Consecințele perturbării fluxului sanguin portal

Când cantitatea de sânge portal care curge spre ficat scade în legătură cu dezvoltarea circulației colaterale, rolul arterei hepatice crește. Ficatul scade în volum, capacitatea de regenerare scade. Aceasta se datorează, probabil, aportului inadecvat al factorilor hepatotropici, incluzând insulina și glucagonul, produse de pancreas.

În prezența garanțiilor se referă, de obicei, la hipertensiunea portală, deși, uneori, cu o dezvoltare semnificativă a colateralelor, presiunea în vena portalului poate fi redusă. În același timp, poate apărea hipertensiune portală pe termen scurt fără dezvoltarea circulației colaterale.

Cu manevrarea porto-sistemică semnificativă, encefalopatia hepatică, sepsisul cauzat de bacteriile intestinale și alte tulburări circulatorii și metabolice se pot dezvolta.

Modificări morfologice în hipertensiunea portală

La semnele de autopsie, semnele circulației colaterale semnificative nu sunt aproape detectate, deoarece vene dilatate varicos sunt în stare de colaps.

Splina este lărgită, capsula este îngroșată. Deoarece suprafața tăiată scurgea sânge de culoare închisă (fibroză congestivă splenomegalie}. Gambei Malpighian imperceptibilă. Sinusoide studiu extins histologice și sunt căptușite cu endoteliu îngroșat. Histiocite Acolo proliferare, uneori însoțite de fagocitoza eritrocitelor. Focare periarterială hemoragiile pot deveni noduri sideroza si fibroza.

Navele sistemului portal și splinei. Artera splenică și vena portalului sunt lărgite, presate și pot fi anevrisme în ele. În portalul și venele splenice, se evidențiază hemoragii subendoteliale, trombi parietali, plăci în intimă, calcinoză. La astfel de vene, procedurile chirurgicale nu pot fi efectuate.

În 50% din cazurile cu ciroză, se găsesc anevrisme mici ale arterei splinei.

Modificările în ficat depind de cauza hipertensiunii portale.

Relația dintre gradul de creștere a presiunii în vena portalului și severitatea cirozei și în special a fibrozei este slab. Se observă o comunicare mai distinctă între hipertensiunea portală și numărul de noduri din ficat.

Varice

esofag

Dacă nu există vene varicoase ale esofagului și stomacului și sângerări de la ele, hipertensiunea portală nu are semnificație clinică. În vene varicoase ale esofagului, sângele curge mai ales din vena gastrică stângă. Ramura sa posterioară curge de obicei în sistemul vena nepereche, și comunică cu varice față direct sub joncțiunea esofagului în stomac, formând un loc fascicul în venele paralele subțiri, care trec in vena mare in esofag inferior contort. Venele esofagiene sunt aranjate în 4 straturi. vena intraepitelială in endoscopie hipertensiunii portale poate fi sub forma unor pete roșii, prezența lor indică posibilitatea rupturii varicelor. Plexul venoaselor superficiale este drenat în vasele profunde mai mari ale plexului submucosal. Vasele perforante conectează plexul submucosal la cel de-al patrulea strat al venelor - plexul accidental. De obicei, cea mai mare dintre vene varicoase sunt plexul submucoasa mai profunde, care este conectat cu varice ale stomacului.

Structura anatomică a venelor din regiunea joncțiunii esofagiene-gastrice, prin care se realizează legătura dintre circulația portalului și circulația sistemică, este foarte dificilă. Creșterea fluxului sanguin și redistribuirea acestuia în sistemul inferior vena cava cu hipertensiune portală au fost studiate puțin. Între zona venelor perforante și zona de stomac este zona de tranziție. În această zonă, fluxul sanguin este îndreptat spre ambele părți, asigură depunerea sângelui între portal și sistemele de vene nepereche. Natura turbulentă a fluxului sanguin în vene perforante care conectează vene dilatate varicos cu adventiții permite explicarea incidenței ridicate a rupturilor în treimea inferioară a esofagului. Recurențele venelor varicoase după scleroterapia endoscopică se datorează, evident, prezenței mesajelor între diferitele trunchiuri venoase sau extinderea venelor plexului venoaselor superficiale. Lipsa efectului de scleroterapie poate fi, de asemenea, explicată prin faptul că nu este posibilă atingerea trombozei venei perforante.

stomac

Sângele din vene dilatate varicos al stomacului vine în principal din vene scurte ale stomacului și se varsă în plexul venos submucos al esofagului. Mai ales vene varicoase ale stomacului cu formă extrahepatică de hipertensiune portală.

Venele dilatate varicos-venos din duoden arata ca defecte de umplere. Prezența colateralelor extinse în jurul canalului biliar face ca operația să fie periculoasă.

Colon și rect

Varile varice ale colonului și rectului se dezvoltă ca urmare a formării de colaterale între vena iliacă inferioară mezenterică și internă. Prima manifestare clinică a acestora poate fi sângerare. Ele pot fi identificate cu o colonoscopie. Sursa de sângerare poate fi localizată prin scintigrafie cu eritrocite marcate cu ^99m Tc. După scleroterapia reușită a esofagului, are loc dezvoltarea rapidă a venelor varicoase ale colonului.

Prezența colaterală dintre vena superioară (sistemul venei portale) și venele hemoroidale medii și inferioare (inferior vena cava) promovează extinderea varicoasă a venelor anorectale.

Înfrângerea vaselor intestinale cu hipertensiune portală

În hipertensiunea portalului cronic nu se dezvoltă numai vene varicoase, ci și diverse modificări ale mucoasei intestinale datorate tulburărilor de microcirculare.

Patologia stomacului cu hipertensiune portală. Gastric deranjat de alimentare cu sânge: creșterea numărului de șunturi arterio între propria mucoasa lamina muscularis și precapillaries venelor dilatate și submucoasă - Ectazia vasculară. Creșterea fluxului de sânge în membrana mucoasă a stomacului. Probabilitatea deteriorării acestuia și dezvoltarea sângerării, de exemplu, sub influența medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), crește semnificativ. După scleroterapia esofagului, modificările în mucoasa gastrică pot crește. Ele pot fi reduse numai dacă presiunea portalului este redusă.

Negre stagnantă - și o colonopatie. În duoden și jejun, se produc schimbări similare. Histologic, în vilele jejunului, se constată o creștere a numărului și a diametrului vaselor. Există umflarea și hiperemia membranei mucoase, devine capricioasă.

Colonopatia stagnantă este indicată prin expansiunea capilarelor membranei mucoase cu o îngroșare a membranei bazale în absența semnelor de inflamație a mucoaselor.

Modificări vasculare în alte structuri

De asemenea, colateralele portozistemice se pot forma în spasme ale organelor cavității abdominale cu peretele abdominal, care se formează după operații sau boli inflamatorii ale organelor pelvine. În plus, venele varicoase sunt observate în zonele membranelor mucoase și ale pielii, de exemplu după ileostomie sau colostomie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]