Cauzele creșterii potasiului (hiperkaliemie)

Cauze ale hiperkaliemiei (creșteri ale potasiului în sânge):

• o scădere a excreției de potasiu de către rinichi în insuficiența renală acută și cronică, precum și ocluzia vaselor renale;
• dehidratare acută;
• leziuni inalte, arsuri sau interventii chirurgicale majore, in special in contextul bolilor grave anterioare;
• acidoză metabolică severă și șoc;
• insuficiență adrenală cronică (hipoaldosteronism);
• perfuzarea rapidă a unei soluții concentrate de potasiu care conține mai mult de 50 mmol / l potasiu (aproximativ 0,4% soluție de clorură de potasiu);
• oligurie sau anurie de orice origine;
• coma diabetică înainte de debutul terapiei cu insulină;
• numirea diureticelor care economisesc potasiul, de exemplu triamterenei, spironolactonei.

În centrul cauzelor de hiperkaliemie de mai sus sunt trei mecanisme principale: creșterea cantității de potasiu, trecerea de potasiu din spațiul intracelular în spațiul extracelular și reducerea pierderilor.

Creșterea aportului de potasiu contribuie de obicei doar la dezvoltarea hiperkaliemiei. Cel mai adesea este iatrogenic (la pacienții cărora li se administrează fluide intravenoase de soluții cu un conținut ridicat de potasiu și / sau la pacienți cu insuficiență renală). În acest grup de motive sunt incluse și diete cu un conținut ridicat de potasiu, utilizarea necontrolată a sării de potasiu a penicilinei în doze mari.

Mecanismul patogenetic asociat cu transferul de putere de potasiu intracelular în spațiul extracelular apare la acidozei, sindrom de compresie lung, hipoxie tisulară, lipsa de supradozaj cu insulină și glicozide cardiace.

Pseudohypergaliemia poate fi cauzată de hemoliză atunci când se iau sânge pentru analiză (aplicarea unui turniet peste 2 minute). Dacă sângele este luat într-un flacon de sticlă, atunci astfel de modificări pot fi detectate în 20% din probele de sânge. Când leucocitoza (50 x 10 ⁹ / l) și trombocitoză (1000 x 10 ⁹ / l) este de asemenea posibilă eliberare de potasiu psevdogiperkaliemiya datorată în timpul coagulării sângelui in vitro.

Pierderile de potasiu scad în insuficiența renală, gipoaldosteronizm, diuretice de primire, blocarea secreției de tubilor distale de potasiu și a defectelor primare tubulare secretia de potasiu prin rinichi. Heparina este atribuit chiar și în doze mici, parțial blochează sinteza de aldosteron și poate provoca hiperkaliemia (probabil datorită sensibilității canaliculelor tulburări de aldosteron).

În special conținutul ridicat de potasiu a fost observată în insuficiența renală acută, în special atunci când nekronefrozah cauzate de intoxicații și sindromul de compresie lung, care este cauzată de o scădere bruscă (până la încetarea practic complet) excreția renală a potasiului, acidoza, catabolism îmbunătățită de proteine, hemoliza și în sindromul de compresie prelungit - afectarea țesutului muscular. În același timp, conținutul de potasiu în sânge poate ajunge la 7-9,7 mmol / l. Important în practica clinică este în creștere dinamica de potasiu în sânge la pacienții cu insuficiență renală acută. În cazurile necomplicate de concentrare acută insuficiență renală în potasiu crește plasmatice sanguine cu 0,3-0,5 mmol / (l.sut) după traumatisme sau intervenții chirurgicale complexe - 1-2 mmol / (l.sut), dar poate și foarte ascensiunea sa rapidă. Prin urmare, monitorizarea dinamicii potasiului la pacientii cu insuficienta renala acuta este foarte importanta; ar trebui să fie efectuată cel puțin o dată pe zi, iar în cazuri complicate și mai des.

Hyperkalemia se manifestă clinic prin parestezii, aritmii cardiace. Simptomele amenințătoare ale intoxicației cu potasiu includ colapsul, bradicardia, oboseala conștienței. Modificările ECG apar în concentrația de potasiu este mai mare de 7 mmol / l, în timp ce creșterea concentrației acestuia până la 10 mmol / L vine bloc intraventricular cu fibrilație ventriculară, la o concentrație de 13 mmol / l opri inima în diastolă. Deoarece conținutul de potasiu din serul de sânge crește, caracterul ECG se schimbă treptat. În primul rând, apar gume T înalte și apoi se dezvoltă depresia segmentului ST, blocarea atrioventriculară a gradului I și expansiunea complexului QRS. În cele din urmă, datorită extinderii complexului QRS și fuziunii sale cu valul T, se formează o curbă în două faze, indicând o asistolie ventriculară apropiată. Rata acestor modificări este imprevizibilă, iar de la modificările ECG inițiale până la tulburări de conducere periculoase sau aritmii, durează uneori doar câteva minute.