Diagnosticul gestozei

Diagnosticul gestozei poate fi făcut pe baza unei combinații de criterii clinice și de laborator.

Diagnosticul gestozei preeclinice la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină se efectuează pe baza următoarelor modificări ale indicatorilor de laborator:

• testul cu inversarea (de trei ori măsurarea tensiunii arteriale cu un interval de 5 minute în poziția unei femei pe partea ei, pe spate și din nou pe partea ei). Testul este considerat pozitiv atunci când presiunea diastolică se modifică cu mai mult de 20 MMHg;
• încălcarea fluxului sanguin uteroplacentar (fără scăderea SDS în arterele uterine și arterele spirală ale miometrului în perioada de 14-16 săptămâni);
• scăderea numărului de trombocite care progresează în timpul sarcinii (mai puțin de 160-10 ⁹ / L);
• hipercoagularea în legăturile celulare și plasmatice ale hemostazei (creșterea agregării plachetare la 76%, reducerea APTT mai mică de 20 secunde, hiperfibrinogenemia până la 4,5 g / l);
• scăderea nivelului de anticoagulante (heparină endogenă până la 0,07 unități ml, antitrombina III până la 63%);
• limfopenie (18% sau mai puțin);
• activarea peroxidării lipidice;
• scăderea nivelului de activitate antioxidantă a sângelui.

Criteriul de gestație este proteinuria mai mare de 0,3 g / l, hipertensiune - la presiunea arterială de peste 135/85 mm Hg. și, cu hipotensiune, o creștere a tensiunii arteriale sistolice de peste 30 mm Hg. Art. De la valoarea inițială și diastolică - 15 mm Hg. Articolul.; Umflarea trebuie luată în considerare numai dacă nu dispare după un somn de noapte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Metode speciale de cercetare în gestație

Metodele de examinare necesare includ măsurarea greutății corporale, a tensiunii arteriale în ambele brațe, rata pulsului, diureza, sânge clinică și urină de analiză, proteine urina de zi cu zi, analize biochimice a sângelui (proteine, albumina, ureea, glucoza, electroliți, creatinină, azotul rezidual total, colesterol, bilirubina directă și indirectă, alanin aminotransferază (ALT), aspartat aminotransferaza (AST), fosfataza alcalină, trigliceride).

Ca metode suplimentare de examinare se aplică:

• monitorizarea zilnica a presiunii arteriale, ECG, CTG;
• dopplerometria hemodinamicii materne și fetale;
• examinarea fondului;
• analiza urinei în conformitate cu Nechiporenko, analiza urinei conform testului Zimnitsky, testul lui Reberg, cultura bacteriană a urinei;
• Ecografia organelor vitale ale mamei și fătului;
• hemostasiogram [thromboelastography, timpul de tromboplastină parțial activată (APTT), iar numărul de agregare plachetară, produși de degradare a fibrinogenului, concentrația de heparină endogen, antitrombina III];
• definirea anticoagulantului lupus;
• definirea anticorpilor pentru gonadotropina corionică;
• măsurarea presiunii venoase centrale (CVP).

Diagnosticul gestozei în trimestrele I și II înainte de manifestarea semnelor clinice se efectuează pe baza următoarelor modificări:

• scăderea progresivă a numărului de trombocite (până la 160 × 10 ⁹ / l sau mai puțin) pe măsură ce progresează sarcina ;
• hipercoagularea în legăturile celulare și plasmatice ale hemostazei:
  • crește agregarea plachetară până la 76%;
  • scăderea APTT mai mică de 20 s;
  • hiperfibrinogenemia până la 4,5 g / l;
• scăderea nivelului de anticoagulante:
  • heparină endogenă până la 0,07 U / ml;
  • antitrombina III până la 63%;
• limfopenie (18% sau mai puțin);
• activarea peroxidării lipidelor (deasupra normei, în funcție de metoda de determinare);
• scăderea nivelului activității antioxidante a sângelui (sub norma, în funcție de metoda de determinare);
• încălcarea fluxului sanguin în vasele patului utero-placentar. Prezența a 2-3 dintre semnele de mai sus indică o probabilitate mare de gestoasă după 20 de săptămâni de sarcină.

Gestoza se poate manifesta ca o creștere a tensiunii arteriale sub formă de monozimptom și, de asemenea, în combinație cu proteinurie și / sau edeme care apar după 20 de săptămâni de gestație.

Edemul persistent este un simptom precoce al gestozei. Există următoarele tipuri de edeme.

• Edem ascuns (creștere patologică în greutate de 500 g și mai mult timp de 1 săptămână, simptom pozitiv al inelului, nicturie, diureză mai mică sub 900-1000 ml cu o încărcătură de apă de 1400-1500 ml).
• Edem edem (vizibil):
  • Gradul I - edemul extremităților inferioare și superioare;
  • Gradul II - umflarea extremităților inferioare și superioare, peretele abdominal;
  • Gradul III - edemul extremităților inferioare și superioare, peretele și fața abdominală;
  • Gradul IV - anasarca.

În 88-90% din cazuri, edemul femeilor gravide devine gestoasă.

Organizarea gestozei evaluează severitatea gestozei, similară scalei.

Pentru a evalua gravitatea gestozei, scara Goecke este utilizată în modificarea GM. Savelieva și colab.

În ceea ce privește gravitatea, gestația este împărțită în ușor (până la 7 puncte), mediu (8-11 puncte) și greu (12 puncte sau mai mult).

Scala scării pentru evaluarea severității nefropatiei este destul de convenabilă. Cu toate acestea, nu ia în considerare tensiunea arterială înainte de sarcină, ceea ce este foarte important pentru diagnosticarea afecțiunilor hipertensive. Prin urmare, alocarea a 3 grade de severitate a hipertensiunii arteriale se bazează pe nivelul creșterii tensiunii arteriale în timpul sarcinii, comparativ cu cel precedent.

Următoarele criterii sunt considerate criterii obiective pentru severitatea gestozei:

• tensiunea arterială sistolică 160 mm Hg. Art. și de mai sus, diastolic 110 mm Hg. Art. și mai mare;
• proteinurie de până la 5 g / zi sau mai mult;
• oliguria (volumul de urină pe zi <400 ml);
• masterbatch hipokinetic hemodinamica centrală (GUO) cu creșterea OPSS exprimată a fluxului sanguin renal uman, tulburări ale fluxului sanguin în arterele uterine bilaterale, creșterea indicelui de pulsații în artera carotidă internă> 2,0, fluxul retrograd de sânge în artere suprapubic;
• absența normalizării sau agravării parametrilor hemodinamici pe fundalul terapiei intensive a gestozei;
• trombocitopenie (100 × ¹⁰⁹ / l);
• gipokoagulyatsiya;
• activitate crescută a enzimelor hepatice;
• hiperbilirubinemie.

Având în vedere gravitatea complicațiilor care implică hipertensiune arterială în timpul sarcinii, este imperativ utilizarea de monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale pentru a asigura diagnosticarea corectă și la timp a hipertensiunii arteriale în timpul sarcinii, si predictie de preeclampsie, precum și indicații și preparate pentru susținerea tratamentului antihipertensiv. Monitorizarea de 24 de ore cu intervale de 24-30 minute între măsurători reproduce suficient dinamica zilnică a presiunii arteriale. Mai mult decât atât, monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale permite identificarea cazurilor de supradiagnosticarea, care este extrem de important, deoarece numirea terapiei antihipertensive poate duce la complicații iatrogene.

În studiul hemodinamicii materne, sunt identificate patru variante patogenetice majore ale tulburărilor sistemului circulator.

• Tipul hiperkinetic al CMG, indiferent de valorile OPSS și de tip eukinetic cu valori normale ale OPSS. In acest tip de tulburări cerebrale moderate înregistrări (9%), rinichi (9%), uterin-placentară-fetale (7,2%) și vnutriplatsentarnogo (69,4%) de circulație. La 11%, se observă întârzierea intrauterină a dezvoltării fetale. La 91% dintre pacienți, gestația ușoară este detectată clinic. Testarea gestozei este eficientă în majoritatea cazurilor. Prognosticul pentru mamă și pentru făt este favorabil.
• Tipul CMG tip eukinetic cu valori OPSS ridicate și tip hipokinetic de CMG cu valori OPSS normale. În acest tip, tulburările de flux sanguin de gradul II predominant sunt înregistrate în sistemul arterei renale, fluxul sanguin utero-placentar-fetal și intraplacental. Forme moderate de gestație prevalente. Intârzierea întârzierii dezvoltării fetale este revelată la 30%, insuficiența placentară decompensată - la 4,3%, pre-eclampsie - la 1,8%. Testarea gestozei este eficientă la 36%.
• Tipul hipokinetic al CMG cu o creștere a OPSS. Anomaliile fluxului sanguin renal, utero-placentar și intraplacental predominant de gradul II și III sunt prezentate în 100%. La 42%, se determină o tulburare bilaterală a fluxului sanguin în arterele uterine. Pentru acest tip sunt caracteristice gestoza moderată și severă, retardarea intrauterină a dezvoltării fetale la 56%, insuficiența fetoplacentală decompensată de 7%, preeclampsia la 9,4%. Nu sunt remarcate îmbunătățiri ale indicilor hemodinamici și clinici în contextul terapiei în curs de desfășurare, iar jumătate dintre femeile gravide observă o deteriorare. Predicție pentru mama si fat nefavorabil, deoarece pentru un anumit tip de hemodinamice nota cea mai mare cantitate de preeclampsie severă, insuficiență placentară decompensat și a pierderilor perinatale și timpurii de livrare.
• Tulburări expuse ale hemodinamicii cerebrale (creșterea indicelui pulsational în artera carotidă internă mai mare de 2,0 și / sau fluxul sanguin retrograd în arterele suprapubice). Cu acest tip, formele de gestație sunt evidențiate cu o creștere rapidă a imaginii clinice (în decurs de 2-3 zile). Indiferent de indicii de hemodinamică centrală, renală, utero-placentară și intraplacentală, un tip de 100% dezvoltă preeclampsie. Perioada maximă de la înregistrarea valorilor patologice ale fluxului sanguin în arterele carotide interne până la dezvoltarea imaginii clinice a preeclampsiei nu depășește 48 de ore.

Diagnostic diferențial al gestozei

Tensiune arterială crescută în timpul sarcinii poate fi cauzata de hipertensiune premergător sarcinii (de obicei, hipertensiune), diabet, boli de rinichi, hipotiroidia, obezitatea, hipertensiunea arterială care apar în timpul sarcinii (hipertensiune de sarcină) și preeclampsie. În ciuda manifestărilor comune, acestea sunt diferite boli. Patogenia lor, tratamentul și prognosticul pentru mamă și făt variază. Cu toate acestea, este important să rețineți că aceste boli pot fi combinate.

Complicații clasice ale gestozei:

• insuficiență renală acută;
• insuficiență cardiopulmonară;
• Sindromul HELLP și hepatoza acută grasă a femeilor însărcinate (OZHGB);
• edemul creierului și hemoragia din acesta;
• coma cerebrală.
• detașarea retinei;
• detasarea prematura a placentei situate normal.

În prezent, sindromul HELLP și OZHGB dobândesc o importanță tot mai mare.

Problema dacă HELLP sindrom ar trebui sa fie tratate ca o boală independentă sau ca una dintre complicațiile sarcinii, a rămas mult timp controversat. Pentru prima dată HELLP sindrom a fost descris de JA Pritchard în 1954. În 1982, Weinstein a sugerat termenul «.HELLP-sindromul“ pentru a defini un grup special de femei gravide cu pre-eclampsie, care au marcat hemoliza, hyperfermentemia și scăderea numărului de trombocite. Mulți medici consideră sindromul HELLP drept o complicație a gestozei.

Sindrom HELLP: hemoliză H (hemoliză), activitate crescută a enzimelor hepatice EL (enzime hepatice crescute), număr scăzut de plachete LP (număr scăzut de trombocite). Cu gestoză severă și eclampsie, aceasta se dezvoltă în 4-12% și se caracterizează prin creșterea mortalității materne (până la 75%) și perinatală. HELLP-sindromul se dezvoltă în cel de-al treilea trimestru de sarcină de la 33 până la 39 săptămâni, mai des la o perioadă de 35 de săptămâni. HELLP-sindromul în 30% din cazuri sunt detectate în perioada postpartum. Imaginea clinică este caracterizată printr-un curs agresiv și o creștere rapidă a simptomelor. Manifestările inițiale sunt nespecifice și includ dureri de cap, oboseală, vărsături, dureri abdominale, mai des localizate în hipocondrul drept sau difuză. Apoi, există vărsături, sânge colorat, hemoragii la locul injectării, creșterea icterului și insuficiență hepatică, convulsii, comă pronunțată. Deseori observați o ruptură a ficatului cu o sângerare în cavitatea abdominală. În perioada postpartum, datorită unei încălcări a sistemului de coagulare, pot apărea sângerări profunde uterine. Sindromul HELLP poate fi manifestat de către clinica detașării premature totale a placentei localizate în mod normal, însoțită de sângerări masive coagulopatice și formarea rapidă a insuficienței hepatice-renale.

Caracteristicile de laborator ale sindromului HELLP sunt:

• creșterea nivelului de transaminaze (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopenie (<100 x ¹⁰⁹ / l); o scădere a nivelului de antitrombină III sub 70%;
• hemoliza intravasculară și creșterea nivelului de bilirubină, creșterea timpului de protrombină și APTT;
• scăderea nivelului de fibrinogen - devine mai mic decât este necesar în timpul sarcinii;
• creșterea conținutului de zgură azotată în sânge;
• scăderea nivelului de zahăr din sânge până la hipoglicemie.

Nu toate semnele de sindrom HELLP pot fi observate. În absența sindromului hemolitic, complexul de simptome este denumit sindromul NELLP. În cazul în care nu există trombocitopenie sau se exprimă puțin, boala se numește sindrom HEL.

Hepatoza grasă acută a femeilor însărcinate (OZHGB) este rară, apărută la o frecvență de 1 până la 13 mii de nașteri, dar o complicație periculoasă a sarcinii, se dezvoltă adesea în primordială. Mortalitatea maternă cu ea este de 60-85%, fătul moare chiar mai des. În cursul clinic al bolii, există 3 etape.

• Prima - distonie, începe, de regulă, în săptămâna 30-34 de sarcină. Există semne indistincte de gestoză. Simptomele tipice de greață, vărsături, anorexie, dureri abdominale, slăbiciune, oboseală, senzație de mâncărime, arsuri la stomac, care este inițial pe termen scurt, intermitent, iar apoi devine dureros, nu se poate trata și se termină cu voma „zaț de cafea“. Bază patologica acestui simptom este erozirovanie sau ulcerația mucoasei esofagului cu dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC).
• Al doilea (după 1-2 săptămâni de la debutul bolii) este iteric. Icterul este de obicei intens, dar poate fi ușor. Prin acest timp, slăbiciune în creștere, arsuri la stomac mai rău, greață și vărsături (adesea cu sânge), tahicardie 120-140 pe minut, o senzație de arsură în piept, dureri abdominale, febra, oligoanuria, edem periferic, acumularea de lichid în cavitățile seroase, în creștere simptome insuficiență hepatică. Insuficiența renală se dezvoltă într-un grad sau altul, ca urmare a afectării renale. Semnele clinice sunt combinate cu o scădere rapidă a ficatului.
• Al treilea (1-2 săptămâni de la debutul icterului) se caracterizează prin insuficiență hepatică fulminantă severă și insuficiență renală acută. Conștiența pacienților persistă mult timp, până la stadiul final al bolii. Un sindrom DVS sever se dezvoltă cu cea mai puternică sângerare din uter, alte organe și țesuturi. OZHGB este adesea complicată de ulcerarea membranelor mucoase ale esofagului, stomacului și intestinelor. Există hemoragii masive în creier, pancreas, care accelerează rezultatul letal al bolii. Cu OZGBB se dezvoltă adesea o comă hepatică cu afectarea funcției creierului, de la tulburări minore ale conștiinței până la pierderea profundă cu inhibarea reflexelor. Spre deosebire de coma hepatică uzuală din această patologie, nu se dezvoltă alcaloză, ci acidoza metabolică. Durata bolii este de la câteva zile la 7-8 săptămâni.

Când a fost efectuat un test de sânge biochimic:

• Hiperbilirubinemia datorată fracției directe;
• hipoproteinemia (<60 g / l); hipofibrinogenemia (<2 g / l);
• trombocitopenie neexprimată; o ușoară creștere a nivelului de transaminaze, o scădere accentuată a nivelului de antitrombină III;
• concentrații plasmatice crescute ale acidului uric, leucocitoză (până la 20 000-30 000), acidoză metabolică.

Cu ultrasunetele ficatului, se evidențiază o ecogenitate crescută, iar cu tomografie computerizată, o scădere a densității radiografice.

Semnele morfologice ale OZHGB sunt foarte specifice și caracterizate prin faptul că în partea centrolobulară a organului prezintă o distrofie grasă pronunțată a hepatocitelor în absența necrozei. Celulele hepatice din lobii centrali ai organului se umflă și au un aspect spumos datorită acumulării în citoplasmă a celor mai mici picături de grăsime.

O biopsie hepatică este, de obicei, imposibilă datorită tulburărilor severe de sângerare.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]