Simptomele șocului

Stadiile patogenetice ale tulburărilor de circulație centrală și periferică în șoc prezintă manifestări clinice clare și pot fi detectate în șocul oricărei etiologii. Cu toate acestea, cauza specifică a șocului lasă o amprentă asupra relației dintre etape și durata fiecăruia. Într-o anumită etapă, șocul oricărei etiologii trece într-o fază în care poate apărea un cerc vicios al tulburărilor patologice, depășind posibilitatea auto-restaurării perfuziei și saturației oxigenului a țesuturilor. În această etapă apare un lanț de fenomene patologice de mecanisme complexe și insuficient studiate ale tulburărilor în sistemul de reglare a stării agregate a sângelui până la sindromul trombohemoragic.

În etapa compensată timpuriu, mecanismele homeostatice funcționează pentru a menține perfuzia necesară a organelor "centrale". În acest stadiu, tensiunea arterială, diureza și funcția cardiacă rămân la un nivel relativ normal, dar există deja simptome de perfuzie tisulară inadecvată. În stadiul hipotensor există o încălcare a compensației circulatorii datorată ischemiei, deteriorării endoteliului, formării de metaboliți toxici. Acest lucru se întâmplă în toate organele și sistemele. Atunci când acest proces provoacă pierderi ireversibile funcționale, atunci se înregistrează un stadiu terminal sau ireversibil de șoc. În practica clinică, împreună cu adevărata ireversibilitate a șocului, sunt posibile stări în care cauzele ascunse pot stimula ireversibilitatea. Eliminarea acestora poate permite transferarea pacienților într-o categorie cu șoc "reversibil".

Cel mai important dintre aceste motive sunt:

• evaluarea incorectă a răspunsului la circulația sanguină la terapia cu perfuzie:
• terapie perfuzabilă inadecvată;
• hipoxie din cauza ventilației necorespunzătoare și ca urmare a pneumotoraxului nediagnosticat sau a tamponadei cardiace:
• diagnosticat sindrom DIC în stadiul de hipercoagulare;
• o dorință încăpățânată de a umple deficiențele de circulație a celulelor roșii din sânge, în ciuda agregării lor intrapulmonare inevitabile și a mâncării și hipoxiei intrapulmonare crescute;
• tratamentul nerezonabil cu preparate proteice, în special albumină, în condiții de deteriorare a membranelor capilare ale plămânilor și intensificarea edemului interstițial al plămânilor și a hipoxiei în aceste situații.

În toate cazurile de șoc, activitatea normală a aproape tuturor organelor este întreruptă și se dezvoltă insuficiență multiorganică. Circumstanțele imediate care determină severitatea disfuncției multi-organice observate sunt capacitatea diferită a organelor de a rezista la hipoxie și a reduce fluxul sanguin, natura factorului de șoc și starea funcțională inițială a organelor.

Deviația homeostaziei dincolo de anumite limite este asociată cu o mortalitate ridicată.

Mortalitatea ridicată poate fi cauzată de factori precum:

• tahicardie mai mare de 150 pe minut la copii și mai mult de 160 pe minut la sugari;
• tensiunea arterială sistolică mai mică de 65 la nou-născuți, mai puțin de 75 la sugari, mai puțin de 85 la copii și mai puțin de 95 mm Hg. La adolescenți;
• tahipnee mai mult de 50 pe minut la copii și mai mult de 60 pe minut la sugari;
• nivelul glicemiei este mai mic de 60 și mai mult de 250 mg%;
• conținutul de bicarbonat este mai mic de 16 meq / l;
• concentrația serică a creatininei este de cel puțin 140 μmol / l în primele 7 zile de viață și peste 12 ani; > 55 de la a 7-a zi de viață la 1 an; > 100 la copii de la 1 an la 12 ani;
• procentul de protrombină mai mic de 60%;
• raportul internațional normalizat nu este mai mic de 1,4;
• indicele cardiac mai mic de 2 l / min ² ).

Scăderea indicelui cardiac mai mic de 2 litri / minhm ² ) „pete palide“ simptomatice clinic - prelungirea timpului de umplere capilară de mai mult de 2 secunde după ce presiunea asupra pielii, răcind pielii extremitatile distale.

Sindromul hipovolemic este asociat cu pierderea fluidului din organism. Acest lucru este posibil atunci când sângerarea, traumatisme, arsuri, obstrucție intestinală, peritonită, vărsături și diaree atunci când infecții intestinale, diureza osmotica în cetoacidoză diabetică sau din cauza aportului insuficient de lichide. Cu șocul hipovolemic, se observă un deficit absolut al BCC, dar cel mai adesea, împreună cu deficitul de volum intravascular, se dezvoltă rapid și deficitul de lichid ectascular. În cazul șocului hipovolemic, se produce o leziune hipoxico-ischemică într-un stadiu incipient. Schimbările de reperfuzie care apar după ischemie joacă un rol critic în afectarea țesutului. Acest șoc se caracterizează prin intoxicație endogenă, care apare fie imediat, sub influența factorului de șoc, fie în etapele ulterioare de șoc. Caracteristici anatomice și fiziologice ale corpului copilului, care includ activitatea produșilor de reacție fagocitare de consum redus și ridicat de imunoglobuline, intestin ridicat vascularizarea, defectarea sistemului de detoxifiere a redus, duce la generalizarea rapidă a infecției. Toxicitatea endogenă este în general considerată o componentă universală a șocului septic, endotoxina provoacă vasodilatație periferică, reduce rezistența periferică și metabolismul energetic afectata.

șoc hemoragic se manifesta prin paloare, tahicardie compensatorie timpurie , care imbunatateste debitul cardiac , care vă permite să mențină aprovizionarea cu oxigen, în ciuda unui declin al nivelului de hemoglobina. Tahipnee Compensatorii și presiune parțială a oxigenului redusă în sângele arterial (P _și 0 ₂ ) la un nivel mai mic de 60 mmHg indică hipoxia. Reducerea în continuare a P _și 0 ₂ duce la saturație inadecvat (S _a 0 ₂ ) oxigen hemoglobina si tahipnee - pentru a reduce P _și C0 ₂ și, din ecuațiile creșterea alveolar gazului proporțională P _și 0 ₂ și în mod corespunzător crește P _și 0 ₂. Ischemia în stadiile incipiente ale manifestate prin tahicardie, din cauza scăderii volumului de accident vascular cerebral a inimii cu hipovolemie sau reducerea contractilității miocardice, debitul cardiac poate fi menținută prin creșterea frecvenței cardiace. În același timp, vasoconstricția sistemică ajută la menținerea fluxului sanguin în organele vitale. Reducerea în continuare a debitului cardiac însoțită de dezvoltarea de hipotensiune arterială, tulburări ale fluxului sanguin cerebral și alterarea stării de conștiență. În această etapă finală de șoc se dezvoltă acidoza cu spațiere ridicată de anioni, care este confirmat prin teste de laborator.

Metabolismul glucozei Afectarea în șoc duce la apariția unor intervale anionici acidoza peste 16 mmol / l și hipoglicemie (lipsa de glucoza ca substrat) sau hiperglicemie (dezvoltarea rezistenței la insulină) sau normoglycemia (o combinație de glucoză și de deficit de rezistenta la insulina).

șoc cardiogen se dezvoltă din cauza reducerii semnificative contractilității miocardice cu boli cardiace congenitale, miocardita, cardiomiopatie, aritmie, sepsis, intoxicații, infarct miocardic, leziunea miocardică.

Apariția unei obstrucții a fluxului sanguin normal în inimă sau în vasele mari, urmată de o scădere a debitului cardiac, conduce la apariția șocului obstructiv. Cele mai frecvente motive pentru dezvoltarea sa - tamponada cardiaca, pneumotorax intens, embolie pulmonară masivă, comunicare de închidere fetale (brevet foramen ovale și persistența canalului arterial) la boli cardiace congenitale dependente de duktus. Șocul obstructiv manifestă simptome de șoc hipovolemic, conduce rapid la dezvoltarea insuficienței cardiace și stop cardiac.

În șocurile distributive, sa observat o redistribuire inadecvată a BCC cu perfuzie insuficientă a organelor și țesuturilor.

Șocul septic se dezvoltă pe fundalul unei reacții inflamatorii sistemice care apare ca răspuns la introducerea microorganismelor în mediul intern al macroorganismului. Endotoxemia și eliberarea necontrolată a mediatorilor inflamatori - citokine - conduce la vasodilatare, permeabilitate vasculară crescută, motor cu ardere internă, insuficiență multiorganică.

Șocul anafilactic este o reacție alergică severă la diferite antigene alimentare, vaccinuri, medicamente, toxine și alte antigene, în care se dezvoltă venodilatarea, vasodilatația sistemică. Creșterea permeabilității vasculare și a vasoconstricției pulmonare.

Cu pielea șocului anafilactic, simptomele respiratorii și cardiovasculare sunt combinate.

Cele mai frecvente simptome sunt:

• erupție cutanată - urticarie;
• Respirație - obstrucția tractului respirator superior și / sau inferior;
• cardiovasculare - tahicardie, hipotensiune arterială.

Când șoc neurogen din cauza leziuni ale creierului sau a măduvei spinării deasupra nivelului Th ₆ inima și vasele își pierd inervație simpatic, ceea ce duce la vasodilatație necontrolată. În cazul șocului neurogen, hipotensiunea arterială nu este însoțită de tahicardie compensatorie și vasoconstricție periferică. Din punct de vedere clinic, șocul neurogen se manifestă prin hipotensiunea arterială cu o diferență mare de puls, bradicardie sau frecvență cardiacă normală.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]