Colecistită cronică - Patogeneză

Microflora din vezica biliară este detectată în colecistita cronică doar în 33-35% din cazuri. În majoritatea cazurilor (50-70%), bila vezicii biliare în colecistita cronică este sterilă. Acest lucru se explică prin faptul că bila are proprietăți bacteriostatice (doar bacilul tifoid se poate dezvolta în mod normal în bilă), precum și prin capacitatea bactericidă a ficatului (în cazul unui țesut hepatic funcțional normal, microbii care intră în ficat pe căi hematogene sau limfogene mor). Prezența bacteriilor în vezica biliară nu este încă o dovadă absolută a rolului lor în etiologia colecistitei cronice (este posibilă și o bacteriocolie simplă). Mai importantă este pătrunderea microflorei în peretele vezicii biliare, aceasta indicând rolul incontestabil al infecției în dezvoltarea colecistitei cronice.

Prin urmare, penetrarea infecției în vezica biliară nu este suficientă pentru dezvoltarea colecistitei cronice. Inflamația microbiană a vezicii biliare se dezvoltă numai atunci când infecția bilei are loc pe fondul stagnării bilei, modificărilor proprietăților acesteia (discolie), deteriorării peretelui vezicii biliare și scăderii proprietăților protectoare ale sistemului imunitar.

Pe baza celor de mai sus, următorii pot fi considerați principalii factori patogenetici ai colecistitei cronice:

• Modificări neurodistrofice ale peretelui vezicii biliare

Dezvoltarea modificărilor neurodistrofice în peretele vezicii biliare este facilitată de diskinezia biliară, care însoțește aproape fiecare caz de colecistită cronică. Potrivit unor cercetători, modificările morfologice ale peretelui vezicii biliare apar deja în diskinezia vezicii biliare: mai întâi, în aparatul receptor al celulelor nervoase și neuronii înșiși, apoi în membrana mucoasă și stratul muscular al vezicii biliare, adică se observă o imagine a distrofiei neurogene. La rândul lor, modificările distrofice neurogene, pe de o parte, stau la baza dezvoltării „inflamației aseptice”, pe de altă parte, creează condiții favorabile pentru penetrarea infecției în peretele vezicii urinare și dezvoltarea inflamației infecțioase.

• Tulburări neuroendocrine

Tulburările neuroendocrine includ disfuncții ale sistemului nervos autonom și ale sistemului endocrin, inclusiv ale sistemului gastrointestinal. Aceste tulburări, pe de o parte, provoacă dezvoltarea diskineziei biliare, iar pe de altă parte, contribuie la staza bilei și la modificări distrofice ale peretelui vezicii biliare.

În condiții fiziologice, inervația simpatică și parasimpatică are un efect sinergic asupra funcției motorii a vezicii biliare, ceea ce promovează fluxul de bilă din vezica biliară în intestin.

Creșterea tonusului nervului vag duce la contracția spastică a vezicii biliare, relaxarea sfincterului Oddi, adică la golirea vezicii biliare. Sistemul nervos simpatic provoacă relaxarea vezicii biliare și crește tonusul sfincterului Oddi, ceea ce duce la acumularea de bilă în vezică.

În cazul disfuncției sistemului nervos autonom, principiul sinergismului este încălcat, se dezvoltă diskinezie a vezicii biliare și se împiedică fluxul de bilă. Hiperactivitatea sistemului nervos simpatic contribuie la dezvoltarea hipotoniei și hipertoniei nervului vag - diskinezie hipertonică a vezicii biliare.

Contracția și golirea vezicii biliare se realizează, de asemenea, cu ajutorul nervului frenic.

• Stagnarea și discolia bilei

Diskinezia tractului biliar, în principal de tip hipomotor, tulburarea cronică a permeabilității duodenale și hipertensiunea duodenală, precum și alți factori, duc la stagnarea bilei, care are o mare importanță patogenetică. În cazul stagnării bilei, proprietățile sale bacteriostatice și rezistența mucoasei vezicii biliare la flora patogenă sunt reduse, modificările neurodistrofice ale peretelui vezicii biliare sunt agravate, ceea ce îi reduce rezistența. În cazul colecistitei cronice, proprietățile fizico-chimice ale bilei și compoziția acesteia (discolie) se modifică: echilibrul coloidal al bilei în vezică este perturbat, conținutul de fosfolipide, complex lipidic, proteine, acizi biliari din aceasta scade, conținutul de bilirubină crește și pH-ul se modifică.

Aceste modificări contribuie la menținerea procesului inflamator în vezica biliară și predispun la formarea calculilor.

• Încălcarea stării peretelui vezicii biliare

În patogeneza colecistitei cronice, un rol major îl joacă factorii care modifică starea peretelui vezicii biliare:

• tulburări circulatorii în hipertensiune arterială, ateroscleroza vaselor abdominale, periarterita nodoasă și alte vasculite sistemice;
• iritație prelungită a pereților vezicii biliare de către bila foarte îngroșată și alterată fizic și chimic;
• edem seros al peretelui datorat influenței toxinelor, substanțe asemănătoare histaminei formate în focare inflamatorii și infecțioase.

Factorii enumerați reduc rezistența peretelui vezicii biliare, promovează introducerea infecției și dezvoltarea procesului inflamator.

Reacții alergice și imunoinflamatorii

Factorii alergici și reacțiile imuno-inflamatorii joacă un rol imens în menținerea și progresia procesului inflamator la nivelul vezicii biliare. Alergenii bacterieni și alimentari acționează ca factori alergeni în stadiile inițiale ale bolii. Includerea unei componente alergice, eliberarea de histamină și alți mediatori ai reacției alergice provoacă edeme seroase și inflamație non-infecțioasă a peretelui vezicii biliare. Ulterior, inflamația non-microbiană („aseptică”) este menținută prin procese autoimune care se dezvoltă ca urmare a deteriorării repetate a peretelui vezicii biliare. Ulterior, se dezvoltă sensibilizare specifică și nespecifică, formându-se un cerc vicios patogenetic: inflamația din vezica biliară promovează pătrunderea în sânge a antigenelor microbiene și a substanțelor antigenice ale peretelui vezicii biliare, ca răspuns la aceasta, se dezvoltă reacții imune și autoimune în peretele vezicii urinare, ceea ce agravează și menține inflamația.

Examenul patologic al vezicii biliare relevă următoarele modificări în colecistita cronică:

• umflarea și grade variabile de infiltrare leucocitară a membranei mucoase și a altor straturi ale peretelui;
• îngroșare, scleroză, compactare a peretelui;
• În colecistita cronică pe termen lung, îngroșarea și scleroza peretelui vezicii biliare sunt exprimate brusc, vezica se micșorează, se dezvoltă pericolecistită, iar funcția sa contractilă este semnificativ afectată.

Cel mai adesea, colecistita cronică este caracterizată prin inflamație catarală, însă, în cazul inflamației severe, se poate observa un proces flegmonos și foarte rar gangrenos. Inflamația pe termen lung poate duce la o perturbare a fluxului biliar (în special în cazul colecistitei cervicale) și la formarea de „dopuri inflamatorii” care pot provoca chiar și hidropizie a vezicii biliare.

Colecistita cronică poate duce la dezvoltarea hepatitei cronice secundare (reactive) (denumire veche - colecistohepatită cronică), colangitei, pancreatitei, gastritei, duodenitei. Colecistita cronică alițuoasă creează premisele pentru dezvoltarea calculilor biliari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza colecistitei cronice

Colecistita cronică și diskinezia biliară au la bază obstrucția duodenală cronică. Diskinezia hipermotorie se dezvoltă cu o formă compensată de obstrucție duodenală cronică; acest tip de diskinezie permite depășirea obstacolului în calea scurgerii bilei sub forma unei presiuni ridicate în duoden cu obstrucție duodenală cronică. Diskinezia hipomotorie se dezvoltă cu o formă decompensată de obstrucție duodenală cronică.

Pacienții cu obstrucție duodenală cronică prezintă insuficiență a valvei pilorice și a papilei duodenale mari, ceea ce duce la refluxul conținutului duodenal în canalele biliare, infecția bilei și dezvoltarea colecistitei bacteriene. În timpul refluxului conținutului duodenal în canalele biliare, enterokinaza sucului intestinal activează tripsinogenul, sucul pancreatic cu tripsină activă este aruncat în canalul biliar și se dezvoltă colecistită enzimatică.