Complicații după transfuzia de sânge

Cele mai frecvente complicații de transfuzie sunt reacțiile cu frisoane și reacții febrile non-hemolitice. Cea mai gravă complicație este reacția hemolitică acută cauzată de transfuzia incompatibilă cu ABO și deteriorarea pulmonară asociată transfuziei acute, care este însoțită de un procent ridicat de decese.

Este importantă recunoașterea precoce a complicațiilor de transfuzie și notificarea acestei bănci de sânge. Cele mai frecvente simptome sunt frisoane, febră, dificultăți de respirație, amețeli, erupții cutanate, mâncărime și durere. Dacă apar aceste simptome (cu excepția erupțiilor locale și a mâncării), transfuzia trebuie oprită imediat și perfuzia intravenoasă trebuie continuată cu soluție salină de clorură de sodiu. Componenta rămasă a sângelui și o probă a sângelui destinatarului cu un anticoagulant trebuie transmise băncii de sânge pentru studiile necesare. Transfuziile ulterioare trebuie amânate până când cauza reacției este clarificată, în cazul în care este necesară transfuzia, se folosește masa de eritrocite a grupului O-Rh negativ.

Hemoliza eritrocitelor donatorului sau a destinatarului în timpul sau după transfuzie poate fi numită ABO / Rh-incompatibilitate, anticorpii de plasmă, celulele roșii hemolizat sau fragile (de exemplu, din cauza supraîncălzirii contactul sângelui cu soluții hipotonice). Cea mai frecventă și severă este hemoliza, când eritrocitele donatoare incompatibile sunt hemolizate de anticorpii plasmatici ai receptorului. Reacția hemolitică poate fi acută (în 24 de ore) sau întârziată (de la 1 la 14 zile).

Reacția de transfuzie hemolitică acută (OGTR)

Aproximativ 20 de persoane mor în fiecare an din reacții hemolitice acute de transfuzie în Statele Unite. Reacția de transfuzie hemolitică acută este, de obicei, rezultatul interacțiunii anticorpilor cu receptori plasmatici cu antigeni donatori de eritrocite. Incompatibilitatea cu ABO este cea mai frecventă cauză a reacției acute de transfuzie hemolitică. Anticorpii la alte antigene de grup (cu excepția ABO) pot provoca, de asemenea, o reacție hemolitică acută de transfuzie. Cea mai comună cauză a unei reacții acute de transfuzie hemolitică nu este o eroare de laborator în selectarea sângelui, ci o etichetare incorectă sau entanglementarea produsului sanguin chiar înainte de transfuzie.

Hemoliza este intravasculară, determină hemoglobinurie cu insuficiență renală acută de diferite grade și posibila dezvoltare a coagulării intravasculare diseminate (DVS). Severitatea unei reacții acute de transfuzie hemolitică depinde de gradul de incompatibilitate, de cantitatea de sânge transfuzat, de viteza de administrare și de conservarea funcției renale, hepatice și cardiace. Faza acută se dezvoltă de obicei în decurs de o oră de la debutul transfuziei, dar se poate manifesta mai târziu în timpul sau imediat după transfuzie. Începutul este de obicei brusc. Pacientul se poate plânge de disconfort sau de anxietate. Dispneea, febra, frisoane, hiperemia feței și durere severă în regiunea lombară pot să apară. Poate că dezvoltarea șocului, care se manifestă printr-un puls slab frecvente, o piele rece lipicioasă, o tensiune arterială mai scăzută, greață și vărsături. Consecința hemolizei este icterul.

Dacă reacția acută transfuzie hemolitica se dezvoltă sub anestezie generală, a simptomelor pot fi prezente numai hipotensiune arterială, sângerări necontrolate din zona inciziei și mucoaselor cauzate de dezvoltarea motorului cu ardere internă, urină întuneric, cauzat hemoglobinuria.

Dacă există suspiciunea unei reacții acute de transfuzie hemolitică, unul dintre primii pași este de a verifica datele de etichetare a mediului de transfuzie și datele personale ale pacientului. Diagnosticul este confirmat de determinarea hemoglobinei în urină, LDH seric, bilirubină și haptoglobină. Hemoliza intravasculară produce hemoglobină liberă în plasma sanguină și urină; nivelul haptoglobinei este foarte scăzut. Hiperbilirubinemia se poate dezvolta mai târziu.

După finalizarea fazei acute, prognosticul depinde de gradul de insuficiență renală. Prezența diurezei și scăderea nivelului de uree, de obicei, generează o recuperare. Rezultatul în insuficiența renală cronică este rar. Oliguria și șocul lung sunt semne de prognostic proaste.

Dacă se suspectează o reacție hemolitică de transfuzie acută, transfuzia trebuie oprită și este inițiată terapia de întreținere. Scopul tratamentului inițial este menținerea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin renal, utilizând perfuzii intravenoase de soluție de clorură de sodiu 0,9% cu furosemid. Este necesar să se atingă un volum de diureză de 100 ml / h timp de 24 de ore. Doza inițială de furosemid este de 40-80 mg (1-2 mg / kg la copii), cu o creștere a dozei de diureză de 100 ml / h în prima zi.

Medicamentele antihipertensive sunt administrate cu prudență. Medicamentele de presiune care reduc fluxul sanguin renal (de exemplu, adrenalina, norepinefrina, doze mari de dopamină) sunt contraindicate. Dacă este necesară prescrierea medicamentelor prescrise, dopamina este utilizată într-o doză de 2-5 μg / (kg-min).

Este necesară o examinare de urgență a unui pacient de către un nefrolog, în special în absența diurezei în decurs de 2-3 ore de la inițierea tratamentului, ceea ce poate indica apariția necrozei tubulare acute. În astfel de cazuri, hidratarea și diureticele pot fi contraindicate și este necesară dializa.

[1], [2], [3], [4]

Reacție de transfuzie hemolitică întârziată

Uneori, un pacient sensibilizat la antigeni de eritrocite are un nivel foarte scăzut de anticorpi și un examen negativ înainte de transfuzie. După transfuzie eritrocitelor care poartă antigenul poate dezvolta răspuns primar sau anamnestic, care provoacă reacție întârziată transfuzie hemolitică, nu au o astfel de manifestări dramatice ca reacție acută transfuzie hemolitică. Acesta poate fi asimptomatic sau poate provoca o ușoară creștere a temperaturii. Simptomele severe sunt rare. De obicei, eritrocitele transfuzate (având un antigen) sunt distruse, ceea ce duce la o scădere a hematocritului, o ușoară creștere a concentrației LDH și bilirubinei. Deoarece reacția de transfuzie hemolitice întârziată în general are loc rapid și este autolimitanta, deseori nu este detectabil și scăderea inexplicabilă clinic a concentrației hemoglobinei. Tratamentul reacțiilor pronunțate este similar cu tratamentul unei reacții acute de transfuzie hemolitică.

[5], [6], [7], [8], [9]

Reacții de transfuzie hemolitice hepatice

Reacțiile febrile se pot dezvolta în absența hemolizei. Un motiv posibil pentru răspunsul febril este reprezentat de anticorpi îndreptați împotriva antigenelor leucocitare din sistemul HLA pentru toți ceilalți parametri compatibili ai sângelui donator. Această cauză este cea mai tipică la pacienții care primesc transfuzii frecvente de sânge. Cea de-a doua cauză posibilă este citokinele eliberate din leucocite în timpul depozitării, în special în tromboconcentrat.

Din punct de vedere clinic, răspunsul febril se manifestă printr-o creștere a temperaturii corporale de peste 1 ° C, frisoane, uneori dureri de cap și dureri de spate. Deseori se dezvoltă simptomele unei reacții alergice. Deoarece febra și frisoanele însoțesc, de asemenea, reacții hemolitice severe de transfuzie, toți pacienții cu reacții febrile trebuie examinați conform descrierii de mai sus.

Cele mai multe reacții febrile sunt tratate cu succes cu acetaminofen și, dacă este necesar, cu difenhidramina. Pacienților li se poate atribui acetaminofen înainte de alte transfuzii. Dacă pacientul a prezentat mai mult de o reacție febrilă, înainte de următoarea transfuzie ar putea fi utilizate filtre speciale antileukocitare. Multe clinici utilizează componente sanguine pre-preparate cu un număr scăzut de celule albe din sânge.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Reacții alergice

O reacție alergică la o componentă necunoscută a sângelui donator este o apariție frecventă și este cauzată de alergenii plasmei donatoare sau, mai rar, de anticorpii donatorului alfa ramificat. Aceste reacții se desfășoară, de obicei, cu ușurință, prin manifestarea urticării, umflarea, uneori amețeli și dureri de cap în timpul sau imediat după transfuzie. Deseori, temperatura corpului crește. Mai puțin frecvente sunt scurtarea respirației, respirația zgomotoasă și incontinența urinară și fecală, ceea ce indică un spasm generalizat de mușchi neted. Ocazional, apare anafilaxie, în special la pacienții cu deficit de IgA.

La pacienții cu alergie post-transfuzie sau antecedente de reacție alergică poate fi utilizată administrarea profilactica de antihistaminice inainte de transfuzie (de exemplu, difenhidramina 50 mg oral sau intravenos). Notă: medicamentele nu se amestecă niciodată cu sângele. La începutul unei reacții alergice, transfuzia se oprește. Folosind antihistaminice (de exemplu, difenhidramina 50 mg IV) este, de obicei, poate controla urticarie ușoară și prurit și transfuzii pot fi reluate. Cu toate acestea, cu reacții moderat severe (urticarie generalizată sau bronhospasm ușor exprimat) necesită atribuirea de hidrocortizon (100-200 mg i.v.) și în reacții anafilactice severe necesită administrarea suplimentară de adrenalină 0,5 ml 1: 1000 subcutanat diluare, și studierea cauzelor reacției împreună cu o bancă de sânge. În viitor, transfuziile nu vor fi efectuate până la o explicație completă a cauzelor. Pacienții cu deficit sever IgA necesita transfuzii spălate de eritrocite, se spală de trombocite și plasmă de la donator LGA-deficit.

[17], [18], [19],

Supraîncărcarea volumului

Presiunea osmotică ridicată a produselor din sânge, în special în sânge integral, crește volumul de fluid, ceea ce poate duce la supraîncărcarea volum, în special la pacienții care sunt sensibile la acest factor (de exemplu, cu insuficiență cardiacă sau renală). La astfel de pacienți, transfuziile de sânge integral sunt contraindicate. Masa eritrocitelor trebuie transfuzată lent. Pacientul trebuie să fie sub observație și dacă există semne de insuficiență cardiacă (dispnee, respirație șuierătoare), transfuzia trebuie oprită și tratamentul insuficienței cardiace a început.

Diuretice De obicei, sunt atribuite (furosemid 20-40 mg IV. Dacă este necesar, transfuzia de volume mari de plasmă, de exemplu, cu o supradoză de warfarină, furosemid pot fi aplicate simultan cu începerea transfuziei. La pacienții cu un risc ridicat de supraîncărcare de volum (cu insuficiență cardiacă sau renală), tratamentul preventiv diuretice (furosemid 20-40 mg intravenos).

Tulburări pulmonare acute

Asociate cu boala transfuzie pulmonară acută este o complicație rară și este cauzată de anticorpi anti-HLA sau antigranulotsitarnymi in plasma donatorului care aglutinează și primitor degranulate granulocitele in plamani. Se dezvoltă un sindrom respirator acut, iar pe roentgenograma plămânilor se observă semne caracteristice ale edemului pulmonar non-cardiogen. După incompatibilitatea ABO, această complicație este a doua cauză de moarte cea mai frecventă asociată cu transfuzia de sânge. Frecvența acestei patologii este de 1: 5000 - 10 000, dar leziunile letale ușoare sau moderate de plămâni, de obicei, merg neobservate. Realizarea terapiei de întreținere duce de obicei la recuperare fără consecințe pe termen lung. Numirea diureticelor trebuie evitată. Sunt înregistrate cazuri de implicare acută a plămânilor.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

A crescut afinitatea pentru oxigen

Sângele depozitat mai mult de 7 zile, a redus conținutul de eritrocitare 2,3-difosfogliceratului (DPG), ceea ce conduce la o afinitate crescută pentru O ₂ și împiedică eliberarea sa în țesut. Există dovezi concludente că deficitul de 2,3-DPG este semnificativă clinic, cu excepția înlocui transfuzie de produse la copii, la pacienții cu boala de celule secera cu sindrom coronarian acut și accident vascular cerebral la unii pacienți cu insuficiență cardiacă severă. După transfuzia de masă eritrocitară, regenerarea 2,3-DPG are loc în decurs de 12-24 ore.

Boala grefă versus-gazdă (GVHD)

Asociate cu boala transfuzii, „grefă contra gazdă“ este de obicei cauzata de transfuzie de produse din sânge care conțin limfocite imunocompetente, în pacienții cu imunodeficiență. Donatorii limfocite ataca țesuturile gazdă. Boala „grefă contra gazdă“ este uneori găsit la pacienții cu imunitate normală, în cazul în care primesc sânge de la donatori care sunt homozigote pentru haplotipul HLA (de obicei rude apropiate), pentru care pacientul este heterozigot. Simptome si semne vklyuchayutlihoradku, erupții cutanate, greață, diaree cu sânge apos la, limfadenopatie, pancitopenia din cauza aplazia măduvei osoase. Poate fi icter și activitate crescută a enzimelor hepatice. Boala „grefă contra gazdă“ apare în termen de 4-30 zile de la transfuzii si diagnosticat pe baza simptomelor clinice si biopsii ale pielii, și măduva osoasă. Lethalitatea în cazul "transplantului împotriva bolii" depășește 90%, deoarece nu există un tratament specific.

Pre-iradiere a produselor din sânge vsehtransfuziruemyh previne dezvoltarea bolii „grefa-contra-gazda a bolii“ (daunatoare limfocite donator ADN). Are loc în recipiente cu imunodeficiență (sindroame de imunodeficiență ereditare, bolile hematologice, transplantul de celule stem hematopoietice de nou-nascuti), iar în cazul în care donatorul este o rudă de transfuzie-un grad sau componente HLA-compatibile altele decât celulele stem hematopoietice.

Complicațiile transfuziilor masive

Transfuziile masive sunt transfuzii în exces sau echivalente cu un volum de sânge luat în decurs de 24 de ore (de exemplu, 10 doze pentru un pacient adulți de 70 kg). Atunci când un pacient primește sânge conservat într-un volum atât de mare, sângele pacientului poate reprezenta doar aproximativ 1/3 din volumul original.

În situațiile care nu sunt complicate de hipotensiunea prelungită sau ICE, cea mai frecventă complicație a transfuziilor masive este trombocitopenia de diluție. Trombocitele din sângele stocat nu sunt pe deplin funcționale. Conținutul factorilor de coagulare (cu excepția factorului VIII) rămâne de obicei suficient. Este posibil să existe un tip de sângerare microvasculară (sângerare la tăieturi cutanate, traume). Transfuzia de 5-8 doze (1 doză / 10 kg) de tromboconcentrat este, de obicei, suficientă pentru a corecta acest tip de sângerare la pacienții adulți. Poate fi necesar să se introducă suplimentar plasmă proaspătă și crioprecipitat.

Hipotermia datorată transfuziei rapide a unor cantități mari de sânge rece poate provoca aritmie sau insuficiență cardiacă acută. Dezvoltarea hipotermiei poate fi prevenită prin utilizarea echipamentului pentru a încălzi cu grijă sângele. Utilizarea altor metode de încălzire (de exemplu, un cuptor cu microunde) este contraindicată datorită potențialului de deteriorare a eritrocitelor și hemolizei.

Toxicitatea citricilor și a potasiului, ca regulă, nu se dezvoltă nici măcar cu transfuzii masive, dar acest tip de toxicitate poate fi intensificată în prezența hipotermiei. La pacienții cu deficit de funcție hepatică, metabolismul citratului poate fi afectat. Hipocalcemia are loc, dar rareori este nevoie de tratament (intravenos, 10 ml dintr-o soluție 10% de gluconat de Ca este injectat nu mai repede de 10 minute). La pacienții cu insuficiență renală, concentrațiile de potasiu pot crește dacă sângele este transfuzat cu o durată de valabilitate mai mare de o săptămână (în sângele păstrat timp de mai puțin de o săptămână, potasiul se acumulează, de obicei, doar ușor). Hemoliza mecanică în timpul transfuziei poate duce la creșterea nivelului de potasiu. Hipokaliemia poate apărea la 24 de ore după transfuzia celulelor roșii din sânge vechi (mai mult de 3 săptămâni de depozitare), care acumulează potasiu.

[26], [27], [28], [29], [30]

Infecții complicate

Contaminarea bacteriană a pachetelor cu eritrocite este rară și posibil datorită nerespectării regulilor de asepsie în colectarea sângelui sau a bacteremiei donatoare asimptomatice tranzitorii. Răcirea masei de eritrocite limitează, de obicei, creșterea bacteriană, cu excepția organismelor criogile cum ar fi Yersinia sp, care poate produce un nivel periculos de endotoxină. Toate dozele de masă de eritrocite trebuie inspectate zilnic pentru o creștere bacteriană posibilă, după cum indică o decolorare a preparatului. Deoarece concentratul de trombocite este păstrat la temperatura camerei, acesta prezintă un risc crescut de creștere bacteriană și producere de endotoxine în cazurile de contaminare. Pentru a minimiza creșterea bacteriilor, termenul de valabilitate este limitat la cinci zile. Riscul contaminării bacteriene a trombocitelor este de 1: 2500. Prin urmare, tromboconcentratul este testat în mod curent pentru prezența bacteriilor.

Ocazional, sifilisul este transmis prin sânge sau trombocite proaspete. Depozitarea sângelui timp de peste 96 de ore la 4-10 ° C distruge spirochetele. Deși reglementările federale impun testarea serologică a sângelui donat de sânge, donatorii infectați sunt seronegativi în stadiile incipiente ale bolii. Recipienții sângelui infectat pot dezvolta o erupție secundară caracteristică.

Hepatita poate să apară după transfuzia oricărei componente a sângelui. Riscul scade după inactivarea virală atunci când albumina serică și proteinele plasmatice sunt încălzite și când se utilizează concentrate de factor de coagulare recombinant. Testarea hepatitei este necesară pentru toți donatorii de sânge. Riscul hepatitei B este 1: 200 000, hepatita C 1: 1,5 milioane. Datorită fazei scurte viremici și manifestările clinice asociate, prevenirea donarea de sânge, hepatita A (hepatita infecțioasă) nu este o cauză comună a hepatitei asociate transfuzie.

Infecția cu HIV în Statele Unite este aproape în întregime HIV-1, deși există cazuri de HIV-2. Testarea prezenței anticorpilor la ambele virusuri este obligatorie. Testarea ADN pentru antigenul HIV-1 este, de asemenea, necesară, la fel ca antigenul HIV-1 p24. În plus, donatorii de sânge sunt chestionați despre stilul de viață, pe baza căruia pot fi clasificați ca un grup cu risc crescut de infecție cu HIV. HIV-0 nu este identificat printre donatorii de sânge. Riscul estimat de transmitere a HIV în timpul transfuziei este de 1: 2 milioane.

Cytomegalovirusul (CMV) poate fi transmis prin leucocite de sânge transfuzat. Virusul nu este transmis prin plasmă proaspătă congelată. Deoarece virusul nu provoacă boli la pacienții cu imunitate normală, nu este necesară testarea de rutină a anticorpilor din sângele donatorului. Cu toate acestea CMV poate provoca boli grave sau fatale la pacienții imunodeprimați, care trebuie să primească CMV negativ produse din sânge de la donatori care nu au anticorpi la CMV, sau este necesar pentru a efectua îndepărtarea leucocitelor din sânge prin intermediul filtrelor.

Uman de tip virus limfotropic al celulelor T I (HTLV-I) pot fi cauza T-celule de limfom / leucemie la adulți, mielopatie HTLV-l-asociat, parapareza spastică tropicală, cauza seroconversiei post-transfuzie la anumiți pacienți. Toți donatorii de sânge sunt testați pentru anticorpi la HTLV-I și HTLV-II. Riscul estimat al unui rezultat fals negativ în testarea sângelui donator este de 1: 641.000.

Nu au existat rapoarte de transmitere transfuzie de boala Creutzfeldt-Jakob, practica actuală împiedică donarea de sânge de către persoanele care au primit hormon de creștere de origine umană, grefa dura mater, sau membrii de familie cu pacientii cu boala Creutzfeldt-Jakob. O nouă versiune a bolii Creutzfeldt-Jakob (o boală a rabiei de vacă) nu este transmisă prin transfuzie de sânge. Cu toate acestea, donatorii care au petrecut mult timp în Marea Britanie și în părți ale Europei sunt suspendați de la donarea de sânge.

Malaria este ușor de transmis prin sânge infectat. Mulți donatori nu suspectează că au malarie, care poate fi latentă și capabilă să transmită timp de 10-15 ani. Depozitarea sângelui nu împiedică transmiterea patogenului malariei. Este posibil ca donatorii posibili să fie intervievați despre malarie, precum și despre vizitarea regiunilor unde poate apărea o infecție. Donatorii care au suferit malarie sau sunt imigranți sau cetățeni din țări endemice li se refuză donarea de sânge în decurs de 3 ani, persoanelor care călătoresc în țări endemice li se refuză donarea de sânge în termen de 1 an. Babesioza este rareori transmisă prin transfuzie.