Bolile alergice și alte reacții de hipersensibilitate: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Afecțiunile alergice și alte reacții de hipersensibilitate sunt rezultatul unui răspuns imun, inadecvat, prea pronunțat, care nu corespunde severității bolii sau procesului infecțios.

Conform clasificării lui Jell și Kubbs, se disting patru tipuri de reacții de hipersensibilitate. Reacțiile de hipersensibilitate implică de obicei mai multe tipuri.

Tipul I (hipersensibilitate de tip imediat) este mediată de IgE. Antigenul se leagă la IgE (care este atașat la bazofile țesut sau bazofile sanguine), declanșează eliberarea mediatorilor finite (cum ar fi histamina, proteaze, factori chemotactici) și sinteza altor mediatori (cum ar fi prostaglandine, leucotriene, factorul de activare a trombocitelor, IL). Acești mediatori furnizează vasodilatație; creste permeabilitatea capilarelor; duce la hipersecretia de mucus, mușchi neted, infiltrarea tisulară cu eozinofile, limfocitul T-helper de tip 2 (Th2) și alte celule implicate în procesul inflamator. Tip I Reacțiile stau la baza tulburarilor atopice (incluzând astmul alergic, rinită, conjunctivită) și alergiile de latex și anumite alimente.

Tipul II apare atunci când anticorpul se leagă la alergenii sau haptenii celulari sau țesuturi conectați la celule sau țesuturi.

Complex antigen-anticorp activează limfocitele T citotoxice, sau macrofage sau sistemul complement, rezultând o deteriorare celulară sau tisulară (citotoxicitate mediată celular dependentă de anticorpi). Tulburări legate de reacții de tip II includ reacția acută de respingere în transplantul de organe, anemie hemolitică Coombs pozitiv, tiroidita Hashimoto, sindromul Goodpasture.

Tip Ill cauzata de inflamatie, ca raspuns la un complexele antigen-anticorp circulant care sunt depozitate în pereții vaselor de țesut sau. Aceste complexe pot să activeze sistemul de complement sau să lege și să activeze anumite celule imune, ceea ce duce la eliberarea de mediatori inflamatori. Gradul de formare a complexelor imune depinde de raportul dintre anticorp și antigen în complexul imunitar. Inițial, există un exces de antigen în complexe mici de antigen-anticorpi care nu activează complementul. Mai târziu, când anticorpii și antigeni echilibrat de, complexele imune devin mai mari și tind să se depună în diferite țesuturi (glomerul, vase de sânge), ceea ce conduce la reacții sistemice. Pentru tipul reacțiilor III includ boala serului, LES (lupus eritematos sistemic), RA (artrita reumatoidă), vasculită leucocitoclastică, crioglobulinemia, pneumopatie de hipersensibilitate, aspergiloza bronhopulmonară, anumite tipuri de glomerulonefrita.

Tip IV (hipersensibilitate de tip întârziat) mediată de limfocite T. Aloca 4 subtipuri, pe baza subpopulațiile implicate a limfocitelor T: T-limofitsity tip helper 1 (IVa), limfocite-T helper de tip 2 (IVb), limfocite T citotoxice (IVc), limfocitele-T secretoare IL8 (IVd). Aceste celule sunt sensibilizate la contactul cu un antigen specific, activat antigen după expunerea repetată; ele au un efect toxic direct asupra țesuturilor sau eliberate de citokine care activeaza eozinofile, monocite și macrofage, neutrofile sau celule killer, care depinde de tipul de reacție. Pentru tipul IV reacții includ dermatita de contact (de exemplu, ca răspuns la otravă iederă), pneumopatie de hipersensibilitate, reacții de respingere a alogrefei, și multe forme de hipersensibilitate tuberculoză droguri.

Bolile autoimune intenționate

Probabilitate	încălcare	Mecanism sau simptom
Foarte probabil	Autoimună anemie hemolitică	Fagocitoza anticorpilor sensibili la celulele roșii
	Purpură trombocitopenică autoimună	Fagocitoza anticorpilor sensibili la plachete
	Sindromul Goodpasture	Anticorpi la membrana bazală
	Graves boala	Anticorpi (stimularea) la receptorul TSH
	Hashimoto tiroidian	Citotoxicitatea tiroidiană mediată pe bază de celule sau anticorpi
	Rezistență la insulină	Anticorpi la receptorul de insulină
	Myasthenia gravis	Anticorpi la receptorul acetilcolinei
	Pemfigus	Anticorpii acantolitici epidermici
	SCR	Complexe imune circulante sau locale generalizate
Probabil	Rezistența la medicamente anrenergice (la unii pacienți cu astm sau fibroză chistică)	Anticorpi la receptorul beta adrenergic
	Pemfigoidul bulos	IgG și componentele complementului membranei bazale
	Diabetul zaharat (unele cazuri)	Anticorpi mediate de anticorpi sau anticorpi la celulele insulelor
	Glomerulonefrita	Anticorpi sau complexe imune la membrana bazală glomerulară
	Boala idiopatică Ad-Dyson	Anticorpi sau, eventual, citotoxicitate suprarenală asociată celulei
	Infertilitatea (unele cazuri)	Anticorpii antispermici
	Bolile de țesut conjunctiv asociate	Anticorpii la antigenul nuclear extras (ribonucleoproteina)
	Anemie pernicioasă	Anticorpi la celule parietale, microzomi, factor intern
	Polimiozita	Anticorpi antinucleari non-histone
	RA	Complexe imune în articulații
	Scleroza sistemică cu anticorpi anti-colagen	Anticorpi la nucleu și nucleol
	Sindromul Sjogren	Anticorpi tisulare multipli, anticorpi anti-B-B specifici non-histone
Posibil	Hepatita cronică activă	Anticorpi pentru celulele musculare netede
	Tulburări ale glandei endocrine	Anticorpi specifici de țesut (în unele cazuri)
	Postinfarcție, sindrom cardiotomie	Anticorpii miocardici
	Ciroza biliară primară	Anticorpii mitocondriali
	Vaskulitы	Lg și componentele complementului în pereții vasului, un nivel scăzut al componentei serice (în unele cazuri)
	Vitiligo	Anticorpi la melanocite
	Multe alte afecțiuni inflamatorii, granulomatoase, degenerative și atopice	Nicio explicație rațională alternativă
	Urticarie, dermatită atopică, astm (în unele cazuri)	IgG și IgM la IgE

TTG - hormon tireotrop, RA - poliartrită reumatoidă, SLE - lupus eritematos sistemic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]