Postoperator după transplantul hepatic

Perioada postoperatorie după transplantul hepatic nu este ușoară, în special la pacienții adulți. Este posibil să aveți nevoie de un tratament chirurgical suplimentar, de exemplu, drenajul abcesului, reconstrucția biliară sau oprirea sângerării.

La 20-25% dintre pacienți, este necesară transplantul de ficat. Principalele indicații sunt, în principal, grefa nefuncțională, tromboza arterei hepatice și respingerea cronică, adesea în contextul infecției cu CMV. Poate fi necesară hemodializa. Rezultatele sunt mai rele decât în cazul transplantului primar.

Factorii prognostici adverse includ epuizarea și starea generală severă înainte de intervenția chirurgicală, aparținând pacientului cu ciroză la grupul C pe copil, crescând nivelul creatininei serice și tulburările coagulologice severe. Rezultatele sunt, de asemenea, afectate de cantitatea de sânge transfuzat și de componentele sale în timpul operației, de necesitatea hemodializei în perioada post-transplant și de o reacție de respingere severă. Operația este mai ușor de efectuat la pacienții fără ciroză și hipertensiune portală; Mortalitatea perioperatorie la acești pacienți este mult mai scăzută.

Cauzele de deces asociat cu operația: complicațiile asociate cu echipament de chirurgie (devreme sau mai târziu), bilă de expirare și de respingere a ficatului, care pot fi însoțite de infecție, adesea asociată cu utilizarea unor doze mari de medicamente imunosupresoare.

Pacientul petrece de obicei aproximativ 10 zile în unitatea de terapie intensivă, 2 luni sunt tratați într-un spital sau ambulatoriu; perioada de recuperare completă se încheie după 6 luni. Calitatea vieții și bunăstarea pacienților se îmbunătățesc semnificativ, cu toate acestea, o urmărire de 9 luni a pacienților supraviețuitori a arătat că doar 43% au putut să înceapă să lucreze. Abilitatea de a lucra după transplantul hepatic este afectată în mod semnificativ de vârstă, durata de invaliditate înainte de transplant și tipul de activitate profesională.

Mai mult de 87% dintre copiii care au supraviețuit transplantului hepatic se recuperează complet, menținând în același timp o creștere normală, dezvoltarea fizică și psihosocială.

Complicații post-transplant

Complicațiile după intervenție chirurgicală pot fi împărțite în 3 grupe principale:

1. 1) eșecul transplantului primar (1-2 zile);
2. 2) infecții (3-14 zile sau mai mult);
3. 3) respingere (începând cu 5-10 zile).

Toate cele 3 grupe de complicații se caracterizează prin semne similare: ficat dens dens, icter progresiv, febră și leucocitoză. Ar trebui să se ofere cercetări speciale. Acestea includ scanare CT, cu ultrasunete și Doppler de radio izotop lidofeninom scanare, angiografie, percutanata colangiografia chrespechonochnaya (CHCHHG) și Cholangiopancreatography retrograda endoscopica (ERCP).

Biopsia ficatului donator se efectuează înainte de transplant și ulterior - 5 zile, 3 săptămâni și 1 an după operație. Nu există semne clare care să ne permită să anticipăm funcționarea organului donator după transplant. Cu toate acestea, prezența necrozei focale zonale sau severe și infiltrarea neutrofilelor indică un risc ridicat de a dezvolta complicații precoce.

Complicații ale transplantului de ficat

	complicații
Săptămâni 1	Grefa principală nefuncțională Expirarea bilei Complicații la rinichi Complicații pulmonare Complicații ale sistemului nervos central
1-4	Reacția de respingere a celulelor Colestaziei Tromboză arterială hepatică
5-12	Hepatita datorata CMV Reacția de respingere a celulelor Complicații biliari Tromboză arterială hepatică Virus hepatitic C
12-26	Reacția de respingere a celulelor Complicații biliari Virus hepatitic B Hepatita din cauza EBV Hepatită medicală
Mai mult de 26	Reacție cronică (rar) Hepatita datorata CMV Hepatita din cauza EBV Tromboza venei portalului Recidiva bolii inițiale (infecție cu VHB și VHC, tumori)

Grefa principală nefuncțională

Această complicație se dezvoltă la mai puțin de 5% dintre pacienți 24-48 de ore după operație. Aceasta este asociată cu o conservare inadecvată a ficatului donator, în special o perioadă de conservare la rece prelungită (mai mult de 30 de ore) și în special timpul de ischemie termică, precum și o reacție subacută de respingere sau șoc. Principalele manifestări sunt înrăutățirea stării generale, hemodinamică instabilă, disfuncție renală, acidoză lactică cu tensiune arterială crescută, niveluri crescute de bilirubină, potasiu și activitatea transaminazelor serice. Nivelul de glucoză din sânge scade.

Singura metodă de tratament este re-transplantul, care nu poate fi amânat în speranța unei îmbunătățiri spontane.

Complicații chirurgicale

S-au dezvoltat complicații chirurgicale la aproximativ jumătate dintre pacienți, ceea ce crește semnificativ riscul decesului în decurs de 6 luni (32% față de 11%). Cel mai adesea acestea apar la copii cu un diametru mic al vaselor de sânge și a conductelor biliare.

Pentru a detecta stenoza sau tromboza arteriala hepatica, vena caviva hepatica, portal sau inferioara, ultrasunete Doppler sau, daca este necesar, angiografie.

Pentru a identifica leziunile parenchimului hepatic, acumulările de fluid în apropierea ficatului și dilatarea canalelor biliare, utilizați ultrasunete standard sau CT.

Cholangiografia prin drenajul în formă de T este efectuată pentru a detecta modificările în tractul biliar. Pentru a detecta canalele biliare, se poate utiliza scanarea radioizotopilor cu lidofenină.

Scopul vă permite să aspirați acumulările de lichide.

Necroza subcapsulară a ficatului este cauzată de o nepotrivire între greutatea corporală a donatorului și a recipientului. Această necroză poate fi vizualizată prin CT. De obicei, este rezolvată în mod spontan.

Sângerarea se observă mai des dacă, după îndepărtarea ficatului afectat, o porțiune neperitonizată a diafragmei rămâne sau dacă există aderențe ca urmare a intervențiilor chirurgicale anterioare sau a complicațiilor infecțioase. Tratamentul constă în transfuzii și, dacă este necesar, relaparotomie.

Complicații vasculare

Tromboza arterei hepatice este cea mai frecventă la copii. Poate fi cauzată de hipercoagulabilitate, care se dezvoltă în primele zile după operație. Tromboza poate fi acută și manifestă ca deteriorare clinică, febră și bacteremie. Este posibil să existe și un curs asimptomatic cu apariția bilei în câteva zile sau săptămâni. Terminarea fluxului sanguin prin artera hepatică poate provoca necroză a canalului biliar comun al ficatului donator. Ulterior, pot să apară infarct hepatic, abces și acumulare biliară intrahepatică. Diagnosticul poate fi stabilit prin intermediul ultrasunetelor Doppler. Angiografia vă permite să confirmați diagnosticul. De obicei, singura metodă pentru tratarea acestei complicații este transplantul hepatic, deși a fost descrisă eliminarea stenozelor anastomozelor vasculare prin angioplastie cu balon.

Tromboza vitei portale se desfășoară adesea asimptomatic și se manifestă prin sângerare la venele varicoase după săptămâni și luni după transplant. În unele cazuri, metode eficiente de tratament sunt aplicarea unei șunturi splenorenale și a unei angioplastice cu balon. Deseori, este nevoie de re-transplant.

Ocluzia venei hepatice apare adesea la pacienții cărora li sa efectuat transplantul de ficat asupra sindromului Budd Chiari.

Uneori există o strictura a anastomozei superhepatice a venei goale. În acest caz, se poate efectua dilatarea balonului.

Complicații ale tractului biliar

Excreția biliară este restaurată independent 10-12 zile sau mai mult după operație și este în mare măsură dependentă de secreția de acizi biliari. Complicațiile includ debitul bilei, un aranjament necorespunzător de drenaj și obstrucție în formă de T, de obicei cauzate de strictura canalului biliar comun.

bilă Expirarea poate avea loc în perioada postoperatorie precoce (primele 30 de zile dupa transplant hepatic) și este asociat cu eșecul anastomoza în canalul biliar sau timpul mai târziu (după aproximativ 4 luni după intervenția chirurgicală) după îndepărtarea drenajului în formă de T. Durerea în abdomen și simptomele peritoneale nu pot fi pronunțate în contextul terapiei imunosupresive.

Sângerarea timpurie este diagnosticată pe baza cholangiografiei de rutină prin drenajul în formă de T în ziua 3 sau după îndepărtarea drenajului de către ERCPH. Poate fi utilă scanarea cu lidofenină.

Complicații biliari după transplantul hepatic

Bile de flux

• Early (3-4 săptămâni)
• Asociat cu anastomoza
• Asociat cu drenajul în formă de T
• Mai târziu (după 4 luni), după îndepărtarea drenajului în formă de T

Strikturы

• Anastomoză (6-12 luni)
• Canalele intrahepatice (3 luni)

Excreția biliară este tratată, de obicei, prin introducerea unui cateter nazolabial în combinație cu sau fără un stent. La expirarea bilei de la anastomoză, în special din coledochojunoanastomoza cu ficatul din jejunul oprită de Roux, intervenția chirurgicală este de obicei necesară.

Structurile anastomozelor extrahepatice se dezvoltă la aproximativ 5 luni după operație și sunt însoțite de febră intermitentă și fluctuații ale parametrilor biochimici serici. Realizați CCHHG sau ERPHG cu dilatarea și instalarea ulterioară a stentului.

Stricturile non-anastomotice ("ischemice") se dezvoltă la 2-19% dintre pacienți. Acestea sunt cauzate de deteriorarea plexului arterial în jurul canalelor biliare. Contribuind factori includ ischemia rece lung, tromboza arterei hepatice, respingerea sistemului sanguin de incompatibilitate AB0, arteriopatie cu celule spumoase și un test pozitiv de compatibilitate lymphocytotoxic. Înfrângerea arteriolelor segmentice okoloprotokovyh endoteliale care duc la tromboza microvasculare și apariția segmentara ischemică multiple stricturi ale canalelor biliare.

Stricturile ischemice se dezvoltă de obicei la câteva luni după intervenția chirurgicală. Acestea sunt eliminate prin dilatarea balonului și plasarea stentului. Retransplantarea ficatului poate fi necesară dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente. Stricturile timpurii necesită de obicei re-transplant.

Insuficiența renală

După transplantul hepatic, oliguria se observă aproape întotdeauna, dar în unele cazuri se dezvoltă insuficiență renală mai pronunțată. Poate fi cauzată de o boală renală anterioară, hipotensiune arterială și șoc, sepsis, utilizarea de antibiotice nefrotoxice și ciclosporină sau tacrolimus. Toți acești factori au loc cu respingere severă a grefei sau complicații infecțioase. Realizarea hemodializei nu afectează supraviețuirea.

Complicații pulmonare

În geneza complicațiilor pulmonare, factorii mecanici joacă un rol. Aerul, care trece prin canalul pulmonar pulmonar anormal, poate duce la embolizarea aerului a creierului.

La sugari, moartea în timpul transplantului hepatic se poate datora formării de agregate de trombocite în vasele pulmonare mici. Cateterele intravasculare, infuzia de trombocite și intrarea fragmentelor de țesut hepatic în patul vascular pot duce, de asemenea, la moartea pacientului în timpul intervenției chirurgicale.

Cupola dreaptă a diafragmei se află într-o stare de relaxare, în legătură cu care apare deseori atelectazia lobului inferior al plămânului drept. Într-un studiu, 20% dintre pacienți au prezentat bronhoscopie. Sindromul de detresă respiratorie la adulții cu trombocitopenie poate fi cauzat de endotoxemie și necesită intubație.

În aproape toate cazurile, se observă efuziunea pleurală; în timp ce aproximativ 18% dintre pacienți necesită evacuarea fluidului liber din cavitatea pleurală. Aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă complicații pulmonare infecțioase, incluzând pneumonia, empiae și abcesele pulmonare. Acestea sunt adesea cauzate de microorganisme oportuniste.

Sindromul hiperdynamic post-transplant este rezolvat în timp.

Sindromul hepatic-pulmonar este de obicei corectat prin transplantul de ficat, dar evoluția posttransplantului este severă, cu hipoxemie prelungită, necesitatea ventilației mecanice și terapiei intensive.

În timpul operației și în perioada postoperatorie, supraîncărcarea patului vascular poate duce la edem pulmonar, în special la pacienții cu hipertensiune pulmonară anterioară.

Colestază nespecifică

Colesteza nespecifică este obișnuită în primele zile după operație, nivelul bilirubinei serice atinge valorile maxime după 14-21 zile. Biopsia hepatică sugerează o obstrucție extrahepatică a tractului biliar, dar cu colangiografie, modificările patologice nu sunt detectate. Cauzele posibile ale acestei complicații includ leziuni hepatice ușoare datorate conservării, sepsisului, sângerării și insuficienței renale. Dacă este posibilă combaterea complicațiilor infecțioase, funcția ficatului și a rinichilor este de obicei restabilită, dar de multe ori necesită o ședere îndelungată în unitatea de terapie intensivă.

Reacția de respingere

Din punct de vedere imunologic, ficatul din transplantologie ocupă o poziție privilegiată. Este mai rezistent decât alte organe de a ataca sistemul imunitar. Pot exista mai puține antigene de suprafață pe suprafața hepatocitelor. Cu toate acestea, aproape toți pacienții au episoade de reacție de respingere cu severitate variabilă.

Reacția de respingere a celulei este inițiată atunci când celulele specifice transmit informații despre antigeni ai sistemului HLA donator la ajutorul T helper gazdă în transplant. Aceste celule T helper secretă IL-2, care, la rândul său, activează alte limfocite T. Acumularea de celule T activate în grefă conduce la un efect citotoxic mediat de celulă T și la un răspuns inflamator generalizat.

Deversarea reversibilă este rară și este cauzată de sensibilizarea preliminară a antigenilor donatori. Rezpingerea acută (celulară) este complet reversibilă, dar respingerea cronică (ductropenică) este ireversibilă. Ambele tipuri de respingere pot apărea simultan. Diagnosticul de respingere cauzat de infecțiile oportuniste este dificil și necesită biopsii hepatice multiple. Terapia imunosupresivă efectuată în scopul prevenirii respingerii promovează dezvoltarea complicațiilor infecțioase.

Reacția respingerii celulare acute

Reacția respingerii celulare acute apare la 5-30 zile după transplant. Pacientul se plânge de stare proastă de sănătate, febră scăzută și tahicardie. Ficatul este mărit în dimensiune și dureros. Nivelul seric al bilirubinei și activitatea transaminazelor serice sunt crescute, PV este crescut. Modificările activității enzimelor hepatice sunt nespecifice, iar biopsia hepatică este necesară.

Obiectivele primare pentru imunocitele infiltrate sunt celulele epiteliale ale conductelor biliare și endoteliul arterelor și venelor hepatice. Respingerea manifestată triadă clasică constând din infiltrarea inflamatorie tracturi portal, deteriorarea duct biliar si inflamatie subendotelial a venei porte și partea terminală a venelor hepatice. Posibilă detectare a eozinofilelor și necroza hepatocitelor.

Reacția de respingere poate fi ușoară, moderată și severă. Dinamica Biopsia poate detecta eozinofile, care seamănă cu un răspuns alergic la droguri, precum și zone de necroze infarktopodobnye, probabil, din cauza obstrucției limfocitelor venei porte. Arteriografia hepatică evidențiază disocierea și îngustarea arterelor hepatice. În cazuri foarte rare, respingerea acută poate merge la BTWR. Concentrațiile scăzute de ciclosporină sau tacrolimus în țesutul hepatic sunt însoțite de respingerea celulară. Consolidarea terapiei imunosupresoare este eficace la 85% dintre pacienți. Terapia impulsivă cu metilprednisolon (3000 mg) se efectuează zilnic. În cazul respingerii rezistente la steroizi, anticorpii monoclonali OKT3 sunt prescrise pentru 10-14 zile. Puteți încerca să tacrolimus. Cu ineficacitatea terapiei imunosupresive, procesul progresează odată cu dezvoltarea respingerii ductopenice. Cu respingere non-respingere, transplantul poate fi necesar.

Renunțarea duoptopică cronică

Cu această formă de respingere, se observă semne de deteriorare progresivă și dispariție a conductelor biliare. Acest proces se bazează pe un mecanism imunitar cu expresia anormală a antigenilor sistemului HLA de clasa II pe epiteliul conductelor biliare. Incompatibilitatea donatorului și a recipientului cu antigeni HLA clasa I cu expresia antigenelor din clasa I pe epiteliul conductelor biliare este, de asemenea, semnificativă.

Rejetul ductopenic este definit ca pierderea conductelor biliari interlobulare și septale în 50% din tracturile portalului. Amploarea pierderii canalelor se calculează ca raportul dintre numărul de ramuri ale arterelor hepatice și canalele biliare din tractul portal (în mod normal acest raport depășește 0,7). Este de preferat să explorați 20 de trasee portal. Obliterarea arteriopatiei cu celule spumoase consolidează deteriorarea conductelor biliare. Renunțarea ductopenică după gradul modificărilor histologice poate fi ușoară, moderată și severă.

Celulele mononucleare infiltrează epiteliul conductelor biliare, provocând necroza focală și ruptura. Ulterior, conductele biliare dispar și inflamația portalului este rezolvată. În arterele mai mari, se dezvăluie celule spumoase sub intimă și sclerotică și modificări hiperplastice în intimă. Necroza centrilobulară și colestaza se dezvoltă și, ulterior, ciroza biliară.

Ca urmare a respingerii celulare timpurii de obicei urmează respingere duktopenicheskoe (aproximativ în ziua 8) cu degenerarea canalelor biliare (aproximativ în ziua 10) și duktopeniey (aproximativ 60 ore). Rejetul ductopenic se dezvoltă de obicei în primele 3 luni, dar poate să apară mai devreme. Progresia colestazei.

În arteografia hepatică, sunt detectate artere hepatice în mod semnificativ reduse, nu sunt umplute cu material de contrast de-a lungul periferiei și adesea cu ocluzie de ramuri. Ocluzia marilor ramuri ale arterei hepatice conduce la stricturi ale conductei biliare, descoperite pe cholangiograme. Cu un Holangte cauzat de infecția cu CMV, se poate observa și o imagine a colangitei sclerozante.

Duktopenicheskoe respingere este, de obicei, nu este posibil pentru a opri creșterea dozei de medicamente imunosupresoare, deși unii pacienți în fazele incipiente ale procesului de dezvoltare este marcat un efect pozitiv al tratamentului cu tacrolimus și cortico-steroizi. De obicei, singura metodă eficientă de tratament este re-transplantul. Rejetul ireversibil duktopenicheskoe încetinește prin utilizarea unor metode mai bune de imunodepresie.

Infecții complicate

Mai mult de 50% dintre pacienții din perioada de posttransplant dezvoltă complicații infecțioase. Infecția poate fi primară, datorită reactivării unei infecții care a fost deja transferată sau asociată cu infecția cu microorganisme oportuniste. Este important să se stabilească gradul de imunodepresie și să se obțină informații despre infecțiile anterioare.

Infecții bacteriene

Infecțiile bacteriene se dezvoltă în primele 2 săptămâni după transplant și sunt de obicei asociate cu complicații chirurgicale. Acestea includ pneumonie, infecție a plăgii, abces hepatic și infecții ale tractului biliar. Aceste complicații pot fi cauzate de intervenții invazive (de exemplu, cateterizarea vaselor de sânge). Infecțiile bacteriene sunt de obicei cauzate de microorganisme endogene, motiv pentru care decontaminarea selectivă a bilei este utilizată în scopuri preventive în unele centre.

Infecția cu CMV

Această infecție aproape întotdeauna complică transplantul hepatic și se manifestă prin simptome severe la 30% dintre pacienți. Poate fi primar (sursa este componentele sanguine transfuzate sau ficatul donatorului) sau secundar, cauzate de reactivarea virusului. Cel mai important factor de risc este prezența anticorpilor anti-CMV în donator [48]. Principala măsură de prevenire este utilizarea ficatului de la donatorii seronegativi.

Cazurile de infecție devin mai frecvente atunci când se tratează cu globule antilymphocytic, cu re-transplant sau tromboză a arterei hepatice.

Infecția se manifestă în termen de 90 de zile după transplant, vârful cade în ziua 28-38. La pacienții cu funcție de grefă defectuoasă, care necesită terapie imunosupresoare intensivă, durata infecției CMV este estimată în luni și chiar ani. Cea mai frecventă cauză a hepatitei din ficatul transplantat este infecția cu citomegalovirus.

Imaginea clinică a bolii seamănă cu sindromul de mononucleoză cu febră și creșterea activității transaminazelor serice. În formele severe ale bolii, plamanii sunt afectați. Infecția cronică este însoțită de hepatită colestatică și de un sindrom de dispariție a conductelor biliare.

Alte manifestări includ retinita asemănătoare pizza și gastroenterită.

În cazul biopsiei hepatice, sunt detectate grupuri de leucocite și limfocite polimorfonucleare cu incluziuni intranucleare de CMV. Atipia canalelor biliare și a endoteliului este absentă. Colorarea cu anticorpi monoclonali la antigenul timpuriu al SMU contribuie la diagnosticarea în timp util a acestei complicații infecțioase. Metodele de cultură ale studiului în flacoane închise dau rezultate pozitive în decurs de 16 ore.

Pe termen lung (până la 100 de zile), ganciclovirul, începând cu o zi după operație, elimină aproape complet infecția cu CMV. Din păcate, aceasta este o metodă costisitoare de tratament și, în plus, medicamentul este administrat intravenos.

Dacă este posibil, trebuie reduse dozele de imunosupresoare. Infecția cronică cu CMV este o indicație pentru transplantul de ficat.

Herpes simplex

Această infecție este cauzată, de obicei, de reactivarea virusului pe fundalul terapiei imunosupresoare. În biopsia ficatului, sunt vizibile zone fuzionate de necroză, înconjurate de incluziuni virale. Infecția herpetică nu este aproape observată după utilizarea preventivă a aciclovirului.

Infecția cu EBV

Aceasta este cea mai frecventă infecție primară la copii. Aceasta provoacă o imagine a mononucleozei și a hepatitei. Adesea, boala este asimptomatică. Diagnosticul este stabilit serologic. Sindromul limfoproliferativ este o complicație manifestată prin limfadenopatie difuză sau limfoproliferare policlională larg răspândită în organele interne. Tratamentul constă în reducerea dozelor de medicamente imunosupresoare și administrarea de doze mari de aciclovir.

Dezvoltarea posibilă a limfoamei cu celule B monoclonale cu prognostic nefavorabil.

Infecția cu adenovirus

Această infecție apare la copii. De obicei are un curs ușor, dar se poate dezvolta hepatita fatală. Tratamentul specific nu este.

Chicken Pox

Varicelul poate complica perioada de posttransplant la copii. Tratamentul constă în administrarea intravenoasă a ganciclovirului.

Infecția nocturnă

Această infecție se găsește de obicei în plămâni, dar pot exista și leziuni ale pielii și ale creierului.

Infecții fungice

Candidoza este cea mai frecventă complicație fungică observată în primele 2 luni după transplant, care de obicei se dezvoltă în a 16-a zi. Infecțiile fungice reduc supraviețuirea. Medicamentul de alegere este amfotericina B.

Pneumonie pneumocystis

Pneumocystis pneumonie se dezvoltă în primele 6 luni după transplant. Diagnosticul se face pe baza bronhoscopiei și a lavajului bronhoalveolar. Prevenirea constă în numirea unui comprimat Bactrim (septrim) 1 comprimat zilnic în primele 6 luni după transplant.

Tumori maligne

La 6% dintre beneficiari se dezvoltă tumori maligne, de obicei în 5 ani după transplant. Apariția multora dintre ele este asociată cu terapia imunosupresivă. Acestea includ bolile limfoproliferative, tumorile cutanate și sarcomul Kaposi. Toți pacienții care au suferit transplant hepatic trebuie supuși unei examinări oncologice anuale.

Toxicitate pentru medicamente

Orice semn de colestaza si hepatita pot fi cauzate de efectele toxice ale medicamentelor, în particular, azatioprină, ciclosporină, tacrolimus, antibiotice, antihipertensive și antidepresive.

Recidiva bolii

Virusul hepatitic B reapare într-o perioadă de 2 până la 12 luni și în decurs de 1 până la 3 ani poate duce la ciroză și insuficiență hepatică. Hepatita virală C poate apărea oricând după primele 4 săptămâni. Tumorile hepatocelulare maligne se recidivează în transplant sau se metastază în mod obișnuit în primii 2 ani după intervenția chirurgicală.

Sindromul Badda-Chiari poate apărea din nou la scurt timp după transplant atunci când terapia anticoagulantă este întreruptă.

Complicații toxice din sistemul nervos central

După transplantul hepatic, pot apărea modificări severe ale sistemului nervos central. La jumătate dintre pacienți, se observă convulsii, iar la copii se dezvoltă mai des decât la adulți. Crampele cauzate de ciclosporină sunt supuse terapiei cu fenitoină, dar acest medicament accelerează metabolizarea ciclosporinei.

Mielinoliza pioniniană centrală este cauzată de tulburări electrolitice bruște, posibil în combinație cu efectul toxic al ciclosporinei. Scanarea CT dezvăluie focare de iluminare în materia albă a creierului.

Ciclosporina se leagă de fracțiunile de lipoproteine din sânge. La pacienții cu colesterol seric scăzut, riscul de apariție a reacțiilor toxice din sistemul nervos central după transplantul hepatic este deosebit de ridicat.

Infarctul creierului se datorează hipotensiunii arteriale în timpul intervenției chirurgicale sau emboliei cauzate de bule de aer sau microtrombi.

Utilizarea de doze mari de corticosteroizi pentru tratamentul respingerii poate provoca psihoze.

Un abces al creierului este o manifestare locală a unei infecții generalizate.

Durerile de cap pot să apară în primele câteva săptămâni după operație. La unii pacienți, cauza este tratamentul cu ciclosporină, dar în majoritatea cazurilor originea sa rămâne necunoscută.

Un efect secundar comun al terapiei imunosupresoare este tremor. Poate provoca, în special, corticosteroizi, tacrolimus, ciclosporină și OKT3. Tremorul este de obicei slab exprimat, dar în unele cazuri este necesară o reducere a dozei de medicamente sau eliminarea completă a acestora.

Retransplantarea este însoțită de tulburări mentale mai pronunțate, convulsii și tulburări focale ale funcției motorii.

Înfrângerea oaselor

La pacienții care primesc ficatul donator, de obicei marcate inițial prin diferite grade de osteodistrofie hepatică. În perioada de posttransplant, modificările în țesutul osos sunt agravate. La 38% dintre pacienți în perioada de la a 4-a până la a 6-a după operația de comprimare se observă fracturi ale vertebrelor. Cauzele complicațiilor din sistemul osos sunt multe. Acestea includ colestaza, terapia cu corticosteroizi și odihna de pat. În timp, există o restaurare a țesutului osos.

Calcificarea ectopică a țesuturilor moi

Această complicație poate avea un caracter difuz și este însoțită de insuficiență respiratorie și fracturi de oase. Este cauzată de hipocalcemia cauzată de citrat în plasma proaspăt congelată transfuzată, precum și de insuficiența renală și hiperparatiroidismul secundar. Deteriorarea țesuturilor și numirea calciului exogen conduc la depunerea acestuia în țesuturile moi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]