Analiza electroforetică a lipoproteinelor

Lipoproteinele plasmatice sanguine reprezintă o formă de transport a lipidelor în corpul uman. Acestea transportă lipide atât de origine exogenă (alimentară), cât și endogenă. Unele lipoproteine captează excesul de colesterol din celulele țesutului periferic pentru a-l transporta în ficat, unde este oxidat în acizi biliari și excretat prin bila. Vitaminele și hormonii liposolubili sunt, de asemenea, transportați cu participarea lipoproteinelor.

Lipoproteinele plasmatice au formă sferică. În interior se află o „picătură” de grăsime care conține lipide nepolare (trigliceride și colesterol esterificat) și formează nucleul particulei LP. Este înconjurată de o membrană formată din fosfolipide, colesterol neesterificat și proteine.

Există mai multe metode pentru determinarea lipoproteinelor din sânge. Una dintre ele este determinarea conținutului de colesterol în diferite clase de lipoproteine - discutată mai sus. O altă metodă de studiere a conținutului de lipoproteine este electroforetica. Atunci când se utilizează această metodă, fracțiunile individuale de lipoproteine sunt clasificate prin compararea mobilității lor electroforetice cu mobilitatea proteinelor serice normale. Pe baza mobilității electroforetice, lipoproteinele au fost împărțite în următoarele fracțiuni.

• Chilomicroni. La electroforeza, chilomicronii rămân la început (conțin foarte puține proteine) ca și y-globulinele; sunt particule bogate în grăsimi care intră în sânge din limfă și transportă trigliceride alimentare. Sunt cele mai mari lipoproteine. Plasma sanguină a persoanelor sănătoase care nu au mâncat timp de 12-14 ore nu conține chilomicroni sau îi conține în cantități neglijabile.
• Alfa lipoproteine. În timpul electroforezei, alfa-LP se deplasează împreună cu alfa globulinele și corespund HDL-urilor. HDL-urile conțin până la 50% proteine, aproximativ 30% fosfolipide, 20% colesterol și foarte puține trigliceride. Acestea se formează în ficat și în peretele intestinului subțire.
• Beta lipoproteine. În timpul electroforezei pe hârtie, beta LP se deplasează împreună cu beta globulinele și corespund LDL. LDL conține 25% proteine, 50% colesterol, 20% fosfolipide și 8-10% trigliceride. Se presupune că LDL se formează parțial sau complet prin descompunerea lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL).
• Lipoproteine pre-beta. În timpul electroforezei, lipoproteinele pre-beta apar între alfa-lipoproteine și beta-lipoproteine, acestea corespund VLDL.

Electroforeza lipoproteinelor permite o analiză calitativă a lipoproteinelor. Există două procese metabolice care determină patogeneza aterosclerozei: rata de infiltrare a lipoproteinelor bogate în colesterol în stratul interior al peretelui vasului de sânge și rata de eliminare a colesterolului din vase cu eliminarea ulterioară din organism. În acest sistem echilibrat, concentrațiile crescute de chilomicroni, VLDL și LDL determină riscul depunerii excesive de colesterol în interiorul peretelui vasului. Pe de altă parte, concentrațiile crescute de HDL contribuie la o rată crescută de eliminare a colesterolului din plăcile aterosclerotice. Electroforeza LP poate oferi informații suplimentare despre relația dintre aceste procese metabolice.

Pe lângă clasele de lipoproteine menționate mai sus, în plasma sanguină se pot găsi și alte complexe lipoproteice, inclusiv unele neobișnuite, numite lipoproteine patologice (sau condiționat patologice). Acestea includ β-VLDL, HDL- _chs și LP-C. β-VLDL, numite și β-LP flotante, se caracterizează prin mobilitate electroforetică inerentă β-LP și o densitate corespunzătoare VLDL, datorită căreia plutesc în timpul ultracentrifugării împreună cu aceasta din urmă. Prezența β-VLDL este o trăsătură caracteristică a DLP de tip III. HDL- _chs este o fracțiune de HDL supraîncărcată cu colesterol; rolul acestor lipoproteine în patogeneza aterosclerozei nu a fost clarificat. LP-C se caracterizează printr-un conținut ridicat de fosfolipide (65-68%) și colesterol neesterificat (23-27%). Datorită rigidității lor ridicate, LP-X contribuie la creșterea vâscozității sângelui. Acestea apar în sânge în timpul icterului obstructiv și în timpul deficitului de lecitină-colesterol aciltransferază. Rolul LP-X în dezvoltarea aterosclerozei nu a fost studiat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]