Cauzele și patogeneza insuficienței suprarenale cronice

Cele mai frecvente cauze ale eșecului suprarenalei primare ar trebui să includă procese autoimune si tuberculoza, rare - tumori (angiom, ganglioneuromul), metastazelor, infecții fungice (, sifilis ). Cortexul suprarenalei se descompune prin tromboza venelor și arterelor. Înlăturarea completă a glandelor suprarenale este utilizată pentru a trata boala Itenko-Cushing, boala hipertensivă. Necroza glandei suprarenale poate să apară în sindromul imunodeficienței dobândite la homosexuali.

În ultimul deceniu, sa înregistrat o creștere a implicării autoimune a glandelor suprarenale. În literatura străină, această boală este descrisă ca "boala autoimună a lui Addison". Autoprotitele la țesutul adrenal se găsesc la majoritatea pacienților. O predispoziție genetică este presupusă în această formă a bolii, deoarece există cazuri de boală într-o singură familie și gemeni. Există cazuri de dezvoltare a bolii în prezența anticorpilor la receptorii ACTH. Numeroase publicații privind combinația bolii Addison autoimune cu alte boli autoimune dintr-o singură familie. Autoprotitele la țesutul adrenal sunt imunoglobuline și aparțin clasei M. Ei posedă specificitatea organelor, dar nu și speciile, sunt mai frecvente la femei. Pe parcursul bolii, nivelul autoanticorpilor se poate schimba. Un rol major în încălcarea imunoregulării este dat celulelor T: insuficiența supresoarelor T sau interacțiunea afectată a ajutoarelor T și a supresoarelor T conduce la boli autoimune. Boala autoimună Addison este adesea combinată cu alte boli: tiroidită cronică, hipoparathyroidism, anemie, diabet, hipogonadism, astm bronșic.

Cu o frecvență mai mare apare sindromul descris în 1926 de către Schmidt, în care există o leziune autoimună a glandelor suprarenale, tiroide și gonadale. În acest caz, tiroidita cronică poate continua fără semne de afectare a funcției glandei și este detectată numai cu ajutorul autoanticorpilor de organe. Uneori tiroidita este însoțită de hipotiroidism sau tirotoxicoză. Se sugerează că, în ciuda diferenței manifestărilor clinice ale condițiilor imunopatologice, există un singur mecanism de agresiune împotriva țesuturilor producătoare de hormoni.

[1], [2], [3]

Patogeneza insuficienței suprarenale cronice

Reducerea producției boala Addison de glucocorticoizi, mineralocorticoizi si androgeni de cortexul suprarenal duce la o perturbare a tuturor tipurilor de metabolism în organism. Ca urmare a lipsei de glucocorticoizi care asigură gluconeogeneza, depozitarea glicogenului în mușchi și scăderea ficatului, scăderea glicemiei și a țesuturilor. Conținutul de zahăr din sânge nu se modifică după încărcarea cu glucoză. O curbă glicemică plat este caracteristică. Pacienții dezvoltă adesea afecțiuni hipoglicemice. Reducerea nivelului de glucoză în țesuturi și organe duce la adynamia și slăbiciunea musculară. Glucocorticoizii influențează activ sinteza și catabolismul proteinelor, manifestând simultan efecte anti-catabolice și catabolice. Cu o scădere a producției de hormoni glucocorticoizi, sinteza proteinelor din ficat este inhibată, iar formarea insuficientă a androgenilor slăbește procesele anabolice. Din aceste motive, la pacienții cu insuficiență adrenală cronică, greutatea corporală scade, în principal datorită țesutului muscular.

Glucocorticoizii afectează semnificativ distribuția fluidului în țesuturi și excreția apei din organism. Prin urmare, la pacienți, capacitatea de a îndepărta rapid lichidul după o încărcare de apă este redusă. Modificarea activității emoționale mentale la pacienții cu insuficiență de producție de glucocorticoizi este cauzată de acțiunea ACTH, care afectează diferite procese din sistemul nervos central.

Patanatomia insuficienței suprarenale cronice

Modificările morfologice ale glandelor suprarenale în insuficiența adrenală cronică depind de cauza care a provocat boala. În procesul tubercular, întreaga glandă suprarenală suferă o distrugere, cu o leziune autoimună, numai stratul cortical. În ambele cazuri, procesul este bidirecțional. Modificările tuberculozei sunt caracteristice, iar bacilii tuberculari pot fi detectați. Un proces autoimun conduce la o atrofie semnificativă a cortexului, uneori la epuizarea completă. În alte cazuri, există o infiltrare abundentă a limfocitelor, proliferarea țesutului fibros.