Boli alergice și alte reacții de hipersensibilitate: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Bolile alergice și alte reacții de hipersensibilitate sunt rezultatul unui răspuns imun inadecvat, exprimat excesiv, care nu corespunde severității bolii sau procesului infecțios.

Conform clasificării lui Gell și Koobs, există 4 tipuri de reacții de hipersensibilitate. Reacțiile de hipersensibilitate includ de obicei mai multe tipuri.

Tipul I (hipersensibilitate imediată) este mediată de IgE. Antigenul se leagă de IgE (care se atașează de bazofilele tisulare sau sanguine), declanșând eliberarea mediatorilor preformați (cum ar fi histamina, proteazele, factorii chemotactici) și sinteza altor mediatori (cum ar fi prostaglandinele, leucotrienele, factorul de activare plachetară, IL). Acești mediatori asigură vasodilatație; cresc permeabilitatea capilară; duc la hipersecreție de mucus, contracția mușchilor netezi, infiltrarea țesuturilor de către eozinofile, limfocite T helper de tip 2 (Th2) și alte celule implicate în procesul inflamator. Reacțiile de tip I stau la baza tulburărilor atonice (inclusiv astm alergic, rinită, conjunctivită), precum și alergiilor la latex și la unele alimente.

Alergenele de tip II apar atunci când un anticorp se leagă de alergeni celulari sau tisulari sau de haptene asociate cu celule sau țesuturi.

Complexul antigen-anticorp activează limfocitele T citotoxice sau macrofagele sau sistemul complementului, provocând leziuni celulare sau tisulare (citotoxicitate mediată celular dependentă de anticorpi). Tulburările legate de reacțiile de tip II includ reacții acute de rejet în transplantul de organe, anemia hemolitică Coombs-pozitivă, tiroidita Hashimoto, sindromul Goodpasture.

Reacțiile de tip III sunt cauzate de inflamație ca răspuns la complexele antigen-anticorp circulante care se depun în țesuturi sau pereții vaselor. Aceste complexe pot activa sistemul complementului sau se pot lega de anumite celule imune și le pot activa, rezultând eliberarea de mediatori inflamatori. Gradul de formare a complexelor imune depinde de raportul dintre anticorp și antigen din complexul imun. Inițial, există un exces de antigen în complexele antigen-anticorp mici care nu activează complementul. Ulterior, când cantitatea de anticorpi și antigeni este echilibrată, complexele imune devin mai mari și tind să se depună în diverse țesuturi (glomeruli renali, vase de sânge), ducând la reacții sistemice. Reacțiile de tip III includ boala serului, LES (lupus eritematos sistemic), AR (artrita reumatoidă), vasculita leucocitoclastică, crioglobulinemia, pneumonita de hipersensibilitate, aspergiloza bronhopulmonară și unele tipuri de glomerulonefrită.

Tipul IV (hipersensibilitate de tip întârziat) este mediată de limfocitele T. Există patru subtipuri bazate pe subgrupurile de limfocite T implicate: limfocite T helper de tip 1 (IVa), limfocite T helper de tip 2 (IVb), limfocite T citotoxice (IVc) și limfocite T secretoare de IL-8 (IVd). Aceste celule, sensibilizate după contactul cu un antigen specific, sunt activate după expunerea repetată la antigen; au un efect toxic direct asupra țesuturilor sau prin intermediul citokinelor eliberate care activează eozinofilele, monocitele și macrofagele, neutrofilele sau celulele ucigașe, în funcție de tipul de reacție. Reacțiile de tip IV includ dermatita de contact (de exemplu, iederă otrăvitoare), pneumonita de hipersensibilitate, reacțiile de respingere a alogrefei, tuberculoza și multe forme de hipersensibilitate la medicamente.

Boli autoimune suspectate

Probabilitate	Încălcare	Mecanism sau simptom
Foarte probabil	Anemia hemolitică autoimună	Fagocitoza eritrocitelor sensibilizate cu anticorpi
	Purpura trombocitopenică autoimună	Fagocitoza trombocitelor sensibilizate cu anticorpi
	Sindromul Goodpasture	Anticorpi anti-membrană bazală
	Boala Graves	Anticorpi (stimulatori) împotriva receptorului TSH
	Tiroidita Hashimoto	Citotoxicitate tiroidiană mediată de celule sau anticorpi
	Rezistența la insulină	Anticorpi anti-receptor de insulină
	Miastenia gravis	Anticorpi anti-receptor de acetilcolină
	Pemfigus	Anticorpi acantolitici epidermici
	SKV	Complexe imune circulante sau generalizate local
Probabil	Rezistență andrenergică la medicamente (la unii pacienți cu astm sau fibroză chistică)	Anticorpi împotriva receptorilor beta-adrenergici
	Pemfigoidul bulos	IgG și componente ale complementului la nivelul membranei bazale
	Diabetul zaharat (unele cazuri)	Anticorpi ai celulelor insulare mediați de celule sau anticorpi
	Glomerulonefrită	Anticorpi sau complexe imune la membrana bazală glomerulară
	Boala Addison idiopatică	Anticorpi sau posibilă citotoxicitate adrenală asociată celulelor
	Infertilitate (uneori)	Anticorpi antispermatici
	Boli mixte ale țesutului conjunctiv	Anticorpi împotriva antigenului nuclear extras (ribonucleoproteină)
	Anemia pernicioasă	Anticorpi împotriva celulelor parietale, microzomilor, factorului intrinsec
	Polimiozită	Anticorpi antinucleari non-histonic
	RA	Complexe imune în articulații
	Scleroză sistemică cu anticorpi anticolagenici	Anticorpi împotriva nucleului și nucleolului
	Sindromul Sjögren	Anticorpi tisulari multipli, anticorpi specifici non-histone anti-bb-B
Posibil	Hepatită cronică activă	Anticorpi anti-celule musculare netede
	Tulburări ale glandelor endocrine	Anticorpi specifici țesuturilor (în unele cazuri)
	Stare post-infarct, sindrom de cardiotomie	Anticorpi miocardici
	Ciroza biliară primară	Anticorpi mitocondriali
	Vasculită	Lg și componente ale complementului în pereții vaselor, niveluri scăzute ale componentelor serice (în unele cazuri)
	Vitiligo	Anticorpi împotriva melanocitelor
	Multe alte afecțiuni inflamatorii, granulomatoase, degenerative și atopice	Nicio explicație alternativă rațională
	Urticarie, dermatită atopică, astm (uneori)	IgG și IgM către IgE

TSH - hormon stimulator tiroidian, AR - artrită reumatoidă, LES - lupus eritematos sistemic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]