Ce cauzează deficitul de acid folic?

Cauzele de deficit de acid folic.

Venituri necorespunzătoare datorate:

• predilecții în nutriție, nivel economic scăzut;
• moduri de gătit (fierberea prelungită conduce la pierderea a 40% din folați);
• hrănirea cu lapte de capră (1 litru conține 6 micrograme de folat);
• tulburări de alimentație (kwashiorkor, marasmus);
• Diete speciale (cu fenilcetonurie, boabe de sirop de arțar);
• prematuritate;
• după transplantul de măduvă osoasă (prelucrare specială a alimentelor).

Tulburări de absorbție:

• malabsorbție de folate izolată congenitală;
• dobândite:
  • steatoreia idiopatică;
  • sprue tropical;
  • gastrectomie completă sau parțială;
  • multiple diverticule ale intestinului subțire;
  • rezecția jejunului;
  • inflamarea ileonului;
  • Boala Whipple;
  • limfomul intestinului;
  • medicamente: antibiotice cu spectru larg, difenilhidantoinei (Dilantin), primidona, barbiturice, pentru contraceptivele orale, ciclosporina, metformin, etanol, aminoacizi nutriționali (glicină, metionină);
  • starea după transplantul de măduvă osoasă (iradiere totală, medicamente, leziuni intestinale).

Creșterea cererii:

• creștere crescută (prematuritate, sarcină);
• hemoliza cronică, în special în combinație cu eritropoieza ineficientă;
• anemie diseritropoietică;
• boli maligne (limfom, leucemie);
• hipermetabolice (de exemplu, infecții, hipertiroidism);
• leziuni cutanate extinse (dermatită asemănătoare lichenului, dermatită exfoliativă);
• ciroza hepatică;
• starea după transplantul de măduvă osoasă (regenerarea măduvei osoase și a celulelor epiteliale).

Anomalii ale metabolismului acidului folic:

• congenitale:
  • deficiența de metilen-tetrahidrofolat reductază;
  • deficiența de formamitransferază a glutamatului;
  • insuficiența funcțională a 5-metiltetrahidrofolat-homocistein-metiltransferazei din cauza patologiei CblE și CblG;
  • insuficiența dihidrofolat reductazei;
  • deficiență de metil-tetrahidrofolat-ciclohidrolază;
  • insuficiența primară a 5-metiltetrahidrofolat-homocistein-metiltransferazei;
• dobândite:
  • medicamente: antagoniști ai folatului (inhibitori ai dihidrofolat reductazei): metotrexat, pirimetamină, trimetoprim, pentamidină;
  • deficiența de vitamina B ₁₂;
  • alcoolism;
  • patologia ficatului.

Excreție crescută:

• dializă normală;
• deficit de vitamina B , ₁₂;
• boli hepatice;
• boli de inima.

Deficitul de folați alimentari se situează pe locul doi în lume în ceea ce privește prevalența în condițiile deficitului (după deficitul de fier al fierului) și se dezvoltă ca urmare a malnutriției și a foametei. Incidența bolii la femei este mai mare decât cea a bărbaților. Depozitele de fructe sunt epuizate timp de 3 luni, cu o cerere crescută pentru acestea (în timpul sarcinii, în timpul alăptării). Cu un conținut insuficient de folat din corpul fetal, sistemul nervos se dezvoltă incorect. De aceea, înainte de concepție și în timpul sarcinii, femeile sunt prescrise acid folic cu scop preventiv. Administrarea inadecvată de acid folic în timpul sarcinii duce la nașterea prematură și la nașterea copiilor cu greutate corporală redusă. La naștere, manifestările clinice ale deficitului de folat sunt rare. Creșterea rapidă în primele câteva săptămâni de viață a copilului este însoțită de o nevoie crescută de acid folic, astfel încât, în această perioadă, cu un scop profilactic, se recomandă prescrierea medicamentului la 0,05-0,2 mg pe zi.

Discutând despre cauzele dezvoltării anemiei cu deficit de acid folic, este deosebit de necesar să se ia în considerare nevoia crescută de folați la sugarii prematur și la copiii din primul an de viață. Concentrația de folați în serul de sânge și în eritrocite la nou-născuți este de 2-3 ori mai mare decât la adulți. Cu toate acestea, în primele săptămâni de viață, acesta scade până la nivelul observat la copii și adulți mai mari. Pierderea medie zilnică a folaților pe unitatea de suprafață a corpului este cea mai mare la copiii din primele zile ale vieții, astfel încât nu este posibilă acoperirea nevoilor de folat în detrimentul dietei. Deficiența deosebit de ușoară a folatului și anemia megaloblastică se dezvoltă la sugari prematuri cu vârste cuprinse între 6 și 10 săptămâni, născuți cu un mic depozit de folâți. Acest lucru se datorează epuizării rapide a depozitului de acid folic datorită creșterii intense, obiceiurilor alimentare și bolilor intercurente.

În timpul sarcinii, creșterea cerințelor pentru acidul folic se datorează nevoilor fetale, care este de 100-300 mcg / zi.

În anemia hemolitică, deficiența folatului în dezvoltare este asociată cu utilizarea crescută a folatului de către celulele tinere ale germenilor eritroci. În special, sunt observate nivele scăzute de acid folic la pacienții cu anemie de celule secerătoare, talasemie mare.