Mecanisme patofiziologice ale morții cerebrale

Mecanisme patofiziologice ale morții cerebrale

Deteriorările mecanice grave la nivelul creierului apar cel mai adesea ca urmare a unei traume cauzate de o accelerare accentuată cu un vector îndreptat opus. Astfel de vătămări se produc cel mai adesea în accidente de mașină, cade de la o altitudine mare etc. Leziunea craniocerebrală în aceste cazuri se datorează unei mișcări clare antifază a creierului în cavitatea craniană, în care are loc distrugerea directă a suprafețelor creierului. Leziunile cerebrale letale non-traumatice apar mai des ca rezultat al hemoragiei, fie la substanța creierului, fie la meninge. Astfel de forme severe de hemoragiilor ca parenchimatos sau subarahnoidiană însoțită de ruperea unei mari cantități de sânge în cavitatea craniană, similar declanșa mecanisme leziuni cerebrale de leziuni cerebrale. Defectarea letală a creierului este, de asemenea, anoxie, care rezultă din încetarea temporară a activității cardiace.

Se arată că, dacă sângele încetează complet să pătrundă în cavitatea craniului în decurs de 30 de minute, provoacă leziuni ireversibile neuronilor, restabilirea cărora devine imposibilă. Această situație apare în 2 cazuri: cu o creștere accentuată a presiunii intracraniene la nivelul tensiunii arteriale sistolice, cu stop cardiac și masaj cardiac indirect inadecvat pentru perioada specificată.

Pentru a înțelege pe deplin mecanismul morții cerebrale din cauza un prejudiciu secundar în cazul anoxiei tranzitorii, este necesar să se elaboreze asupra procesului de formare și menținere a presiunii intracraniene și mecanismele care duc la deteriorarea fatală a țesutului cerebral ca urmare a umflarea și edem.

Există mai multe sisteme fiziologice implicate în menținerea echilibrului volumului conținutului intracranian. În prezent se crede că volumul cavității craniene este o funcție a următoarelor valori:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Unde V _total - volumul conținutului craniului în prezent; V _sânge - volumul sângelui din vasele intracerebrale și sinusurile venes; V _lkv - volumul lichidului; _Creierul V - volumul țesutului cerebral; V _apă - volumul de apă liberă și legată; V _x - volum suplimentar patologic (edem, hematom, etc.), în mod normal lipsesc în cavitatea craniană.

Într-o stare normală, toate aceste componente, care formează volumul conținutului craniului, sunt în echilibru dinamic constant și creează o presiune intracraniană de 8-10 mm Hg. Orice creștere a unuia dintre parametrii din jumătatea dreaptă a formulei duce la o scădere inevitabilă a celorlalți. Cel mai rapid dintre constituenții normali ai volumului său se schimbă în _apă și V _lkv, într-o măsură mai mică - V de _sânge. Să ne ocupăm mai mult de principalele mecanisme care duc la creșterea acestor indicatori.

Lichidul este format prin plexul vascular (coroid) la o rată de 0,3-0,4 ml / min, înlocuind complet întregul volum de LCR în 8 ore, adică de 3 ori pe zi. Formarea CSF este practic independentă de amploarea presiunii intracraniene și scade odată cu scăderea fluxului sanguin prin plexurile vasculare. În același timp, absorbția lichidului cefalorahidian este direct legată de presiunea intracraniană: atunci când crește, crește, iar când scade, scade. Sa constatat că relația dintre sistemul de formare / absorbție a lichidului cefalorahidian și presiunea intracraniană este neliniară. Astfel, creșterea progresivă a volumului și presiunii CSF poate să nu apară clinic și după atingerea unei valori critice definite individual, apar decompensări clinice și o creștere accentuată a presiunii intracraniene. Se descrie, de asemenea, un mecanism pentru dezvoltarea unui sindrom de dislocare care rezultă din absorbția unui volum mare de lichid cefalorahidian cu creșterea presiunii intracraniene. În timp ce o cantitate mare de CSF a fost absorbită pe fundalul dificultăților de scurgere venoasă, evacuarea fluidului din cavitatea craniană poate fi încetinită, ceea ce duce la dezvoltarea unei dislocări. În acest caz, manifestările preclinice ale creșterii hipertensiunii intracraniene pot fi determinate cu succes cu ajutorul Echo.

În dezvoltarea unei leziuni cerebrale fatale joaca un rol important încalcă bariera hemato-encefalică și edem cerebral citotoxice. Sa stabilit că spațiul extracelular în creier este extrem de scăzut, iar tensiunea apei intracelulare este menținută prin operarea a barierei hematoencefalice, distrugerea componentelor oricărei dintre care duce la pătrunderea apei și a altor substanțe din plasma țesutului cerebral, provocând umflarea acestuia. Mecanisme compensatorii pentru extragerea apei din țesutul cerebral sunt de asemenea afectate de bariera abuz. Schimbările bruște ale fluxului sanguin, conținutul de oxigen al glucozei sau au un efect dăunător direct asupra neuronilor, iar componentele de bariera hematoencefalică. Modificările vor avea loc foarte repede. Inconștiență a fost în curs de dezvoltare timp de 10 secunde după ce se oprește complet fluxul de sânge la creier. Astfel, orice stare de inconștiență însoțită de deteriorare a barierei hemato-encefalice, ceea ce duce la ieșirea componentelor de apă și plasmă în spațiul extracelular determinând edem vasogen. La rândul său, prezența acestor substanțe în spațiul intercelular duce la leziuni neuronale metabolice și dezvoltarea edemului citotoxic intracelular. În concluzie, aceste 2 componente joacă un rol major în creșterea volumului intracraniană și duce la creșterea presiunii intracraniene.

Dacă rezumați toate cele de mai sus, atunci mecanismele care duc la moartea creierului pot fi reprezentate după cum urmează.

Este stabilit că la terminarea fluxului sanguin cerebral și modificările precoce ale ratei necroza tesutului cerebral al distrugerii ireversibile a diferitelor secțiuni ale sale sunt diferite. Astfel, cea mai sensibilă la lipsa sângelui neuronilor hippocampal primire, neuroni in forma de para (celule Purkinje), neuronii din nucleul dentat al cerebelului, mari neuronii neocortex si ganglionii bazali. În același timp, celulele din maduva spinarii, mici neuronilor din cortexul cerebral și partea principală a talamusului sunt mult mai puțin sensibile la anoxie. Cu toate acestea, în cazul în care sângele nu curge complet în cavitatea craniană în termen de 30 de minute, aceasta duce la o distrugere completă și ireversibilă a principalelor departamente ale sistemului nervos central al integrității structurale.

Astfel, moartea cerebrală se produce atunci când sângele arterial încetează să curgă în cavitatea craniană. Odată terminată furnizarea de substante nutritive pentru a tesutului cerebral, incepe procesul de necroza si apoptoza. Autoliza cea mai rapidă creștere în mezencefal și cerebel. În ceea ce privește ventilația mecanică la un pacient cu fluxul sanguin cerebral pentru a opri creierul treptat necrotică, există modificări caracteristice depind în mod direct pe durata asistenței respiratorii. O astfel de transformare a fost identificat pentru prima și descrisă la pacienții cu vârsta peste 12 ore au fost în ventilator în comă prohibitive. Prin urmare, în cele mai multe publicații vorbitoare de limba engleză și limba rusă o astfel de condiție denumită „creier respirator.“ Potrivit unor cercetători, termenul nu reflectă destul de adecvat relația dintre schimbările necrotic cu ventilație mecanică, cu rol principal la încetarea fluxului sanguin cerebral, dar acest termen a primit recunoaștere internațională și este utilizat pe scară largă pentru determinarea modificărilor necrotice în creierul pacienților a căror condiție îndeplinește criteriile de moarte cerebrală peste 12 ore.

În Rusia, o mare lucrare de cercetare pentru a identifica corelația dintre gradul de autoliza a creierului și durata ventilației la pacienții care îndeplinesc criteriile pentru moartea creierului, a condus LM. Popova. Durata ventilației până la dezvoltarea extrasistolului a fost de 5 până la 113 ore. În consecință, durata șederii în această stare a identificat 3 etape ale modificărilor morfologice ale creierului, care sunt specifice pentru "creierul respirator". Imaginea a fost completată de necroza celor două segmente superioare ale măduvei spinării (semnul obligatoriu).

• În prima etapă, care corespunde duratei supranumerare de la 1 la 5 h, semnele morfologice clasice ale necrozei cerebrale nu sunt notate. Cu toate acestea, deja în acest moment, lipidele caracteristice și pigmentul albastru-verde cu granulație fină sunt descoperite în citoplasmă. Modificările necrotice sunt observate în măslinele inferioare ale medulla oblongata și nucleele dentare ale cerebelului. Tulburările de circulație a sângelui se dezvoltă în glanda pituitară și pâlnia.
• In stadiul II (12-23 ore coma prohibitivă) în toate părțile creierului și I-II a segmentelor maduvei spinarii arata semne de necroză, dar fără dezintegrare semnificativă și doar semne inițiale ale modificărilor reactive în măduva spinării. Creierul devine mai slab, există semne inițiale de dezintegrare a diviziunilor periventriculare și a regiunii hipotalamice. După izolarea creierului răspândit pe masă, emisferele cerebrale ale desenului structurii este salvat, iar schimbarea neuronilor ischemice combinate cu steatoza, granulata descompunere kariotsitolizom. În glanda pituitară și pâlnia sa, tulburările circulatorii cresc cu focare mici de necroză în adenohypofiza.
• Pentru Etapa III (24-112 prohibitivă coma h) autoliza caracteristica comuna a creșterii substanței cerebrale necrotic și caracteristici importante ale demarcarea în necroza măduvei spinării și hipofiza. Creierul este slab, nu ține bine forma. Loturile Uschemlonnye - regiunea hipotalamic, cârlige gyrus hipocampului și regiunea periventriculară amigdala, iar trunchiul cerebral - in faza de degradare. Majoritatea neuronilor din trunchiul cerebral sunt absenți. În locul măslinelor inferioare sunt localizate hemoragii multiple din nave necrotice, repetând formele lor. Arterele și venele de pe suprafața creierului sunt expandate și umplute cu celule roșii hemolizate, ceea ce indică încetarea fluxului sanguin în ele. În versiunea generalizată, se pot distinge cinci semne pathoanatomice ale morții cerebrale:
  • necroza tuturor părților creierului cu moartea tuturor elementelor din substanța creierului:
  • necroza segmentelor cervicale I și II ale măduvei spinării;
  • prezența unei zone de delimitare în hipofiza anterioară și la nivelul segmentelor cervicale ale măduvei spinării III și IV;
  • stoparea fluxului sanguin în toate vasele creierului;
  • semne de edem și presiune intracraniană crescută.

Foarte caracteristice spațiilor subarahnoide și subdurale ale măduvei spinării sunt microparticulele țesutului necrotic al cerebelului, transportate cu fluxul lichidului cefalorahidian către segmentele distale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]