Patogeneza pielonefritei acute

Microorganismul E. Coli, care are spiritele tip P-pili sau de tip I și II cel mai important în etiologie, este atașat la receptorii uroepiteliului de natura dizaharidelor.

Procesul de adeziune poate consta din două faze. În prima (reversibilă) tip II pili (hemaglutinine sensibile la manoză) participă, în acest caz E. Coli va fi excretat împreună cu slime lacrimogene.

Dacă există încă peptide tip I (hemaglutinine rezistente la manoză), apare a doua fază ireversibilă, la care bacteriile sunt atașate strâns la receptorii uroepitelii. În acest caz, este posibilă deteriorarea mai severă a țesutului renal, incluzând inflamația interstițială, fibroza, atrofia canalului.

Răspândirea infecției este facilitată de antigenele K ale E. Coli, care contracarează fagocitoza și opsonizarea. În plus, substanțele secretate de celula microbiană inactivează lizozimul, interferonul și alți factori de rezistență nespecifică a organismului.

Tulpinile de E. Coli care poartă P-pili sunt capabile să inducă pielonefrită non-obstructivă ascendentă cu efect lipidic paralitic A asupra peristalității ureterelor. Lipidul A induce o reacție de inflamație, sporește aderența microbului și, de asemenea, prin sistemul prostaglandinei afectează mușchii netezi ai tractului urinar, provocând obstrucție, presiune crescută și dezvoltarea refluxului. Astfel, aceste tulpini de E. Coli pot provoca pielonefrită la copiii cu o structură normală anatomică și funcțională a tractului urinar. Obstrucția și retenția urinei predispun la dezvoltarea infecției.

În patogeneza pielonefrita joacă un violare rol important al fluxului de urină, creșterea presiunii în pelvis și cupele și violarea fluxului venos de la rinichi, ceea ce contribuie la localizarea bacteriilor în capilarele venoase, încurcare tubulilor și permeabilitatea vasculară crescută care duc la pătrunderea bacteriilor în țesutul renal interstițial.

Infecția poate intra în rinichi cu căi ascendente urinogene, limfogene și hematogene. În patogeneza infecției renale și în dezvoltarea pielonefritei, rolul principal este jucat de:

1. tulburări ale urodynamicii - dificultate sau disrupție a fluxului de urină naturală (anomalii ale tractului urinar, refluxuri);
2. deteriorarea țesutului renal interstițial - virale și micoplasmale infecții (de exemplu, fetale coxsackie B, mycoplasma, citomegalovirusul), leziune medicinale (de exemplu, hipervitaminoza D), dizmetabolicheskaya nefropatie, xanthomatosis, etc;.
3. bacteriemie și Bacteriuria cu boli genitale (vulvitis, vulvovaginita, etc.) în prezența unei infecții (focare cariilor dentare, colită cronică, cronică amigdalită și colab.), tulburări ale tractului gastrointestinal (constipație, disbacterioza);
4. tulburări ale reactivității organismului, în special scăderea reactivității imunologice.

Un rol fără îndoială în patogeneza pielonefritei aparține unei predispoziții ereditare.

Infecția și inflamația interstițială afectează în primul rând medulla rinichiului - partea care include tubulii de colectare și unele dintre tubulele distal. Moartea acestor segmente nefronice perturbă starea funcțională a secțiunilor tubulare situate în stratul cortic al rinichiului. Procesul inflamator, care se deplasează la nivelul stratului cortic, poate duce la o deteriorare secundară a funcției glomerulare cu dezvoltarea insuficienței renale.

Există o încălcare a circulației sângelui în rinichi, dezvoltarea hipoxiei și tulburărilor enzimatice, activarea peroxidării lipidelor și reducerea protecției antioxidante. Eliberarea enzimelor lizozomale și a superoxidului are un efect dăunător asupra țesutului renal și, în primul rând, asupra celulelor tubulare renale.

Interstitiul celule migratoare polimorfonucleare, macrofage, limfocite, celule endoteliale, unde acestea sunt activate și secretă citokine, factor de necroză tumorală, IL-1, IL-2, IL-6, care ameliorează inflamația și deteriorarea celulară tubii renali.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]