Colecistita cronică: patogenie

Microflora din vezica biliara se gaseste in colecistita cronica doar in 33-35% din cazuri. În majoritatea cazurilor (50-70%), bilă vezicală bilioară în colecistită cronică este sterilă. Acest lucru se datorează faptului că bila are proprietăți bakteriostatacheskimi (în bilă se poate dezvolta în mod normal, numai bacilul tifoide) precum și capacitatea bactericidă a ficatului (cu funcționarea normală a țesutului hepatic microbi prinse in ficat prin hematogenă sau die limfogenă). Prezența bacteriilor in vezica biliara nu este încă o dovadă absolută a rolului lor în etiologia colecistite cronice (bakterioholiya simplu posibil. Mai important de penetrare a microflorei în peretele vezicii biliare, este o dovadă incontestabilă a rolului infecției în dezvoltarea colecistite cronice.

În consecință, nu este suficientă o penetrare a infecției în vezica biliară pentru dezvoltarea colecistitei cronice. Inflamația microbiana a vezicii biliare apare numai atunci când apare infecția biliară pe fondul stagnării bilei, schimbarea proprietăților sale (diskholii), tulburări ale peretelui vezicii biliare, reducând proprietățile de protecție ale sistemului imunitar.

Pe baza celor de mai sus, factorii patogenitici principali ai colecistitei cronice pot fi considerați următorii:

• Modificări neuro-distrofice în peretele vezicii biliare

Dezvoltare modificări neurodistrofice în peretele vezicii biliare contribuie la dischinezii biliare care însoțește practic în toate cazurile de colecistită cronică. Potrivit unor cercetători deja la diskinezie colecist apar modificări morfologice în peretele său: .. Începutul aparatului receptor al celulelor nervoase si neuronii ei insisi, apoi stratul mucoasei și muscular al vezicii biliare, adică, există o imagine de distrofie neurogene. La rândul său, modificări degenerative neurogene, pe de o parte, formează baza pentru dezvoltarea „inflamației aseptice“, pe de altă parte, creează condiții favorabile pentru penetrarea peretelui infecției vezicii urinare si dezvoltarea unei inflamații infecțioase.

• Tulburări neuroendocrine

Tulburările neuroendocrine includ tulburări ale funcției sistemului nervos autonom și ale sistemului endocrin, inclusiv tulburările gastro-intestinale. Aceste tulburări, pe de o parte, cauzează dezvoltarea sistemului de excreție a discului biliar, pe de altă parte - contribuie la stagnarea modificărilor biliare și distrofice în peretele vezicii biliare.

În condiții fiziologice, inervația simpatică și parasympatică are un efect sinergie asupra funcției motoare a vezicii biliare, care favorizează fluxul de bilă din veziculea biliare în intestin.

Creșterea tonusului vagal duce la contracția spastică a vezicii biliare, o relaxare a sfincterului Oddi, t. E. La golirea vezicii biliare. Sistemul nervos simpatic produce relaxarea vezicii biliare și crește tonusul sfincterului Oddi, ceea ce duce la acumularea bilei in vezica urinara.

Cu disfuncția sistemului nervos autonom, principiul sinergismului este rupt, se dezvoltă dischinezia vezicii biliare, debitul biliar obstrucționează. Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic promovează dezvoltarea hipotonicității și hipertensiunii nervului vag - dischinezia hipertonică a vezicii biliare.

Reducerea și golirea vezicii biliare se efectuează, de asemenea, cu ajutorul nervului diafragmatic.

• Congestia și decolorarea biliară

De preferință, dischinezii biliare de tip hipokinetic tulburare cronică permeabilitatii duodenale și hipertensiune duodenal, precum și alți factori, duce la stagnarea bilei, care este de mare importanță patogenetic. Când bila stagnare scad proprietățile sale bactericide și mucoasa rezistenței la colecist florei patogene, neurodistrofice agravată de modificări în peretele vezicii biliare, care reduce rezistența. In colecistite cronice modificate proprietățile fizico-chimice și compoziția de bilă (diskholiya): coloid echilibru rupte de bila in vezica urinara scade conținutul de fosfolipide, un complex de lipide, o proteina, acizii biliari, crește conținutul bilirubinei, modificări ale pH-ului.

Aceste modificări contribuie la menținerea procesului inflamator în vezica biliară și predispun la formarea de pietre.

• Perturbarea peretelui vezicii biliare

În patogeneza colecistitei cronice, un rol major revine factorilor care modifică starea peretelui vezicii biliare:

• încălcarea aportului de sânge în boala hipertensivă, ateroscleroza vaselor cavității abdominale, periaritrita nodulară și alte vasculite sistemice;
• iritarea pe termen lung a pereților vezicii biliare puternic îngroșate și bile modificate fiziologic;
• Edemul seros al peretelui datorită influenței toxinelor, a substanțelor asemănătoare histaminei formate în focarele inflamatorii-infecțioase.

Acești factori reduc rezistența peretelui vezicii biliare, promovează introducerea infecției și dezvoltarea procesului inflamator.

Reacții alergice și imunoinflamatoare

Factorul alergic și reacțiile imuno-inflamatorii au un rol imens în menținerea și progresul procesului inflamator în vezica biliară. Ca factori alergeni sunt alergenii bacterieni și alimentari în stadiile inițiale ale bolii. Întorcându componentelor alergice, eliberarea de histamină și alți mediatori ai reacțiilor alergice cauzează edem și inflamație neinfecțioasă seroasă a peretelui vezicii biliare. Ulterior nemikrobnoy ( „aseptic“), susținut prin procese de inflamatie autoimune, in curs de dezvoltare ca urmare a unor leziuni repetate a peretelui vezicii biliare. Ulterior dezvolta o sensibilizare a format cerc vicios patogenice specifice și nespecifice în inflamația vezicii biliare contribuie la a intra antigeni microbieni din sânge și substanțe antigenice peretele vezicii sine, ca răspuns la dezvoltarea reacției imune și autoimune în peretele vezicii urinare, care exacerbează inflamatie si suporturi.

Examinarea patologică a vezicii biliare evidențiază următoarele modificări ale colecistitei cronice:

• edeme și grade diferite de severitate a infiltrației leucocitelor a membranei mucoase și a straturilor rămase ale peretelui;
• îngroșarea, scleroza, compactarea peretelui;
• Când existente de lungă îngroșare colecistită cronică și peretele vezicii biliare scleroză pronunțat brusc ridarea se produce bule dezvoltă pericholecystitis afectate în mod semnificativ funcția contractile.

Cel mai adesea, cu colecistită cronică, se observă inflamația catarrală, dar cu o inflamație pronunțată, poate fi observat un proces flegmonos și foarte rar gangrenos. Inflamația pe termen lung poate duce la o încălcare a fluxului de bilă (în special la colecistită de col uterin) și la formarea de "congestie inflamatorie", care poate provoca chiar și o cădere a vezicii biliare.

Colecistita cronica poate duce la dezvoltarea secundare (reactive) hepatită B cronică (vechea denumire - holetsistogepatit cronică), colangita, pancreatita, gastrita, duodenita. Colecistita gallopică cronică creează premisele pentru dezvoltarea calculilor biliari.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza colecistitei cronice

La baza evoluției colecistitei cronice și a dischineziei canalelor biliare este o încălcare cronică a permeabilității duodenale. Gipermotornaya diskinezia se dezvoltă sub formă de tulburare cronică compensată de passableness duodenal, acest tip de dischineziile poate depăși obstacolul în calea fluxului de bilă sub formă de presiune ridicată în 12-duoden în încălcarea cronică de obstrucție duodenal. Dischinezia hipomotorie se dezvoltă cu o formă decompensată de perturbare cronică a permeabilității duodenale.

Pacienții cu încălcarea permeabilitatii duodenal cronic are valva pilorice insuficienta si papilei duodenale mari, ceea ce duce la care au aruncat conținutul duodenal în canalul biliar, infecții biliare și dezvoltarea colecistitei bacteriene. In timpul refluxul continutului duodenal in enterokinazei tractului biliar activează trypsinogen suc intestinal, suc pancreatic cu tripsină activă este aruncată în canalul biliar, se dezvolta colecistita enzimatic.