Diagnosticul hepatitei cronice la copii

Diagnosticul hepatitei cronice se bazează pe o examinare cuprinzătoare a pacientului:

Boli ale sistemului digestiv

1. clinice și biochimice;
2. virusologice;
3. immunoassay;
4. morfologică;
5. evaluarea stării hemodinamicii portalului.

Stare hepatică este judecat prin expresia sindromului citolitic, eșecul hepatocitelor, sindrom mezenchimal inflamator, sindromul colestatică, by-pass ficatul, prezența unor indicatori de regenerare și a creșterii tumorale.

Se efectuează markerii virusurilor hepatitei - antigene de virusuri (Ag) și anticorpi (Ab).

Indicatori serologici ai virusurilor hepatitei

Virusul	Indicatori serologici
VHA	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
VHB	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Evaluarea morfologică a structurii ficatului este efectuată cu ajutorul biopsiei ficatului de puncție și examinării histologice a biopsiei, precum și a evaluării prin ultrasunete sau tomografie computerizată, laparoscopie.

Diagnosticul diferențial se efectuează:

1. cu anomalii congenitale de dezvoltare:
   • ficat (fibroză hepatică congenitală, boală policistică);
   • canale biliari (displazie arteriopiană - boala Alagill, sindromul Zellweger și Byler, boala Caroli);
   • - ramificarea intrahepatică a venei portale (boala veno-ocluzivă, septa și tromboza venoaselor hepatice);
2. cu hepatoză pigmentară ereditară (boli de tip Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I și II).

Boala Gilbert este cea mai comună formă de hiperbilirubinemie ereditară, originea căreia este asociată cu o lipsă de adsorbție a bilirubinei din plasmă și, eventual, cu o încălcare a transportului intracelular. Moștenit de tip dominant autosomal cu penetrare ridicată. Băieții sunt bolnavi de 2 ori mai des decât fetele. Boala Gilbert se manifestă la orice vârstă, cel mai adesea în perioadele prepubertale și de pubertate.

Principalele manifestări sunt sclera icterică și o culoare galben deschisă a pielii. La 20-40% dintre pacienți, se observă tulburări astenovegetative sub formă de oboseală crescută, labilitate psihoemoțională, transpirație. Fenomenele dispeptice sunt mai puțin frecvente. La 10-20% dintre pacienți, ficatul iese din hipocondru cu 1,5-3 cm, splina nu este palpabilă. Anemia nu este tipică. La toți pacienții, este prezentă o hiperbilirubinemie scăzută (18-68 μmol / L), reprezentată în principal de o fracție neconjugată. Alte funcții ale ficatului nu sunt încălcate.

3. cu boli metabolice ale ficatului:

degenerare hepatolenticulară (boala Wilson) - o boală ereditară, transmisă ca o trăsătură autosomal recesiv (13ql4-Q21), datorită sintezei scăzute sau anormale ceruloplasminei - cupru purtător proteic.

Datorită unui defect de transport, se produc depozite de cupru în țesuturi, în special în jurul irisului (inelul verde Kaiser-Fleischer) și în sistemul nervos central.

In cazuri tipice, împreună cu leziuni ale ficatului prin tipul de hepatită cronică sau ciroză sunt anemia hemolitică, trombocitopenie, leucopenie, deteriorarea sistemului nervos (hiperkinezie, paralizie, pareza, atetoză, convulsii, tulburări de comportament, vorbire, scris, disfagie, salivarea, disartrie) acidoza tubulară renală (glicozurie, duriya aminoacil, fosfaturie, uraturia, proteinurie).

Pentru diagnosticul bolii lui Wilson-Konovalov:

• examenul ocular cu o lampă cu fantă (relevă inelul Kaiser-Fleischer);
• determinarea nivelului de ceruloplasmin în ser (de obicei mai mic de 1 μmol / L);
• detectarea unei picături de cupru în ser (în stadiile tardive ale bolii mai puțin de 9,4 μmol / L) și creșterea cuprului în urină zilnică (peste 1,6 μmol / zi sau 50 μg / zi).

Tulburări ereditare ale metabolismului carbohidraților (galactozemie, glicogenoză I, III, IV, tip VI, fructoemie, mucopolizaharidoză).

Efecte ereditare ale schimbului de uree; tirozinemia I și II, cistinoză.

Tulburări ereditare ale metabolismului lipidic (boala lui Wolman, colesteroză, boala Gaucher, Niemann-Pick tip C), steatoze (boală hepatică grasă).

Hemocromatoză, porfirie hepatică.

Fibroză chistică, deficiență α1-antitripsină.

• cu ciroză hepatică, caracterizată prin dezorganizarea arhitectoniei lobulare-vasculare a ficatului cu apariția semnelor de hipertensiune portală, tulburări inflamatorii hepatice-celulare și mezenchimale;
• cu fibroză hepatică - proliferarea focală a țesutului conjunctiv ca urmare a proceselor reactive și reparative cu diferite afecțiuni hepatice: abcese, infiltrate, gingii, granulom, etc;
• cu boli hepatice parazitare (echinococoză, alveococcoză);
• cu tumori hepatice (carcinom, hepablastom, hemangiom, metastaze);

Cu leziuni secundare (simptomatice) ale ficatului:

• cu blocarea extrahepatică a circulației sanguine portal;
• în bolile sistemului cardiovascular (anomalia lui Epstein, pericardita adezivă, insuficiența cardiacă);
• în boli ale sistemului sanguin (leucemie, limfom, retikulogistiotsitozy, porfirie, siclemie, limfom, boli mieloproliferative, hemocromatoza);
• în bolile imune (lupus eritematos sistemic, amiloidoza, sarcoidoza, boli imunodeficienta primara -. Sindromul Shvahmana et al).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],