Alfa virusuri

Virusurile alfa au un genom reprezentat de un ARN liniar pozitiv monocatenar cu o greutate moleculară de 4,2 MD. Vyrions de formă sferică, diametru 60-80 nm. ARN-ul genomic este acoperit de o capsidă formată din molecule de proteine C-240, tipul de simetrie este cubic, forma de delta-icosaedron obișnuită (20 fațete). Deasupra capsidului este o membrană lipidică bilaterală, în care sunt înglobate 240-300 de complexe glicoproteice, care penetrează membrana lipidică. În compoziția lor, 2-3 proteine (El, E2, uneori E3). Proteinele din membrană interacționează cu proteina C, astfel că ele leagă membrana de nucleocapsid. Porțiunile glicozilate ale proteinelor membranare sunt întotdeauna la exteriorul bistratului lipidic; complexele acestor proteine formează spini de lungime de 10 nm care ies în afară de suprafața virionului.

Virușii alfa includ 21 de serotipuri; conform RTGA, reacțiile de neutralizare și de precipitare a radioimunității sunt împărțite în trei grupe antigenice:

1. un complex de virus de encefalomielită de cai vestic (inclusiv virusul Sindbis);
2. un complex al virusului encefalomielitei de cal orientale;
3. complex al virusului forestier Semiliki; unii viruși sunt în afara grupurilor.

Virusurile alfa au următorii antigeni: glicoproteina super-capsidă specifică speciilor E2 - anticorpi care neutralizează infecțiozitatea virusului; glicoproteina super-capsidă specifică de grup E1 (hemaglutinină); rodospetsifichesky - proteine proprietăți C hemaglutinare nucleocapsidei de alfa-virus, precum și toate Togaviridae, cel mai bine văzut în legătură cu pasărea, mai ales gâscă, celulele roșii din sânge.

Pentru a pătrunde în celulă, virusul folosește în felul următor: adsorbția virusului cu spini (proteina E2) pe receptorii de proteine ai celulei, apoi vezicula-lizozomă cu graniță foveală. Virusul lizozomial evită riscul de a fi digerat datorită proprietăților specifice ale proteinelor din cochilia exterioară. Aceste proteine contribuie la fuziunea lipidelor lipidice adiacente cu valori pH acide în lizozom. Și odată ce virusul este în lizozom, membrana sa exterioară "se conectează" cu membrana lizozomală, ceea ce permite ca nucleocapsidul să intre în citoplasmă.

Virușii alfa se reproduc în citoplasma celulei. Atunci când nucleocapsidul este "stripat", ARN-ul genomic este tradus pe ribozomi și se formează o ARN polimerază specifică virusului. ARN viral Aranjamentul alfa este după cum urmează: sintetizat inițial complementar catena ARN negativ, și apoi sintetizate în ea mai multe copii ale ARN două dimensiuni: 42S ARN virion ARN și 26S mai mici. Sinteza ARN 42S este inițiată de la capătul 3 'și lanțul ARN complet 42S este transcris. 26S ARN independent produs de la inițiere a transcripției pornește de la al doilea situs de inițiere situat la o distanță de 2/3 din lungimea de Z'-terminal și se extinde la capătul 5 'al moleculei șablon. RNA 42S este un ARN virion și este utilizat pentru a asambla noi nucleocapiduri și codifică, de asemenea, sinteza proteinelor nestructurale. ARN 26S servește ca o matrice care direcționează sinteza a patru proteine structurale: proteina C capsidă și plicul El, E2, E3. Fiecare dintre aceste ARN-uri este tradusă într-o polipeptidă mare care este supusă în mod succesiv scindării în cascadă. Sinteza proteinelor învelișului are loc pe ribozomi legate de membrană, reticulul endoplasmic dur și proteina capsidei este sintetizat prin ribozomi liberi în citosol.

În plus, noua proteină capsidă sintetizată este atașată la copii reproduse de ARN genomic, ceea ce duce la formarea nucleocapsidelor. Proteinele invelisul exterior incluse în membrana reticulului endoplasmatic și glicozilate transportat în acesta și apoi la complexul Golgi, unde acestea sunt supuse unei glicozilare suplimentare, și apoi transferat la membrana citoplasmatică. Trecând prin el, nucleocapsidii sunt înveliți de o regiune de membrană puternic îmbogățită cu proteine de înveliș exterior care sunt încorporate în lipidele celulei gazdă. Mai mult, apariția nucleocapsidului are loc astfel încât, separându-se de suprafața celulară, se dovedește a fi înconjurată de un supercapsid închis.

Flavivirusurile sunt similare în multe privințe cu virușii alfa și, în conformitate cu clasificarea anterioară, ca gen independent, făceau parte din familia togavirusurilor. Genomic ARN este monocatenar, liniar, pozitiv, greutatea sa moleculară este de 4,0-4,6 MD. Diametrul virionilor sferici este de 40-50 nm, uneori de 25-45 nm ( virusul encefalitei cauzate de căpușe ). Structura virionului nu este fundamental diferită de cea a alfavirusului dar flavivirus proteina capsidei are o greutate moleculară mai mică (13,6 kDa în loc de 30-34 kDa) și crampoane sunt întotdeauna constau din cele doua proteine, numai una dintre ele glicozilate (E1) și are activitate hemaglutinantă.

Conform rezultatelor RPGA toate flavivirusuri (50 serotipuri) sunt împărțiți în 4 grupe: Encefalită de căpușă, encefalita japoneza (inclusiv febra Nilului de Vest), febra galbena si febra dengue. O caracteristică importantă a flavivirusurilor este prezența unui antigen solubil, care are o activitate specifică de tip în RSK; este o proteină nestructurală care se formează în celulele infectate în timpul reproducerii. Reproducerea intracelulară a flavivirusuri este mai lent decât virusurile alfa, dar trece prin aceleași etape, cu unele diferențe: în celulele infectate este detectată doar o singură clasă de ARNm - 45S; replicarea ARN-ului virion apare pe plicul nuclear, iar maturarea virionului se desfășoară prin înmuierea membranelor reticulului endoplasmatic.

Virușii alfa sunt inactivați de proteaze, în timp ce flavivirusurile sunt rezistente la acestea.

Togavirusurile sunt instabile la temperatura camerei, dar rămân la -70 ° C. Inactivat cu ușurință de eter și deoxicolat de sodiu. Agenți patogeni pentru diverse animale, infecția este ușor de reprodus la șoareci cu infecție intracerebrală. Mai ales sensibile la șoareci nou-născuți. La gazdele sensibile la vertebrate, multiplicarea primară a virusului are loc în endoteliul mieloid, limfoid sau vascular. Reproducerea în SNC depinde de capacitatea virusului de a trece prin bariera hemato-encefalică și de a infecta celulele nervoase. Virușii se înmulțesc într-un embrion de pui după infectare în sacul de gălbenuș sau în cavitatea alantoică. Se reproduc bine în culturile de celule renale de maimuțe și fibroblaste de embrioni de pui, provocând degenerarea focală cu granulație fină.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Simptomele bolilor cauzate de virușii alfa

După ce pătrunde prin piele cu o mușcătură vectorică, virusul intră în vasele sanguine sau limfatice. Locul reproducerii primare a majorității togavirusurilor este endoteliul vaselor și celulele reticulo-endoteliale ale ganglionilor limfatici, ficatului, splinei. După 4-7 zile de la perioada de incubație, virusul intră în sânge. Multe infecții au o a doua fază - multiplicarea locală a virusului în organele selectate: ficat, creier, rinichi. Prima fază este însoțită de leucopenie, iar cea de-a doua - cu leucocitoză. Boala apare de obicei brusc, debutul acesteia coincide cu eliberarea agentului patogen în sânge.

Același semn este febră însoțită de dureri de cap, dureri musculare, dureri articulare, greață, erupții cutanate de multe ori punctiformă și umflarea ganglionilor limfatici. Într-un număr semnificativ de cazuri, manifestările clinice sunt limitate la o perioadă de diseminare a virusului, urmată de recuperare fără consecințe. Febră poate fi complicată de simptomele hemoragice cauzate de tulburări vasculare. Există membrane hepatice mucoase, erupții cutanate hemoragice. Febra poate fi de două val: după o scurtă remisie reapare febra simptome noi (albuminuria, icter, simptome meningeale, encefalita, mielita), indicând înfrîngerea diferitelor organe.