Diagnosticul de gestoză

Diagnosticul gestozei poate fi pus pe baza unei combinații de criterii clinice și de laborator.

Diagnosticul gestozei în stadiul preclinic la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină se efectuează pe baza următoarelor modificări ale parametrilor de laborator:

• test de inversiune (măsurarea tensiunii arteriale de trei ori la intervale de 5 minute, cu femeia întinsă pe o parte, pe spate și din nou pe o parte). Testul este considerat pozitiv dacă presiunea diastolică se modifică cu mai mult de 20 MMHg;
• încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar (absența unei scăderi a SDO în arterele uterine și arterele spirale ale miometrului la 14-16 săptămâni);
• scădere progresivă a numărului de trombocite pe măsură ce sarcina progresează (mai puțin de 160-10 ⁹ / l);
• hipercoagulare în legăturile celulare și plasmatice ale hemostazei (creșterea agregării plachetare până la 76%, scăderea APTT la mai puțin de 20 sec, hiperfibrinogenemia până la 4,5 g/l);
• reducerea nivelului de anticoagulante (heparină endogenă la 0,07 unități/ml, antitrombină III la 63%);
• limfopenie (18% sau mai puțin);
• activarea peroxidării lipidice;
• scăderea nivelului activității antioxidante din sânge.

Criteriile pentru gestoză includ proteinurie peste 0,3 g/l, hipertensiune arterială - cu tensiune arterială peste 135/85 mm Hg și hipotensiune arterială - o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 30 mm Hg față de valoarea inițială și diastolică - 15 mm Hg; edemul trebuie luat în considerare numai dacă nu dispare după o noapte de somn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Metode speciale de cercetare pentru gestoză

Metodele obligatorii de examinare includ măsurarea greutății corporale, a tensiunii arteriale la ambele brațe, a pulsului, a diurezei, a analizelor clinice de sânge și urină, analiza zilnică a urinei pentru proteine, testul biochimic de sânge (proteine totale, albumină, uree, glucoză, electroliți, creatinină, azot rezidual, colesterol, bilirubină directă și indirectă, alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferază (AST), fosfatază alcalină, trigliceride).

Se utilizează următoarele metode suplimentare de examinare:

• Monitorizare 24 de ore a tensiunii arteriale, ECG, CTG;
• Ecografie Doppler a hemodinamicii materne și fetale;
• examinarea fundului de ochi;
• analiza urinei conform lui Nechiporenko, analiza urinei conform lui Zimnitsky, testul Reberg, urocultură bacteriană;
• Ecografia organelor vitale ale mamei și fătului;
• hemostază [tromboelastografie, timp parțial de tromboplastină activată (APTT), numărătoare și agregare plachetară, fibrinogen, produșii săi de degradare, concentrația endogenă de heparină, antitrombina III];
• determinarea anticoagulantelor lupice;
• determinarea anticorpilor împotriva gonadotropinei corionice umane;
• măsurarea presiunii venoase centrale (PVC).

Diagnosticul gestozei în primul și al doilea trimestru de sarcină, înainte de apariția semnelor clinice, se efectuează pe baza următoarelor modificări:

• scădere progresivă a numărului de trombocite pe măsură ce sarcina progresează (până la 160×109 ^/ l sau mai puțin);
• hipercoagulare în legăturile celulare și plasmatice ale hemostazei:
  • creșterea agregării plachetare până la 76%;
  • scăderea APTT la mai puțin de 20 secunde;
  • hiperfibrinogenemie până la 4,5 g/l;
• scăderea nivelului de anticoagulante:
  • heparină endogenă până la 0,07 U/ml;
  • antitrombina III până la 63%;
• limfopenie (18% sau mai puțin);
• activarea peroxidării lipidice (peste norma, în funcție de metoda de determinare);
• scăderea nivelului activității antioxidante în sânge (sub normă, în funcție de metoda de determinare);
• întreruperea fluxului sanguin în vasele patului uteroplacentar. Prezența a 2-3 dintre simptomele de mai sus indică o probabilitate mare de a dezvolta gestoză după 20 de săptămâni de sarcină.

Gestoza se poate manifesta ca o creștere a tensiunii arteriale ca monosimptom, precum și în combinație cu proteinurie și/sau edem care apare după 20 de săptămâni de gestație.

Edemul persistent este un simptom precoce al gestozei. Se disting următoarele tipuri de edem.

• Edem ascuns (creștere patologică în greutate de 500 g sau mai mult într-o săptămână, simptom pozitiv de inel, nicturie, scăderea diurezei sub 900–1000 ml cu o încărcătură hidrică de 1400–1500 ml).
• Umflare evidentă (vizibilă):
  • Gradul I - umflarea extremităților inferioare și superioare;
  • Gradul II - umflarea extremităților inferioare și superioare, a peretelui abdominal;
  • Gradul III - umflarea extremităților inferioare și superioare, a peretelui abdominal și a feței;
  • Gradul IV - anasarca.

În 88-90% din cazuri, edemul la femeile însărcinate evoluează în gestoză.

Organizarea gestozei evaluează severitatea gestozei similar cu scala.

Pentru a evalua severitatea gestozei, se utilizează scala Goecke, modificată de GM Savelyeva și colab.

În funcție de severitate, gestația se împarte în ușoară (până la 7 puncte), moderată (8-11 puncte) și severă (12 puncte sau mai mult).

Scara de puncte pentru evaluarea severității nefropatiei este destul de convenabilă. Cu toate acestea, nu ia în considerare tensiunea arterială dinaintea sarcinii, care este foarte importantă pentru diagnosticarea afecțiunilor hipertensive. Prin urmare, alocarea a 3 grade de severitate a hipertensiunii arteriale se bazează pe nivelul de creștere a tensiunii arteriale în timpul sarcinii comparativ cu perioada de dinaintea sarcinii.

Următoarele semne sunt considerate criterii obiective pentru severitatea gestozei:

• tensiune arterială sistolică 160 mmHg și peste, tensiune diastolică 110 mmHg și peste;
• proteinurie de până la 5 g/zi sau mai mult;
• oligurie (volum zilnic de urină <400 ml);
• Hemodinamică uterină centrală (HUM) de tip hipokinetic cu rezistență vasculară periferică totală crescută, tulburări severe ale fluxului sanguin renal, tulburări bilaterale ale fluxului sanguin în arterele uterine, indice de pulsatilitate crescut în artera carotidă internă >2,0, flux sanguin retrograd în arterele suprapubiene;
• lipsa normalizării sau deteriorarea parametrilor hemodinamici pe fondul terapiei intensive pentru gestație;
• trombocitopenie (100×109 ^/ l);
• hipocoagulare;
• creșterea activității enzimelor hepatice;
• hiperbilirubinemie.

Având în vedere severitatea complicațiilor pe care le implică hipertensiunea arterială în timpul sarcinii, este extrem de importantă utilizarea monitorizării zilnice a tensiunii arteriale pentru diagnosticarea la timp și corectă a hipertensiunii arteriale la femeile însărcinate și prezicerea gestației, precum și pentru determinarea indicațiilor și a medicamentelor pentru terapia hipotensivă. Monitorizarea pe 24 de ore, cu intervale de 20-30 de minute între măsurători, reproduce destul de complet dinamica zilnică a tensiunii arteriale. În plus, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale permite identificarea cazurilor de supradiagnostic, ceea ce este extrem de important, deoarece prescrierea terapiei hipotensive poate provoca complicații iatrogene.

În studiul hemodinamicii materne, se disting patru variante patogenetice principale ale tulburărilor circulatorii sistemice.

• Tipul hiperkinetic de CMG, indiferent de valorile OPSS, și tipul eukinetic cu valori normale ale OPSS. În acest tip, se înregistrează tulburări moderate ale circulației sanguine cerebrale (la 9%), renale (la 9%), uteroplacento-fetale (la 7,2%) și intraplacentare (la 69,4%). Întârzierea creșterii intrauterine a fătului se observă la 11%. În 91% dintre cazuri, se detectează clinic o severitate ușoară a gestozei. Terapia efectuată a gestozei este eficientă în majoritatea cazurilor. Prognosticul pentru mamă și făt este favorabil.
• Tipul CMG eukinetic cu valori OPSS crescute și tipul CMG hipokinetic cu valori OPSS normale. Acest tip se caracterizează prin tulburări de flux sanguin, în principal de gradul doi, în sistemul arterelor renale, fluxul sanguin uteroplacento-fetal și intraplacentar. Predomină formele moderate de gestoză. Retard de creștere intrauterină a fătului este detectat la 30%, insuficiență placentară decompensată - la 4,3%, preeclampsie - la 1,8%. Terapia efectuată a gestozei este eficientă în 36%.
• Tipul hipokinetic de CMG cu OPSS crescut. Tulburările fluxului sanguin renal, uteroplacentar și intraplacentar, în principal de gradul II și III, sunt detectate în 100%. Tulburările fluxului sanguin bilateral în arterele uterine sunt determinate în 42%. Acest tip se caracterizează prin forme moderate și severe de gestoză, retard de creștere intrauterină în 56%, insuficiență fetoplacentară decompensată în 7% și preeclampsie în 9,4%. Nu se observă nicio îmbunătățire a parametrilor hemodinamici și clinici pe fondul terapiei, iar deteriorarea se observă la jumătate dintre femeile însărcinate. Prognosticul pentru mamă și făt este nefavorabil, deoarece acest tip de hemodinamică se caracterizează prin cel mai mare număr de forme severe de gestoză, insuficiență placentară decompensată, precum și naștere prematură și pierderi perinatale.
• Tulburări hemodinamice cerebrale severe (indice de pulsație crescut în artera carotidă internă peste 2,0 și/sau flux sanguin retrograd în arterele suprapubiene). Acest tip se caracterizează prin forme de gestoză cu o creștere rapidă a tabloului clinic (în decurs de 2-3 zile). Indiferent de parametrii hemodinamici centrali, renali, uteroplacentari și intraplacentari, preeclampsia se dezvoltă în 100% din cazurile de acest tip. Perioada maximă de la înregistrarea valorilor patologice ale fluxului sanguin în arterele carotide interne până la dezvoltarea tabloului clinic al preeclampsiei nu depășește 48 de ore.

Diagnosticul diferențial al gestozei

Creșterea tensiunii arteriale în timpul sarcinii poate fi cauzată de hipertensiunea arterială care a precedat sarcina (de obicei hipertensiunea esențială), diabetul zaharat, bolile renale, hipotiroidismul, obezitatea, hipertensiunea arterială care apare în timpul sarcinii (hipertensiunea arterială de sarcină) și preeclampsia. În ciuda caracterului comun al manifestărilor, acestea sunt boli diferite. Patogenia, tratamentul și prognosticul lor pentru mamă și făt diferă. Cu toate acestea, este important să ne amintim că aceste boli pot fi combinate.

Complicații clasice ale gestozei:

• insuficiență renală acută;
• insuficiență cardiopulmonară;
• Sindromul HELLP și hepatoza grasă acută de sarcină (AFGP);
• edem cerebral și hemoragie;
• comă cerebrală.
• dezlipirea de retină;
• dezlipirea prematură a unei placente situate normal.

În prezent, sindromul HELLP și AFGB devin din ce în ce mai importante.

Întrebarea dacă sindromul HELLP ar trebui considerat o boală independentă sau una dintre complicațiile sarcinii a rămas mult timp controversată. Sindromul HELLP a fost descris pentru prima dată de J.A. Pritchard în 1954. În 1982, Weinstein a propus termenul „sindrom HELLP” pentru a defini un grup special de femei însărcinate cu preeclampsie care prezentau hemoliză, hiperfermentemie și nivel scăzut de trombocite. Mulți medici consideră sindromul HELLP o complicație a gestației.

Sindromul HELLP: hemoliză H (Hemoliză), enzime hepatice crescute EL (enzime hepatice crescute), număr scăzut de trombocite LP (număr scăzut de trombocite). În gestația severă și eclampsie, se dezvoltă în 4-12% din cazuri și se caracterizează printr-o mortalitate maternă ridicată (până la 75%) și perinatală. Sindromul HELLP se dezvoltă în al treilea trimestru de sarcină, de la 33 la 39 de săptămâni, mai des la 35 de săptămâni. Sindromul HELLP este detectat în perioada postpartum în 30% din cazuri. Tabloul clinic este caracterizat printr-o evoluție agresivă și o creștere rapidă a simptomelor. Manifestările inițiale sunt nespecifice și includ cefalee, oboseală, vărsături, dureri abdominale, adesea localizate în hipocondrul drept sau difuze. Apoi apar vărsături colorate cu sânge, hemoragii la locurile de injectare, icter agravat și insuficiență hepatică, convulsii și comă severă. Se observă adesea ruptura hepatică cu sângerare în cavitatea abdominală. În perioada postpartum, pot apărea sângerări uterine abundente din cauza unei tulburări a sistemului de coagulare. Sindromul HELLP se poate manifesta ca o imagine clinică de dezlipire prematură totală a unei placente situate normal, însoțită de sângerări coagulopatice masive și dezvoltarea rapidă a insuficienței hepatorenale.

Semnele de laborator ale sindromului HELLP sunt:

• niveluri crescute ale transaminazelor (AST > 200 U/l, ALT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• trombocitopenie (<100×109 ^/ l); scăderea nivelului de antitrombină III sub 70%;
• hemoliză intravasculară și creșterea nivelului de bilirubină, creșterea timpului de protrombină și a APTT;
• scăderea nivelului de fibrinogen - acestea devin mai mici decât este necesar în timpul sarcinii;
• niveluri crescute de deșeuri azotate în sânge;
• scăderea nivelului de zahăr din sânge până la punctul de hipoglicemie.

Nu toate semnele sindromului HELLP pot fi observate întotdeauna. În absența sindromului hemolitic, complexul de simptome este denumit sindrom HELLP. Dacă trombocitopenia este absentă sau ușor exprimată, boala se numește sindrom HELP.

Hepatoza grasă acută de sarcină (AFGP) este o complicație rară a sarcinii, cu o frecvență de 1 din 13 mii de nașteri, dar periculoasă, dezvoltându-se mai des la primipare. Mortalitatea maternă în acest caz este de 60-85%, fătul decedând și mai des. În evoluția clinică a bolii, se disting 3 etape.

• Primul este preicter, începând de obicei la 30-34 săptămâni de sarcină. Apar semne ușoare de gestație. Acuzele tipice includ greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale, slăbiciune, letargie, mâncărime, arsuri la stomac, care inițial sunt de scurtă durată, intermitente, apoi devin dureroase, netratabile și se termină cu vărsături „ca zaț de cafea”. Baza patomorfologică a acestui simptom este eroziunea sau ulcerația mucoasei esofagiene în timpul dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID).
• Al doilea (la 1-2 săptămâni de la debutul bolii) este icter. Icterul este de obicei intens, dar poate fi moderat. În acest moment, slăbiciunea crește, se intensifică arsurile la stomac, greața și vărsăturile (de obicei cu sânge), tahicardia de 120-140 pe minut, arsurile în spatele sternului, durerile abdominale, febra, oliguria, edemul periferic, acumularea de lichid în cavitățile seroase și simptomele insuficienței hepatice. Insuficiența renală de diferite grade de severitate se dezvoltă ca urmare a afectării renale. Semnele clinice sunt combinate cu o scădere rapidă a activității hepatice.
• A treia (1-2 săptămâni după debutul icterului) se caracterizează prin insuficiență hepatică fulminantă severă și insuficiență renală acută. Pacienții rămân conștienți mult timp, până în stadiul terminal al bolii. Sindromul CID sever se dezvoltă cu sângerări severe din uter, alte organe și țesuturi. AFGB este adesea complicat de ulcerații ale membranelor mucoase ale esofagului, stomacului și intestinelor. Hemoragii masive apar în creier și pancreas, ceea ce accelerează rezultatul fatal al bolii. În cazul AFGB, coma hepatică se dezvoltă adesea cu afectarea funcției cerebrale, de la tulburări minore ale conștienței până la pierderea profundă a acesteia cu suprimarea reflexelor. Spre deosebire de coma hepatică obișnuită, această patologie nu dezvoltă alcaloză, ci acidoză metabolică. Durata bolii variază de la câteva zile la 7-8 săptămâni.

Un test biochimic de sânge relevă:

• hiperbilirubinemie prin fracție directă;
• hipoproteinemie (<60 g/l); hipofibrinogenemie (<2 g/l);
• trombocitopenie ușoară; creștere ușoară a nivelului transaminazelor, scădere bruscă a nivelului antitrombinei III;
• niveluri crescute de acid uric în serul sanguin, leucocitoză (până la 20.000–30.000), acidoză metabolică.

Ecografia hepatică relevă o ecogenitate crescută, iar tomografia computerizată relevă o densitate radiografică scăzută.

Semnele morfologice ale AFGB sunt foarte specifice și se caracterizează prin faptul că în partea centrolobulară a organului se constată o degenerare grasă pronunțată a hepatocitelor în absența necrozei. Celulele hepatice din lobii centrali ai organului apar umflate și au un aspect spumos datorită acumulării de picături minuscule de grăsime în citoplasmă.

Biopsia hepatică este de obicei imposibilă din cauza tulburărilor severe de coagulare a sângelui.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]