Expert medical al articolului
Noile publicații
Disfuncție trombocitară dobândită: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Disfuncția trombocitară dobândită poate fi rezultatul luării aspirinei, a altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau a bolilor sistemice. Disfuncția plachetară dobândită este un fenomen destul de tipic. Cele mai frecvente sunt aspirina. Alte medicamente pot induce, de asemenea, disfuncții plachetare. Numeroase boli (de exemplu, bolile mieloproliferative, mielodisplas-matic sindrom, uremie, mielom multiplu și macroglobulinemia, ciroza, LES) poate afecta funcția trombocitelor. Disfuncția plachetară dobândită este suspectată în prezența unei prelungiri izolate a timpului de sângerare în cazurile în care alte diagnostice posibile sunt excluse. Studiul agregării plachetare nu este necesar.
Aspirina și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene împiedică producerea de tromboxan A mediată de ciclooxigenază. Efectul poate dura 5-7 zile. Aspirina prelungi moderat timp de sângerare la oameni sănătoși, dar se poate prelungi in mod semnificativ la pacienții cu disfuncție plachetară sau hemostaza secundară severă ( de exemplu, la pacienții care primesc heparina sau care au hemofilie severă). Trombocitele pot dobândi tulburări disfuncționale, ceea ce va duce la creșterea timpului de sângerare în timpul circulației sanguine prin intermediul pompei de oxigen în timpul intervenției chirurgicale cardio-pulmonare by-pass. Mecanismul tulburării este activarea fibrinolizei pe membrana plachetară cu pierderea glicoproteinei Ib-IX, care conectează punctele pentru factorul von Willebrand. În ciuda nivelului plachetar din sânge, pacienții cu hemoragie crescută și timp prelungit de sângerare după bypass cardiopulmonar necesită transfuzii de trombocite. Numirea aprotininei (o activitate de plasmină neutralizantă a inhibitorului de protează) în timpul manevrării poate preveni întreruperea funcției plachetare, poate preveni prelungirea timpului de sângerare și poate reduce necesitatea transfuziilor.
Mecanismul de prelungire a timpului de sângerare cu uremia nu este cunoscut. În prezența sângerării, poate fi corectată prin hemodializă, prin introducerea infuziei de crioprecipitate sau desmopresină. În prezența anemiei, poate fi efectuată transfuzia de masă eritrocitară sau eritropoietină, ceea ce reduce și timpul de sângerare.
[