcția de barieră este în creștere drastică. În păstrarea funcției valvei ileocecice, rolul important îl joacă cecumul. Protejează supapa ileocecală de presiunea hidraulică excesivă, fiind un fel de "aerisire". În mod normal, lungimea cecului este de 8-10 cm. În cazul unei dezvoltări necorespunzătoare a acestuia (la 6% dintre persoane) apare insuficiență ileoceală.

Formarea cecului se termină la vârsta de 4 ani. Astfel, inferioritatea congenitală a acestuia poate să apară devreme, iar inadecvarea valvei ileocecale poate să apară încă din copilărie. La insuficiența valvei ileocecală se produce arunca continutul mare intestin in intestinul subtire in timpul strecurat, scaun, presiune crescută la nivelul colonului - aceasta este cauza principală de reflux enteritei.

Potrivit lui Ya.D. Vitebsky, izolarea congenitală și dobândită, precum și insuficiența ileoceală relativă și absolută sunt izolate. Cu eșec relativ, supapa rămâne deschisă doar la o presiune colonică ridicată; la absolut - diferența de supapă continuu.

Insuficiența mamelonului mare duodenal

Atunci când are loc eșecul unei mari duodenale biliar papilă scurgere este digestia în intestinul subțire, ceea ce contribuie la dezvoltarea enterită, diaree (acizi biliari stimulează funcția motorie intestinale).

Operații amânate ale tractului gastro-intestinal

Dezvoltarea enteritei cronice este favorizată de gastroectomie sau rezecția stomacului, vagotomie, impunerea de gastroenteroanastomoză, rezecția intestinului. Dezvoltarea aderențelor intestinale postoperatorii este, de asemenea, importantă.

Anomalii ale intestinelor

Dezvoltarea enteritei cronice este promovată de megacolon, modificări congenitale în forma intestinului subțire.

Ischemia peretelui intestinului subțire

Modificările ischemice de natură variată în peretele intestinului subțire contribuie la încălcarea regenerării mucoasei intestinului subțire, la dezvoltarea modificărilor inflamator-distrofice în acesta.

Cauzele dezvoltării enteritei cronice secundare

Enterită cronică secundar dezvoltat cu boli ale organelor digestive (ulcer gastric și duodenal 12 ulcer, hepatită cronică, ciroză hepatică, boli ale tractului biliar, pancreasului), boli renale, dezvoltare insuficiență renală cronică (uremie enterite); boli sistemice ale țesutului conjunctiv; eczeme; psoriazis; boli endocrine (hipertiroidie, diabet); boli ale organelor circulatorii și ale aparatului respirator; starea imunodeficienței.

În patogeneza enterită cronice joaca un important rol de tulburări de mișcare intestinului, nu numai funcția glandelor digestive, dar, de asemenea, homeostaziei imunologice, modificări microcirculația microflorei intestinale, factori genetici. Afectarea structurală și funcțională a mucoasei intestinului mici contribuie la modificari metabolice înnăscute și dobândite în peretele intestinal, tulburări de reglare neuro hormonale a proceselor de regenerare a membranei mucoase.

In timpul bolilor intestinale cronice cum ar fi sunt importante procese patologice în apariția dysbacteriosis intestinului și funcțiile unui număr de tulburări ale sistemului digestiv, modificarile metabolice si imunologice, care pot menține tulburări intestinale.

La studierea mecanismelor bolilor cronice ale intestinului subțire, sa stabilit că acestea au trăsături comune cu forme nosologice diferite. Printre aceste mecanisme sunt flora microbiană în primul rând, izolate și modificarea asociată cu propagarea bacteriilor în tulburări digestive ale intestinului subțire, motilitate și pischevaritelno transportorului de transport care contribuie la toate tipurile de tulburări ale metabolismului, în special proteine și grăsimi.

Principalii factori patogenitici ai enteritei cronice sunt următorii.

Inflamația și întreruperea regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire

În enterita cronică, se dezvoltă procesul inflamator (stroma membranei mucoase este infiltrată de limfocite, plasmocite, eozinofile), dar intensitatea ei nu este mare.

Gastroenterologii moderni consideră că cea mai mare valoare în patogeneza acestei boli este modificările distrofice și o încălcare a regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire. În enterita cronică, există fenomene de proliferare a epiteliului cript și o întârziere în procesele de diferențiere a enterocitelor. Ca rezultat, cele mai multe vile ale intestinului subțire sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, imature și, prin urmare, funcțional inferioare, care mor rapid. Aceste circumstanțe, bineînțeles, contribuie la dezvoltarea atrofiei mucoase, a sindroamelor malvigestiei și a malabsorbției.

Tulburarea imunității celulare și umorale cu dezvoltarea unei stări de imunodeficiență secundară funcțională și a rolului mecanismelor alergice

Intestinul este cel mai important organ de imunitate. Următoarele componente ale sistemului imunitar sunt prezente în intestinul subțire:

  • limfocitele T și B intraepiteliale (localizate între celulele epiteliale ale mucoasei);
  • Limfocitele B și T ale stratului lor propriu al membranei mucoase a intestinului subțire, printre limfocitele B care produc în mod predominant IgA;
  • Plăcile lui Peyer în stratul submucosal care conține limfocite B (50-70%) și limfocite T (11-40%);
  • Sollitarnymlifoidnye foliculi - în straturile mucoase și submucoase. Acestea conțin limfocite T și B, macrofage.

Un element important al sistemului imunitar al tractului gastrointestinal este sistemul de imunoglobuline secretoare. Conținutul intestinal conține toate clasele de imunoglobuline, dar cel mai important este IgA. Este sintetizat de celulele plasmatice ale propriului strat al mucoasei intestinale subțiri.

IgA secretorie are o serie de proprietăți importante:

  • are o rezistență ridicată la enzime proteolitice;
  • are citotoxicitatea mediată de celulă dependentă de anticorpi și opsonizarea fagocitoză prin receptorul Fc-a
  • celulele fagocitare. Astfel, IgA secretorie participă la penetrarea antigenului în placa Pieier;
  • nu leagă componentele complementului, prin urmare complexul imunitar format cu participarea IgA nu are un efect dăunător asupra mucoasei intestinale;
  • previne aderarea microorganismelor, a toxinelor, a alimentelor și a alergenilor bacterieni la epiteliul mucoasei intestinale, ceea ce le blochează intrarea în sânge. Proprietățile anti-adezive ale IgA provoacă proprietățile sale antibacteriene, antivirale și anti-alergenice.

Proasta funcționare a sistemului imunitar al intestinului subțire, producția insuficientă a limfocitelor y-interferon, interleukina-2, deficit de IgA facilitează pătrunderea în corpul de antigene microbiene și mecanisme autoimune, pastrarea proceselor inflamatorii-degenerative în mucoasa intestinului subțire. Un rol în patogeneza mecanismelor alergice joacă enterite cronice - produc anticorpi impotriva bacteriilor intestinale (alergie microbiană), anticorpi la produsele alimentare (alergie alimentară), elemente ale țesutului intestinal (alergie tisulară, autoimunitate).

Disbacterioza intestinului

În patogeneza enterită cronice o mare importanta este dezvoltarea dysbiosis, ceea ce contribuie la apariția unei disfuncții a sistemului imunitar al tractului gastro-intestinal, precum si tratamentul cu antibiotice irațional. Sub influența dysbiosis este agravată violarea digestia și absorbția în intestinul subțire (primul care a suferit digestia grăsimilor). Toxine bacteriene adsniltsiklazu activate enterocytes, ducând la creșterea AMPc creștere accentuată în permeabilitatea mucoasei intestinale, ieșiți din lumenul intestinului de apă, electroliți, apariția diareei severe și dezvoltarea deshidratare.

Încălcarea funcției sistemului endocrin gastrointestinal

În intestinul subțire, în principal cu 12 degete, se produc un număr de hormoni care îi influențează funcțiile.

  • Gastrin - produs de celulele G ale părții atrale a stomacului, pancreasului, intestinului subțire proximal. Are un efect stimulativ asupra motilității duodenului.
  • Motilina - produsă de celulele Mo ale părților superioare ale intestinului subțire, mărește motilitatea intestinului subțire.
  • Somatostatina - este produsă în pancreas, partea cardiacă a stomacului, părțile superioare și inferioare ale intestinului subțire. Inhibă producția de gastrin, motilin, inhibă funcția motrică a intestinului.
  • Vaselina polipeptidă intestinală - este produsă în intestinul subțire, stomacul, pancreasul. Stimulează secreția intestinală și pancreatică, motilitatea intestinală, secreția de insulină, vasodilatația.
  • Substanța P - este produsă în celulele UE în secțiunile cardiace și antrale ale stomacului, intestinului subțire. Întărește peristalitatea intestinului, stimulează secreția de suc de pancreas, salivă, provoacă vasodilatație.
  • Enteroglucagonul - produs de celulele A ale părților proximale ale intestinului subțire. Încetineste mișcarea conținutului prin intestinul subțire. Acesta este un hormon de creștere pentru tractul gastrointestinal, deoarece este necesar să se mențină viața normală și reproducerea (ciclul celular) a celulelor tractului gastrointestinal. Enteroglucagonul modifică rata de replicare a celulelor, are un efect trofic, promovează recuperarea rapidă a mucoasei intestinale cu diferite leziuni.

Distrugerea funcționării sistemului endocrin gastrointestinal promovează progresia modificărilor inflamator-distrofice și o scădere a capacităților regenerative ale mucoasei intestinale mici.

Tulburarea cavității intestinale și digestia cu membrană (parietală)

Modificări degenerative și atrofice inflamatorii conduc la nivelul mucoaselor enterocitelor operație nivel scăzut, deficit de enzime digestive - lakgazy, maltază, fosfatază alcalină, și este cel mai pronunțat deficit de lactază. Digestia cavității este redusă drastic.

Împreună cu digestia sufera cavitare si enzimele sintetizate de celulele intestinale parietal (membrana), care se desfășoară pe suprafața enterocitelor ( „perie de frontieră“). Digestia prin membrană este o etapă finală importantă în hidroliza nutrienților.

Digestia cu membrană în enteritis cronice este semnificativ afectată, împreună cu funcția de absorbție bruscă redusă (sindroamele maldigestiei și malabsorbției se dezvoltă).

Fermentopathy

În enterita cronică, în special în fluxul prelungit, aproape întotdeauna există fermentopatină. La un număr de pacienți, fermentopatia poate fi primară, condiționată genetic (cel mai adesea deficit de lactază), manifestată sau agravată în enterita cronică. Fermentopatia promovează dezvoltarea sindroamelor de maldigestie și malabsorbție.

Fermentopatia este cauzată de o încălcare a funcției enzimelor de formare a enterocitelor, dezvoltarea acesteia fiind favorizată de intensificarea peroxidării în celulele intestinului subțire. Activitatea ridicată a peroxidării lipidice inhibă, în special formarea lactazei, maltazei și sucrozei.

Modificarea funcției motorului intestinului

În enterita cronică, funcția motorie a intestinului este de asemenea afectată, ceea ce este facilitată de o schimbare a funcției sistemului endocrin gastro-intestinal. Tulburările de motilitate intestinală apar ca un tip de diskinezie hiperă și hipomotorie. Cu creșterea motilității intestinale, contactul chimioterapiei cu mucoasa intestinală scade și procesele digestive sunt slăbite. Odată cu scăderea motilității intestinale promovarea chim rupt, dezvoltă stază sale, dysbiosis însoțită, deteriorarea membranei enterocitelor încălcare precipitarea acizilor biliari în intestin.

În cele din urmă, factorii patogeni conduc la apariția sindroamelor de copii și a malabsorbției, la tulburări de proteine. Grăsimi, carbohidrați, minerale, metabolismul vitaminelor și tulburări extraintestinale exprimate.

Enterita cronică subiacentă este nu numai inflamatie, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire - proliferarea epiteliale criptă, diferențierea celulară, „promova“ respingerea vilozităților și în lumenul intestinal. Procesul de diferențiere a enterocitelor este întârziată, care rezultă în majoritatea vilozităților devin căptușită cu celule epiteliale nediferențiate insolvabile funcțional, care mor repede. Narele devin mai scurte și atrofia, criptele sunt sclerose sau supuse extinderii chistice. Stroma mucoasei este infiltrate de celulele plasmatice, limfocitele și eozinofilele.

Pe baza datelor de morfogeneză, se distingază enterita cronică fără atrofie mucoasă și enterita cronică atrofică. Aceste două forme sunt, în esență, etapele morfologice (etape) ale enteritei cronice, fapt confirmat de enterobiopsiile repetate.

În enterita cronică, întregul intestin subțire sau unul sau altul din departamentele sale (etnit, ileită) este afectat.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.