Cauzele și patogeneza infecției streptococice

Cauzele infectării cu Streptococ

Agenții cauzali de infecție streptococică - încă facultativi anaerobi gram - pozitivi coci genul Streptococcus familie Streptococcaceae. Genul include 38 de specii, cu caracteristici metabolice diferite, proprietăți cultural-biochimice și structură antigenică. Împărțirea celulelor are loc numai într-un singur plan, astfel încât ele sunt aranjate în perechi (diplococi) sau formează lanțuri de diferite lungimi. Unele specii au o capsulă. Agenții cauzali sunt capabili de creștere la o temperatură de 25-45 ° C; Temperatura optimă este de 35-37 ° C. Pe medii nutritive dense, se formează colonii cu un diametru de 1-2 mm. Pe medii cu sânge, coloniile unor specii sunt înconjurate de o zonă de hemoliză. Semnul obligatoriu, care caracterizează toți reprezentanții genului Streptococcus, este testarea negativă a benzidinei și catalazei. Streptococii sunt stabili în mediu; de luni de zile pot persista în puroi uscat sau spute. Agenții cauzali pot rezista încălzirii la 60 ° C timp de 30 de minute: sunt uciși de dezinfectanți timp de 15 minute.

Conform structurii de antigene polizaharidice-grup specific (substanță C) izolate prin pereții celulelor 17 de grupe serologice de streptococi, desemnate prin literele (A-D). In interiorul grupurilor streptococi sunt divizate în specificitatea serologică a proteinelor variantelor antigenelor M, P și T. Grupa A streptococi au o gamă largă de superantigens: toxine eritrogenică A, B și C, exotoxina F (factor mitogenic), un superantigen streptococic (SSA), toxine eritrogenică (Spex, Speg, Speh, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigens sunt capabili de a interacționa cu antigenii majori de histocompatibilitate exprimate pe suprafața celulelor prezentatoare de antigen, precum și cu regiunile variabile ale beta-lant limfocitele T, care induc proliferarea lor și eliberarea citokinelor puternice TNF-a și gamma-interferon. In plus, grupa A Streptococcus este capabilă să producă substanțe extracelulare biologic active: streptolizina O și S, streptokinaza, hialuronidaza, ADN-ază B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidază și altele.

Peretele celular al streptococului include o capsulă, o proteină, o polizaharidă (antigen specific grupului) și un strat de mucoproteină. O componentă importantă a streptococului din grupa A este proteina M, care amintește de structura fimbrei bacteriilor gram-negative. Proteina M (antigen specific de tip) este principalul factor de virulență. Anticorpii la aceasta oferă imunitate de lungă durată la infecții repetate, totuși, în structura proteinei M se izolează mai mult de 110 tipuri serologice, ceea ce reduce semnificativ eficacitatea reacțiilor de apărare umorală. Proteina M inhibă reacțiile fagocitare, acționând direct asupra fagocitelor, mascând receptorii pentru componentele opsonului și opsoninele și adsorbând pe suprafața fibrinogenului, fibrinul și produsele sale de degradare. Are proprietățile superantigenului, determinând activarea policlonală a limfocitelor și formarea de anticorpi cu afinitate scăzută. Astfel de proprietăți joacă un rol important în încălcarea toleranței la izoantigeni ai țesuturilor și în dezvoltarea patologiei autoimune.

Proprietățile antigenelor specifice tipului sunt de asemenea posedate de proteina T a peretelui celular și de lipoproteinază (o enzimă care hidrolizează componentele care conțin lipide din sângele mamiferelor). Streptococi de diferite variante M pot avea același tip de complex T sau de tip T. Distribuția serotipurilor de lipoproteinază corespunde exact anumitor tipuri M, dar această enzimă produce aproximativ 40% din tulpinile de Streptococcus. Anticorpii la proteina T și la lipoproteinază nu au proprietăți protectoare. Capsula conține acid hialuronic - unul dintre factorii de virulență. Protejează bacteriile de potențialul antimicrobian al fagocitelor și facilitează aderarea la epiteliu. Acidul hialuronic are proprietăți antigenice. Bacteriile sunt capabile să se autodistrugă capsula atunci când invadează țesutul, sintetizând hialuronidaza. Al treilea cel mai important factor al patogenității este C5a-peptidaza, activitatea supresivă a fagocitelor. Enzima scindează și inactivează componenta C5a a complementului, care acționează ca un puternic chemoattractant.

Grupa Streptococcus A produce o varietate de toxine. Titrurile anticorpilor la streptolizina O au o semnificație prognostică. Streptolizina S prezintă activitate hemolitică în condiții anaerobe și cauzează hemoliză superficială pe medii sanguine. Ambele hemolizine distrug nu numai eritrocitele, ci și alte celule: streptolizina O dăunează cardiomiocitelor și S - fagocite de streptolizină. Unele tulpini de streptococi din grupa A sintetizează toxina cardiogeopatică. Aceasta provoacă leziuni ale miocardului și diafragmei, precum și formarea de granule de celule gigantice în ficat.

Partea principală a izolanților Streptococului din grupa B este S. Agalactiae. În ultimii ani, acestea atrag din ce în ce mai mult atenția specialiștilor din domeniul sănătății. Grupurile B streptococi colonizează de obicei nazofaringe, tractul gastrointestinal și vaginul. Următoarele variante serologice de streptococi din grupa B se disting: la, lb, Ic, II și III. Bacteriile serovarelor 1a și III sunt patogene pentru țesuturile sistemului nervos central și a tractului respirator; deseori provoacă meningită la nou-născuți.

Printre alte tipuri de pneumococcus pneumoniae (S. Pneumoniae), care provoacă majoritatea pneumoniei dobândite în comunitate la om, au o mare importanță diagnostică. Acestea nu conțin un antigen de grup și sunt eterogene serologice. Conform structurii antigenelor capsulare, sunt izolate 84 de variante serologice ale pneumococilor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenie de infecție streptococică

In cele mai multe cazuri de boală apar după contactul membranelor mucoase ale gâtului streptococică și nazofaringe. Acidul lipoteicoic în compoziția peretelui celular, M și F-proteine asigura adeziunea la suprafața agentului patogen sau a altor celule amigdaliene limfoide. Proteină M promovează rezistența bacteriană la fagocite potențiali antimicrobian fibrinogenului și degradare unește pe fibrina produselor. La reproducerea streptococi produc toxine care provoacă un răspuns inflamator tonsil tesut. După contactul cu streptococi de către sistemul limfatic la ganglionii limfatici are loc regionale (uglochelyustnoy) limfadenita. Componente toxice, care pătrund în dilatarea generalizată cauza sângelui vaselor mici de sânge (clinic - hiperemie și punct de erupție cutanată). Componentă alergică încalcă permeabilitatea vasculară, este considerată cauza dezvoltării glomerulonefrita, artrita, endocardita, si altele. Componenta Septic duce la acumularea de agent în diferite organe și sisteme , precum și dezvoltarea de focare de inflamație purulentă. Prezența determinant antigenic comun este reactivă încrucișat în streptococii din grupa A (proteina M, proteinele netipospetsificheskie O polizaharidă și colab.) Și sarcolemă myofibrils cardiace și țesuturile renale determină dezvoltarea proceselor autoimune , care duc la febra reumatică și glomerulonefrită. Mimetism molecular - principalele infectii streptococice de factor patogenic în aceste boli: anticorpi la antigenele de streptococcus reacționează cu gazda autoantigene. Pe de alta parte, proteina M și toxina eritrogenică superantigens prezintă proprietăți și provoacă proliferarea celulelor T prin activarea reacției în cascadă a legăturii sistemului imunitar efectoare și eliberarea de mediatori ai proprietăților citotoxice: IL, TNF-a, interferon-gamma. Infiltrarea de limfocite și de acțiune locală de citokine joacă un rol important în patogeneza infecțiilor streptococice invazive (dacă fasceita celulită, necrozantă, leziuni ale pielii și a organelor interne). Un rol important în patogeneza infecțiilor invazive streptokokovoy retras TNF-a, LPS proprii microflorei Gram-negativ și sinergia cu toxina eritrogenică S. Pyogenes.

Epidemiologia infecției streptococice

Rezervorul și sursa de infecție sunt pacienții cu diferite forme clinice de boală streptococică acută și purtători de streptococi patogeni. Cel mai mare pericol din punct de vedere epidemiologic este! Pacienții care au focare localizate în tractul respirator superior (stacojiu, angina pectorală). Acestea sunt bacterii extrem de infectioase si alocate acestea conțin un factor principal al virulenței - o capsulă de proteină și M. Contaminarea de la acești pacienți, cel mai adesea conduce la dezvoltarea unei infecții simptomatice la pacienții susceptibili. Pacienții cu focare localizate de infecții streptococice în afara căilor respiratorii (piodermita streptococica, otita medie, mastoidita, osteomielită, etc.)., Nu este infecțioasă, care este asociat cu mai puțin de eliberare a agenților activi din organism.

Durata perioadei infecțioase la pacienții cu infecție acută streptococică depinde de metoda de tratament. Terapia antibiotică rațională a pacienților cu scarlatină și durere în gât eliberează corpul agentului patogen în decurs de 1,5-2 zile. Preparatele (sulfonamide, tetracicline), la care streptococi de grup A au pierdut complet sau parțial sensibilitatea, formează convalescență la 40-60% dintre pacienții care s-au recuperat.

În colectivități, unde sunt prezente 15-20% din transportatorii pe termen lung, streptococul circulă în mod obișnuit. Se crede că transportul este periculos pentru alții cu un focar microbian de peste 10 ³ cfu (unități care formează colonii) pe tampon. Nivelul purtătorului este semnificativ - aproximativ 50% dintre purtători sănătoși de Streptococcus grup A. Dintre culturi patogene izolate din purtători tulpini virulente întâlnesc de mai multe ori mai puțin decât tulpinile miercuri izolate de la pacienti. Transportul de grupări streptococi B, C și G în faringe se observă mult mai puțin frecvent decât purtătoare de grup Streptococcus A. Conform diferitelor date, 4,5-30% pentru femei tipic grupa B Carul streptococic în vagin și rect. Localizarea agentului patogen în organism determină în mare măsură modalitățile de excreție a acestuia.

Mecanismul de transmitere a infecției - aerosol (aer-drop), mai puțin frecvent - contactul (alimente și transmisia prin mâinile contaminate și obiectele de uz casnic). Infecția are loc, de obicei, prin comunicarea pe termen lung a pacientului sau a transportatorului. Agentul cauzal este eliberat în mediu cel mai adesea cu acte expiratorii (tuse, strănut, conversație activă). Infecția survine prin inhalarea picăturilor de aerosoli care se formează. Amploarea oamenilor în incintă și comunicarea prelungită strânsă probabilitatea de infectare. Trebuie avut în vedere faptul că la o distanță mai mare de 3 m această cale de transmisie este practic imposibilă.

Factorii de transmisie ai agentului patogen sunt mâinile murdare, obiectele de uz casnic și alimentele infectate. Factori suplimentari care contribuie la transmiterea patogenului - temperatură scăzută și umiditate ridicată în cameră. Grupul Streptococcus A, care intră în anumite alimente, este capabil să înmulțească și să rețină prelungit proprietățile virulente. De exemplu, cunoscut amigdalite flash sau faringita, atunci când consuma lapte, compoturi, unt, salata de ouă fierte, homar, scoici, sandwich-uri cu ouă, șuncă, etc.

Riscul de a dezvolta complicații purulente ale genezei streptococice este afectat de răniți, arși, pacienți în perioada postoperatorie, precum și de maternitate și nou-născuți. Posibilă autoinfecție, precum și transmiterea streptococului din grupa B, provocând infecții urogenitale, sexual. În patologia factorilor de transmisie în perioada neonatală se infectează lichidul amniotic. În 50% din cazuri, infecția este posibilă atunci când fătul trece prin canalul de naștere.

Sensibilitatea naturală a oamenilor este ridicată. Imunitatea antistreptococică este antitoxică și antimicrobiană. În plus, există o sensibilizare a organismului în funcție de tipul de HRT, care este asociat cu patogeneza multor complicații poststreptococice. Imunitatea la pacienții care au suferit o infecție streptococică, tip specific. Poate o a doua boală când este infectată cu alți agenți patogeni serovari. Anticorpii la proteina M se găsesc la aproape toți pacienții din săptămâna 2-5 a bolii și în 10-30 de ani de la boală. Adesea ei sunt determinați în sângele nou-născutului, dar până în a 5-a lună de viață dispar.

Infecția streptococică este omniprezentă. În zonele climatice temperate și reci, incidența formelor faringiene și respiratorii ale infecției este de 5-15 cazuri la 100 de persoane. În regiunile sudice cu climat subtropical și tropical, leziunile cutanate (streptoderma, impetigo) sunt de importanță primară, frecvența cărora în rândul copiilor în anumite sezoane atinge 20% sau mai mult. Leziunile mici, mușcăturile de insecte și nerespectarea normelor de igienă a pielii predispun la dezvoltarea lor.

Posibile infecții nosocomiale streptococice în instituțiile de obstetrică; pentru copii, chirurgicale, otolaringiologice, departamentele oculare ale spitalelor. Infecția apare atât endogenă cât și exogenă (de la purtătorii de streptococi la personal și pacienți) prin manipulări terapeutice și diagnostice invazive.

Ciclicitatea este una din trăsăturile caracteristice ale procesului epidemic cu infecții streptococice. În plus față de ciclicitatea cunoscută cu un interval de 2-4 ani, există o periodicitate cu un interval de 40-50 ani sau mai mult. Particularitatea acestei tulburări este apariția și dispariția unor forme clinice deosebit de severe. Un număr semnificativ de cazuri de scarlatină și tonsillopharyngitis septice complicate supurative (otita, meningita, sepsis) și (reumatism, glomerulonefrita) procesele imunopatologice. Formele generalizate severe de infecție cu leziuni profunde concomitente ale țesuturilor moi au fost desemnate anterior prin termenul "gangrena streptococică". De la mijlocul anilor 80. în multe țări sa înregistrat o creștere a incidenței infecției streptococice, care a coincis cu schimbările în structura nosologică a bolilor cauzate de S. Pyogenes. Au fost înregistrați din nou cazuri de grup forme de morbiditate generalizate severe, de multe ori se termină [sindromul șocului toxic (TSS), septicemie, necrotizantă miozita, fasceita etc.] lethally. În SUA, în fiecare an sunt înregistrate 10-15 mii de cazuri de infecție streptococică invazivă, dintre care 5-19% (500-1500 de cazuri) sunt fasciită necrozantă.

Utilizarea pe scară largă a studiilor de laborator au arătat că revenirea bolii streptococice invazive este asociată cu schimbarea serotipuri patogene care circulă în populație: pentru a înlocui M-serotipuri a venit revmatogennye și serotipuri toxigene. În plus, incidența febrei reumatice și a infecțiilor toxice (amigdalită toxică, faringită și scarlatină) a crescut.

Daunele economice cauzate de infecțiile streptococice și consecințele acestora sunt de aproximativ 10 ori mai mari decât cele ale hepatitei virale. Printre cele mai studiate streptococcosis pectorale semnificativă economic (57,6%) ORZ etiologie streptococica (30,3%), erizipel (9,1%), scarlatina, febra reumatica si activ (1,2%) și în final, nefrita acută (0 , 7%).

Bolile de infecție streptococică primară reprezintă 50-80% din morbiditatea sezonieră. Incidența infecției streptococice respiratorii are o sezonalitate pronunțată de toamnă-iarnă-primăvară. Rata incidenței sezoniere este determinată în principal de copiii care frecventează instituțiile preșcolare.

Momentul creșterii sezoniere a morbidității este influențat decisiv de formarea sau reînnoirea colectivităților organizate și a numărului acestora.

În colecțiile organizate, reînnoite o dată pe an, se observă o creștere sezonieră a infecției o singură dată. Cu o reînnoire dublă, se observă creșteri sezoniere de morbiditate, în special cele caracteristice colectivităților militare. Prima morbiditate maximă asociată recursului de primăvară se observă în iunie-iulie, a doua, datorită recursului de toamnă, în decembrie-ianuarie.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],