Analiza electroforetică a lipoproteinelor

Lipoproteina din plasma sanguină - forma de transport a lipidelor în corpul uman. Ei transportă transportul lipidelor ca exogene (alimentare) și de origine endogenă. Lipoproteinele individuale captează excesul de colesterol din celulele țesuturilor periferice pentru al transporta în ficat, unde sunt oxidate la acizii biliari și excreția cu bila. Cu participarea lipoproteinelor sunt transportate și vitamine și hormoni solubili în grăsimi.

Plasma lipoproteine are o formă sferică. În interior este o "picătură" de grăsime care conține lipide nepolare (trigliceride și colesterol esterificat) și formează miezul particulei LP. Este înconjurată de o coajă de fosfolipide, colesterol și proteine neesterificate.

Există mai multe metode pentru determinarea lipoproteinelor din sânge. Una dintre ele - determinarea conținutului de colesterol în diferite clase de lipoproteine - este discutată mai sus. O altă metodă de a studia conținutul de lipoproteine este electroforetică. Folosind această metodă, fracțiunile individuale de lipoproteine sunt clasificate prin compararea mobilității electrophoretice cu mobilitatea proteinelor convenționale din zer. Pe baza mobilității electrophoretice, lipoproteinele au fost împărțite în următoarele fracții.

• Chilomicronii. Când se efectuează electroforeza, chilomicronii rămân la început (conțin foarte puține proteine) cum ar fi y-globulinele; sunt particule bogate în grăsimi care intră în sânge din limfa și transportă trigliceride. Acestea sunt cele mai mari lipoproteine. Plasma de sânge a persoanelor sănătoase care nu au luat alimente timp de 12-14 ore, chilomicronii nu le conține sau conțin în cantități nesemnificative.
• Alfa lipoproteinele. Cu electroforeza, LP-urile se misca impreuna cu globulele alfa si corespund HDL. HDL conține până la 50% proteine, aproximativ 30% fosfolipide, 20% colesterol și foarte puține trigliceride. Formată în peretele ficatului și al intestinului subțire.
• Beta-lipoproteine. Când se efectuează electroforeză pe hârtie, beta-LP se mișcă împreună cu beta-globuline și corespund LDL. LDL conține 25% proteine, 50% colesterol, 20% fosfolipide și 8-10% trigliceride. Se sugerează că LDL se formează parțial sau complet în timpul defalcării lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL).
• Lipoproteinele pre-beta. Cu electroforeza, lipoproteinele pre-beta sunt între alfa-lipoproteine și beta-lipoproteine, ele corespund VLDL.

Electroforeza lipoproteinelor permite o analiză calitativă a lipoproteinelor. Există două proces metabolic de determinare patogeneza aterosclerozei: colesterol bogat viteză de permeație PL la stratul interior al ratei de îndepărtare peretelui vasului de sânge și a colesterolului din vasele sanguine, urmată de excreție din organism. În acest sistem echilibrat, concentrațiile crescute de chilomicroni, VLDL și LDL determină riscul depunerii excesului de colesterol în interiorul peretelui vasului. Pe de altă parte, concentrațiile crescute de HDL contribuie la creșterea ratei de eliminare a colesterolului din plăcile aterosclerotice. Metoda de electroforeză LP poate furniza informații suplimentare despre relația dintre aceste procese metabolice.

În afară de clasele de mai sus de lipoproteine în plasma din sânge pot fi detectate și alte PL complexele, inclusiv neobișnuite, care sunt numite patologice (sau cvasi-patologice) LP. Acestea includ β-VLDL, HDL- _x și LP-X. β-VLDL, numit , de asemenea , un plutitor β-PL, caracterizat prin aceea că acestea au o mobilitate elektroforeti-ical inerente β-PL, și o densitate corespunzătoare VLDL, prin plutitorul prin ultracentrifugare , împreună cu acesta din urmă. Prezența β-VLDL este o caracteristică caracteristică a DLP de tip III. HDL _colesterol este fracțiunea de HDL colesterol supraîncărcat, rolul PL nu sunt elucidate în patogeneza aterosclerozei. LP-X este caracterizat printr-un conținut ridicat de fosfolipide (65-68%) și colesterol neesterificat (23-27%). Datorită rigidității ridicate, LP-X ajută la creșterea vâscozității sângelui. Acestea apar în sânge cu icter obstructiv și în absența lecitin-colesterol aciltransferazei. Rolul LP-X în dezvoltarea aterosclerozei nu a fost studiat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]