Triada aspirinei

Termenul „triada aspirinei” este folosit pentru a descrie un tip de astm bronșic care este completat de intoleranța la acidul acetilsalicilic și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, precum și polipoză rinosinusopatie (sau polipoză nazală). Astmul bronșic propriu-zis poate apărea în forme atopice și non-atopice, dar semnele triadei aspirinei sunt de obicei neschimbate - sunt semne de astm bronșic combinate cu creșterea polipozei în nas și/sau sinusuri.[1]

Epidemiologie

Triada aspirinei este un proces inflamator cronic care implică sistemul respirator. Multe structuri sunt implicate în acest proces - în special, mastocite, eozinofile, limfocite t. Într-un anumit set de circumstanțe nefavorabile, boala provoacă pacienților atacuri repetate de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, o senzație de presiune în piept, tuse - mai ales noaptea sau dimineața. Această simptomatologie se manifestă pe fondul obstrucției variabile a trunchiului bronșic, care poate fi reversibilă în diferite grade (dispare de la sine sau ca urmare a tratamentului).

Se vorbește despre astmul cu aspirină atunci când este necesar să se dea o caracterizare clinică și patogenetică a bolii, dacă unul dintre factorii provocatori sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene - în special, aspirina. Patologia se manifestă printr-o triadă de semne clinice:

• rinosinuzită polipoză;
• dificultăți de respirație asemănătoare convulsiilor;
• lipsa toleranței la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.

Adesea patologia este combinată cu astmul atopic, dar poate apărea și separat.

Nu există dovezi clare de predispoziție genetică la triada aspirinei. Dar munca pe această problemă nu este completă, deoarece există informații despre unele cazuri familiale de astm bronșic combinat și intoleranță la acid acetilsalicilic.

Patologia se dezvoltă mai des la pacienții de 30-50 de ani și mai des la femei. Dintre toate cazurile de astm bronșic, triada aspirinei este înregistrată la 9-20% dintre pacienți (conform celor mai recente informații statistice - la 38-40% dintre pacienți). Dintre aceștia, la 2-10% dintre pacienții cu astm bronșic moderat și la 20% dintre pacienții cu astm bronșic sever.

Acidul acetilsalicilic și-a găsit aplicația clinică în 1899: medicamentul a fost utilizat ca analgezic și antipiretic. La patru ani de la debut, a fost descrisă prima reacție alergică la aspirină, care a fost însoțită de laringospasm și dezvoltarea șocului. Doi ani mai târziu, medicii au mai raportat câteva cazuri de dispnee din cauza aspirinei.

În 1919, a fost descoperită o corelație între hipersensibilitatea la acidul acetilsalicilic și apariția rinosinuzitei polipoze. Trei ani mai târziu, acestor factori s-a alăturat și astmul bronșic: astfel, s-a „născut” un complex de simptome, care a fost numit prin termenul „triada aspirinei”. Patologia a început să fie studiată mai amănunțit, concentrându-se pe etiologia, tabloul clinic și caracteristicile patofiziologice ale tulburării.

În general, triada aspirinei este diagnosticată la aproximativ 0,3-0,9% din populația lumii. Mulți oameni de știință subliniază incidența relativ rară la pacienții pediatrici. Cu toate acestea, majoritatea medicilor pediatri sunt de acord că triada aspirinei se dezvoltă frecvent la copii, dar este rar diagnosticată.

Cauze A triadei aspirinei

Triada aspirinei se referă la una dintre variantele de intoleranță la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, deoarece acestea pot provoca îngustarea lumenului bronșic. Acidul acetilsalicilic, mai cunoscut sub numele de „aspirina”, este cel mai frecvent „provocator” al patologiei.

Triada aspirinei este denumită în cercurile medicale triada Fernand-Vidal. Această boală constă în apariția combinată, secvențială, a trei patologii: rinosinuzită polipoză, astm bronșic cu atacuri de sufocare și reacție hipertrofică la aportul de antiinflamatoare nesteroidiene. Practic, esența tulburării constă în sensibilitatea anafilactoidă la astfel de medicamente. În copilărie, astmul cu aspirină este întotdeauna însoțit de creșterea polipilor în cavitatea nazală.

Acidul acetilsalicilic a intrat ferm pe lista celor mai accesibile și răspândite medicamente, care sunt disponibile în aproape fiecare casă. La primele semne de răceală, dureri de cap, etc., majoritatea oamenilor iau o pastilă familiară fără ezitare, fără a se aprofunda în specificul farmacologic al acestui medicament. Dar are o listă destul de largă de efecte secundare, iar printre posibilele complicații se numără reacțiile alergice și triada aspirinei.

Începutul dezvoltării patologiei este asociat cu aportul de medicamente care conțin aspirină . Astfel de medicamente sunt luate în principal atunci când temperatura corpului crește, la primele semne de gripă, boli respiratorii acute, precum și răceli, dureri de cap.

Acidul acetilsalicilic atunci când este ingerat în corpul uman, contribuie la distrugerea membranelor celulare, perturbă metabolismul acizilor grași, perturbă echilibrul apă-sare, crește nivelul de amoniac din ser. Cu toate acestea, toate mecanismele efectului medicamentului asupra sistemului respirator nu au fost pe deplin investigate. Prin urmare, oamenii de știință moderni bazează cauzele bolii pe doar două teorii.

O teorie indică apariția hipersensibilității la aspirină din cauza tulburării proceselor metabolice cu acid arahidonic, care participă la declanșarea procesului inflamator. Acidul acetilsalicilic inhibă mecanismul de formare a ciclooxigenazei, inhibă reacția metabolică cu acidul arahidonic și activează alte mecanisme de dezvoltare a reacției inflamatorii. Crește semnificativ nivelul leucotrienelor, provocând edem în țesuturi și spasm al lumenului bronșic.

A doua teorie face o paralelă între aportul de antiinflamatoare nesteroidiene și dezechilibrul prostaglandinelor - în special, procesul patologic duce la o creștere a nivelului de prostaglandine F, care provoacă spasm bronșic asociat cu un atac de respirație. Dificultăți. Unele grupuri de oameni de știință explică acumularea excesivă de prostaglandine prin predispoziția genetică.

În plus, forma naturală a acidului acetilsalicilic este prezentă în anumite alimente, al căror consum regulat poate provoca simptomele triadei aspirinei. Astfel de alimente includ cireșe, ananas, struguri, piersici, grapefruit, mere verzi, spanac, măcriș etc. Niveluri ridicate de salicilați se găsesc și în uleiul de susan, uleiul de cocos, uleiul de măsline, sparanghel și ciuperci.

Astfel de medicamente pot declanșa dezvoltarea triadei aspirinei:

• acid acetilsalicilic, precum și preparatele care îl conțin (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• indometacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Fenilbutazonă.

Pe lângă cele de mai sus, se recomandă efectuarea cu precauție a tratamentului cu tablete care au o coajă de culoare galbenă. Compoziția unei astfel de învelișuri poate fi reprezentată de substanța tartazină, care poate provoca exacerbări ale triadei aspirinei.[2]

Factori de risc

Triada aspirinei se poate dezvolta din cauza hipersensibilității organismului la iritanți. Rolul unor astfel de iritanți poate fi factori interni sau externi. Principala este o predispoziție ereditară, în prezența căreia unei persoane i se recomandă să acorde o atenție deosebită prevenirii bolii. Prezența în rândul rudelor unui pacient cu boală atipică este considerată un factor ereditar de predispoziție la apariția hipersensibilității și a proceselor alergice în organism. În ciuda faptului că până în prezent, nu a fost încă identificat niciun marker genetic care să prezică probabilitatea dezvoltării triadei aspirinei, au fost verificate mai multe tipuri de gene „cu risc ridicat”.[3]

Cei mai frecventi factori externi devin frecvente infectii ale sistemului respirator, procese alergice. Astfel, dezvoltarea triadei aspirinei poate stimula:

• medicamente (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - în special acid acetilsalicilic);
• izbucniri psiho-emoționale frecvente, stres;
• Alergeni potențiali (alimente, certuri fungice, păr de animale de companie, praf și polen, substanțe chimice etc.);
• fum de țigară (adică fumatul activ și pasiv), produse cosmetice, aerosoli;
• infecții bacteriene și virale;
• suprasolicitare fizică excesivă;
• insuficiență hepatică (factorul este cauzat de mecanismul insuficient de dezactivare a mediatorilor inflamatori și alergici);
• fumatul de către o femeie în timpul sarcinii, reacții alergice în timpul sarcinii;
• Lipsa alăptării, alimentația necorespunzătoare a sugarului;
• condiții de mediu nefavorabile, riscuri profesionale;
• tulburări ale echilibrului hormonal, deficit de glucocorticoizi, predominanța mineralocorticoizilor, hiperplazia țesutului limfoid.

Predispoziția genetică poate influența în următoarele moduri:

• Dacă cel puțin unul dintre părinți suferă de triada aspirinei, riscul ca copilul să o dezvolte este de 20 până la 40%;
• Dacă o rudă suferă de triada aspirinei, o persoană are aproximativ 30% șanse de a face boala;
• Dacă incidența bolii în rândul rudelor nu este urmărită, probabilitatea de a obține triada de aspirină este de aproximativ 10%.

Patogeneza

În acest moment, oamenii de știință sunt în stadiul cercetării tuturor teoriilor disponibile care ar putea explica originea triadei aspirinei, precum și mecanismul de dezvoltare a hipersensibilității la salicilați în general.

Proprietatea bronhoconstrictoare a aspirinei este cauzată de dezactivarea enzimei ciclooxigenazei, care implică producția excesivă de leucotriene și dezvoltarea spasmului bronșic. Astfel de reacții au multe în comun cu procesele alergice, care apar sub formă de astm bronșic, urticarie, angioedem. Cu toate acestea, la pacienții cu boli alergice sau imunitare detectate, cu antecedente prescrise de intoleranță la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, nu există dovezi ale prezenței anticorpilor specifici la aspirină. Sensibilizarea marcată la alergeni întâlnită la pacienții cu triada aspirinei cu polipi nazali și hiperreactivitate la medicamentele nesteroidiene dispare de obicei. Fiecare al treilea pacient are patologii de fond precum dermatita cronică, orice tip de alergie (medicament, alimente, contact etc.) în istoricul medical. Acest lucru se datorează probabil locației genei LtC4-sintazei (enzima finală a producției de cisteină LT) în cromozomul 5g, foarte aproape de genele IL-3, 4 și 5. Aceste gene au un rol principal în activarea procesului alergic.

Un semn morfologic tipic al triadei aspirinei este exprimarea crescută a ARNm, conținutul de mastocite și eozinofilele în lavajul bronhoalveolar. În materialul de biopsie bronșică obținut în triada aspirinei, prezența eozinofilelor a fost de patru ori mai mare decât la pacienții cu astm bronșic cu sensibilitate adecvată la medicament.

Informațiile despre expresia ciclooxigenazei 1 și 2 în biomaterialul de spălare bronșică și biopsie la diferiți pacienți sunt destul de instabile. Astfel, expresia enzimei LtC4-sintază în biomaterial a fost înregistrată de 5 ori mai mare în triada aspirinei comparativ cu pacienții cu astm bronșic clasic (și de aproape 20 de ori mai mare decât în ​​mod normal la o persoană sănătoasă). În plus, majoritatea persoanelor sensibile la aspirină au avut un conținut inițial ridicat de LTE4 și LTC4 în lichidul urinar și lavajul nazal (de până la 10 ori mai mare decât la alți pacienți). Cu toate acestea, pe fondul unui atac sever de astm bronșic clasic, a fost observată o creștere a nivelului de LTE4 în lichidul urinar la pacienții de toate vârstele. Și nu toți pacienții care suferă de astm bronșic demonstrează un conținut crescut de LtC4 în lichidul nazal. Schimbări metabolice similare se găsesc la persoanele relativ sănătoase, fără hipersensibilitate la salicilați. Pentru apariția semnelor patologice caracteristice este necesară influențarea altor factori (putem vorbi despre o tulburare a capacității funcționale a ficatului).

Abilitățile farmacologice sau transformările biologice ale acidului acetilsalicilic nu au fost modificate la pacienții care suferă de triada aspirinei. Practic, simptomatologia patologică ar putea apărea și în timpul tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene având o structură chimică diferită.

În ciuda faptului că caracteristicile patogenetice ale dezvoltării triadei aspirinei nu sunt pe deplin dezvăluite, în prezent, cea mai plauzibilă teorie este considerată a fi inhibarea enzimei ciclooxigenazei de către medicamente, cu acumularea în continuare a leucotrienelor sulfuro-peptidice în sistemul respirator, provocând dezvoltarea obstrucției.

Nu există dovezi izbitoare pentru un mod genetic de transmitere, deși sunt disponibile descrieri ale cazurilor familiale de triada aspirinei.

Simptome A triadei aspirinei

Triada aspirinei este adesea precedată de o formă cronică de rinită, capabilă să se exacerbeze pe fondul aportului de acid acetilsalicilic. O astfel de rinită apare, de regulă, la pacienții de 20-40 de ani. După un timp, polipii nazali sunt detectați, procesele inflamatorii hipertrofice și purulente se dezvoltă în sinusuri, se notează eozinofilia și tabloul clinic al astmului bronșic. În mod standard, triada include:

• o reacție de hipersensibilitate la aspirină;
• polipi nazali;
• astm bronsic.

Dacă rinita, sinuzita și polipoza sunt absente, atunci se ia în considerare astmul bronșic cu aspirină. Unul din doi pacienti are teste cutanate pozitive cu diversi alergeni, dar episoadele astmatice apar predominant din cauza expunerilor non-imune.

Episoadele astmatice pot fi destul de severe, însoțite de umflarea țesuturilor mucoase, conjunctivită și apariția unei secreții nazale masive. La unii pacienți se observă stări de leșin. În timpul unui atac, este important să se furnizeze în timp util pacientului asistență medicală de urgență, inclusiv administrarea de medicamente parenterale cu corticosteroizi.

Principalele simptome ale triadei aspirinei pot fi următoarele:

• Dificultate de sufocare (severă, moderată);
• semne de polipoză nazală, rinosinuzită, proces inflamator în cavitatea nazală;
• lipsa de toleranță, hipersensibilitate la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene;
• semne de infecție virală respiratorie acută, gripă, reacții alergice (după 60-120 de minute de la momentul administrării medicamentului);
• respirație șuierătoare sau respirație șuierătoare din cauza dezvoltării obstrucției bronșice;
• roșeață, umflarea pielii de pe față și jumătatea superioară a trunchiului, mâncărime.

Tabloul clinic poate dura în medie trei zile pentru a se manifesta și, în general, de la 12 ore la trei săptămâni.

Polipoza nazală poate fi asimptomatică. Când se formează polipi mari sau numeroși, căile nazale pot fi blocate, pot apărea probleme de respirație nazală, simțul mirosului poate fi pierdut și procesele infecțioase și inflamatorii pot deveni mai frecvente. Polipoza nazală este direct legată de apariția inflamației cronice a mucoasei nazale sau a sinusurilor. Cu toate acestea, uneori sinuzita cronică apare fără formarea de polipi.

Simptomele obișnuite „clasice” ale rinosinuzitei cronice și polipozei sunt:

• secreții nazale persistente (secreții nazale sistematice sau pe tot parcursul anului);
• congestie nazală persistentă;
• Congestia postnazală (secrețiile curg pe suprafața posterioară a peretelui faringian);
• simțul mirosului diminuat sau pierdut;
• senzație gustativă insuficientă a alimentelor sau pierderea completă a senzației gustative;
• durere facială cu iradiere la maxilarul superior;
• dureri de cap frecvente;
• senzație de presiune în zona frontală, facială;
• debutul sforăitului.

Simptomatologia polipozei și rinosinuzitei nu poate fi numită specifică, dar combinația de semne împreună cu imaginea astmului bronșic și hiperreacția la administrarea de salicilați ajută la suspectarea dezvoltării triadei aspirinei la pacient.

Aceste simptome necesită intervenție medicală urgentă:

• un atac de sufocare, detresă respiratorie severă;
• o deteriorare bruscă a bunăstării;
• diplopie, îngustarea câmpului vizual;
• creșterea umflăturilor pielii și mucoaselor;
• O creștere bruscă a durerii de cap în care pacientul nu poate înclina capul înainte.

Primele semne

De regulă, triada aspirinei începe cu apariția rinitei vasomotorie (rinosinuzită), care durează câteva luni și chiar ani. În stadiul inițial al bolii în secrețiile nazale ale pacienților se găsesc un număr mare de eozinofile, iar cu o patologie prelungită (de la câteva luni la câțiva ani) în cavitatea nazală se formează polipi. Pe fondul dezvoltării polipozei, numărul de eozinofile scade aproximativ de două ori, dar se adaugă semne de astm bronșic și hipersensibilitate la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.

Tabloul clinic în triada aspirinei este practic același la pacienții de diferite vârste. Dar la copii este important să se excludă inițial fibroza chistică și diskinezia ciliară primară (sindromul Kartagener).

Congestia nazală, curgerea nasului, afectarea funcției olfactive și strănutul sunt considerate a fi semnele inițiale cele mai caracteristice - aceste simptome se găsesc mai întâi la aproximativ 90% dintre pacienții cu triada aspirinei. Durerea localizată a sinusurilor este raportată mai rar.

Apar primele semne de intoleranță la acid acetilsalicilic:

• simptome ale pielii (fotoalergii, exantem, erupții cutanate uretrale, vasculită sub formă de purpură pigmentată sau eritem nodos);
• reacții sistemice (anafilaxie);
• simptome ale sistemului respirator (sufocare, scurgeri nazale, dificultăți de respirație nazală și bronșică etc.);
• simptome din sistemul digestiv (greață, dureri abdominale, vărsături, uneori - temperatură crescută a corpului).

Majoritatea pacienților cu triada aspirinei dezvoltă un atac de bronhospasm în primele 1-4 ore de la administrarea acidului acetilsalicilic. Fața și ochii devin roșii, există scurgeri nazale abundente și edem periorbitar. Episoadele de atacuri devin mai frecvente în timp. Reacția ulterioară la primirea de salicilați poate pune viața în pericol pentru pacient: se dezvoltă anafilaxia, starea astmatică se termină cu un rezultat fatal. Astmul bronșic progresează, devine sever, ceea ce indică necesitatea tratamentului cu medicamente glucocorticosteroizi sistemice.

Simptomatologia de la nivelul pielii și tractului digestiv apare ceva mai târziu - de la 6 la 48 de ore de la momentul administrării antiinflamatoarelor nesteroidiene.

Etape

În medicină, se disting astfel de etape ale dezvoltării triadei aspirinei:

• Etapa intermitentă - apare o dată pe săptămână sau mai puțin frecvent în timpul zilei și nu mai mult de două ori pe lună noaptea;
• Stadiul ușor persistent - boala apare în timpul zilei cu o frecvență de 2-3 ori pe săptămână, iar noaptea - mai mult de două ori pe săptămână;
• stadiu mediu persistent boala deranjează în fiecare zi, exacerbările apar la efort fizic, iar atacurile nocturne apar de 1-2 ori pe săptămână;
• etapă persistentă severă - caracterizată prin regularitate, exacerbări chiar și pe fondul activității fizice minore, apariție frecventă pe timp de noapte.

Împărțirea perioadei de dezvoltare a bolii în etape predetermina specificul tratamentului și îngrijirii pacientului. Această împărțire poate fi considerată arbitrară, dar poate fi valoroasă în determinarea domeniului de îngrijire.

Formulare

În funcție de cursul clinic, triada aspirinei este clasificată în două tipuri:

• patologia inițială;
• triadă acută a aspirinei.

Patologia inițială nu este însoțită de tulburări ale organelor respiratorii și se manifestă adesea prin disfuncționalități funcționale ale sistemului endocrin și ale imunității. Fiecare al șaselea pacient are boli care afectează glanda tiroidă. Majoritatea pacienților se plâng de imunitate slăbită, infecții frecvente. Apariția semnelor neurologice este posibilă:

• Reacții supraemoționale la situații stresante;
• un sentiment de neliniște interioară și tensiune;
• anxietate constantă nemotivată;
• depresie lenta.

În timp, se dezvoltă semne patologice de la organele respiratorii, apare rinita sau rinosinuzita, netratabile.

Perioada acută a triadei aspirinei începe cu debutul unor episoade de sufocare asemănătoare unui atac, stări bronhospastice. Atacul poate fi agravat de factori iritanti precum schimbarea bruscă a temperaturii, activitatea fizică, apariția de mirosuri neplăcute etc. Asfixia în triada aspirinei diferă de atacul de astm clasic. Timp de o oră după administrarea unui medicament antiinflamator nesteroidian sau preparate pe bază de salicilat, pacientul are dificultăți de respirație și alte semne:

• scurgeri abundente de mucus nazal;
• lacrimare;
• roșeață a feței și a jumătății superioare a trunchiului.

Simptomele suplimentare, dar nu obligatorii, pot include:

• scăderea tensiunii arteriale;
• hipersecreția glandelor salivare;
• greață cu vărsături;
• dureri epigastrice.

Atacul cu aspirină poate apărea indiferent de sezon, transformându-se în cele din urmă într-o senzație constantă de disconfort și congestie în spatele sternului. Utilizarea bronhodilatatoarelor nu duce la îmbunătățiri.

Complicații și consecințe

Pacienții cu triada aspirinei sunt adesea pacienți ai secțiilor de terapie intensivă, unde sunt internați atunci când se dezvoltă complicații ale bolii. Patologia este, de asemenea, periculoasă pentru un diagnostic diferențial lung. Diagnosticul lent și lipsa tratamentului necesar contribuie la agravarea patologiei și poate duce chiar la deces.

Incapacitatea de a prezice un atac și promiscuitatea pacientului în a lua medicamente sunt amenințări deosebit de grave.

Complicațiile pot apărea cu un curs prelungit de triada aspirinei și tratamentul inadecvat al bolii: procesele patologice afectează negativ multe sisteme și organe ale pacientului.

În general, există riscul de a dezvolta aceste efecte adverse:

• obstrucție bronșică;
• starea astmatică;
• insuficiența funcției respiratorii;
• Pneumotorax spontan ;
• atelectazie ;
• Pneumoscleroza ;
• emfizem pulmonar ;
• inima pulmonară ;
• creșterea tensiunii arteriale.

În timpul unui atac, tensiunea arterială a pacientului crește invariabil, iar episoadele de tuse spastică provoacă o creștere a presiunii intraabdominale, care în combinație poate duce la dezvoltarea sângerării interne, a incontinenței fecale și urinare și așa mai departe.

La rândul său, polipoza nazală interferează nu numai cu respirația nazală, ci și cu scurgerea secrețiilor nazale. Acest lucru va provoca complicații precum:

• apnee obstructivă în somn cu întrerupere a respirației în timpul somnului;
• exacerbarea astmului bronșic;
• sensibilitate crescută la agenții infecțioși.

Diagnostice A triadei aspirinei

Diagnosticul triadei aspirinei se stabilește pe baza informațiilor obținute în timpul colectării anamnezei, a evaluării tabloului clinic etc. Cu toate acestea, faptul de intoleranță la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene nu este întotdeauna posibil de determinat în timpul unui interviu de rutină și polipoza nazală în absența semnelor specifice suplimentare ale triadei aspirinei nu poate fi baza pentru diagnostic. Prin urmare, diagnosticul se realizează într-un domeniu extins, folosind studiile de laborator și instrumentale necesare.

Boala se caracterizează prin eozinofilie, prezența eozinofilelor în mucusul nazal și toleranță redusă la glucoză. Testele de provocare pozitivă cu metacolină și histamină sunt adesea remarcate. Radiografiile sinusurilor apendiculare demonstrează modificări hipertrofice ale țesuturilor mucoase și prezența polipozei. Testul cutanat cu aspirină-polilizină este nedorit din cauza riscului ridicat de reacție anafilactică. Singura metodă de diagnostic recomandată pentru determinarea intoleranței la salicilați este considerată un test de provocare. Cu toate acestea, nici această metodă nu este utilizată pentru diagnostic la pacienții cu astm bronșic care necesită tratament continuu cu corticosteroizi, precum și în prezența polipozei nazale.

Intervievarea unui pacient de către un medic presupune obținerea următoarelor informații:

• posibilitatea de predispoziție ereditară;
• identificarea relației dintre stimulii de mediu și dezvoltarea patologiei;
• reacțiile pacientului la alimente și medicamente din diferite grupuri de medicamente;
• sezonalitatea bolii, probabilitatea asocierii acesteia cu infecții, călătorii pe distanțe lungi etc.;
• alte afectiuni medicale ale pacientului;
• condițiile de viață și activitățile profesionale;
• trăsături și preferințe nutriționale;
• diagnosticele anterioare de laborator și rezultatele acestora;
• eficacitatea medicamentelor antialergice pentru simptomele alergice.

Un punct important pentru diagnosticul triadei aspirinei este informația despre răspunsul corpului pacientului la administrarea de analgezice sau antipiretice. Pacienții individuali pot indica clar dezvoltarea edemului și dificultăți de respirație după utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene. Dacă pacientul nu spune nimic despre semnele de intoleranță la medicamente, aceasta poate fi o consecință:

• hipersensibilitate ușoară;
• utilizarea simultană a medicamentelor care neutralizează proprietatea bronhoconstrictoare a medicamentelor antiinflamatoare (astfel de medicamente pot fi agenți antialergici, simpatomimetici, teofilină);
• răspunsul întârziat al organismului la medicamente.

Episoadele bolii pot fi provocate și de stimuli non-medicamentali, cum ar fi ingestia de alimente care conțin salicilați. În plus, nu toți pacienții știu că acidul acetilsalicilic face parte din alte medicamente - în special, Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass și așa mai departe. Intensitatea reacției organismului depinde în mare măsură de doza medicamentului și de metoda de administrare a acestuia. Astfel, inhalarea, administrarea intravenoasă și intramusculară provoacă de obicei cea mai pronunțată reacție.

Interviul este urmat de o examinare: medicul se concentrează pe starea pielii și a membranelor mucoase, pe calitatea respirației. Simțiți și evaluați starea ganglionilor limfatici.

Investigațiile de laborator includ teste clinice generale:

• analize de sânge și urină;
• chimia sângelui;
• analiza citologică și bacteriologică a secrețiilor nazale;
• Examinarea sputei (dacă este prezentă);
• diagnostic virologic, parazitologic;
• analize reumatice;
• studii hormonale.

Pentru confirmarea definitivă a diagnosticului de triadă a aspirinei, se utilizează în prezent testarea de provocare in vivo sau in vitro. Prima opțiune implică administrarea orală de aspirină sau inhalarea cu concentrații crescânde de aspisol, cu observarea ulterioară a permeabilității bronșice. Datorită riscurilor mari de obstrucție, testarea trebuie efectuată numai de un medic cu experiență în toate condițiile necesare. Deoarece medicamentele antialergice desensibilizează pacientul la test, acestea trebuie retrase cu cel puțin 2 zile înainte de diagnostic. Teofilina, simpatomimeticele și alte medicamente similare sunt, de asemenea, întrerupte cu cel puțin o zi înainte.

În prezent, oamenii de știință lucrează la posibilitatea diagnosticării triadei aspirinei prin detectarea leucotrienelor E4 în urină și C4 în mucusul nazal. Când se efectuează teste provocatoare cu aspisol la pacienții cu hipersensibilitate la salicilați, există o creștere dramatică a nivelurilor de leucotrienă E4 în urină și a nivelurilor de C4 în secrețiile nazale.

Diagnosticul instrumental presupune evaluarea funcției respiratorii externe. Spirometria se efectuează conform următorilor indicatori:

• PEF1 este o măsurare a volumului expirator forțat în 1 secundă;
• FGEF - măsurarea capacităţii vitale forţate a plămânului;
• Ind. Tiffno - măsurarea raportului dintre cei doi indicatori de mai sus;
• PSV este o măsurătoare a debitului expirator maxim;
• MOS este o măsurare a debitului expirator limitator la nivelul bronhiilor de calibru diferit.

Dacă există o obstrucție, aceasta se determină prin scăderea EFV cu mai puțin de 80% din normal, scăderea indicelui Tiffno.

Reversibilitatea obstrucției este verificată prin testare bronhomotor (folosind β-antagonişti).

Alte metode de diagnostic utilizate pot fi:

• CT sau radiografie toracică (ordonată pentru diferențierea sau identificarea deformărilor sternului și coloanei vertebrale);[4]
• Radiografia sinusurilor (pentru a detecta rinosinuzita, polipoza);
• electrocardiogramă (pentru a determina boala cardiacă de fond);
• bronhoscopie (pentru diagnostic diferențial cu alte boli ale aparatului respirator).

În cursul examinării histologice a formațiunilor de polipoză la pacienții cu triada de aspirină, se constată manifestări tipice ale procesului inflamator alergic, care se desfășoară în funcție de mecanismul de hipersensibilitate de tip imediat (edem sever, infiltrație eozinofilă, reacții exsudativ-vasculare etc. ) sau de tip întârziat (acumulare foliculară, infiltrare cu limfocite, macrofage, neutrofile etc.).

Diagnostic diferentiat

Trebuie făcut un diagnostic diferențial:

• cu astm bronșic atopic;
• cu obstrucție pulmonară cronică;
• cu infecții respiratorii acute;
• cu tuberculoză și proces tumoral;
• cu astm cardiac.

Tratament A triadei aspirinei

Tratamentul triadei aspirinei se bazează pe următoarele principii:

• controlul simptomatologiei bolii;
• Respectarea măsurilor de prevenire (prevenire) exacerbărilor, în special - apariția atacurilor de sufocare;
• menținerea funcției respiratorii normale;
• Asigurarea unei activități de viață adecvate a pacientului;
• eliminarea medicamentelor provocatoare nefavorabile și a factorilor nutriționali;
• prevenirea obstrucției ireversibile a căilor respiratorii;
• Evitarea morții din cauza obstrucției respiratorii.

Pacienții trebuie să respecte astfel de reguli stricte:

• să ajusteze dieta, să o apropii de alimentația naturală;
• excludeți complet produsele cu salicilați, precum și medicamentele care pot provoca o exacerbare a bolii (Aspirina, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indometacin etc.);
• vizitați sistematic un medic pentru diagnosticare preventivă.

Corecția nutrițională este de mare importanță în tratamentul și prevenirea triadei aspirinei. În primul rând, este necesar să excludem din dietă toate alimentele care conțin salicilați.

O listă cu alimentele interzise:

• carne prăjită sau afumată;
• marinate și conserve cu acid acetilsalicilic;
• gelatină, jeleu etc;
• sosuri din magazin, produse încărcate cu conservanți;
• coacere industrială;
• alimente bogate în amidon;
• sifone, ape zaharoase, sucuri ambalate;
• cu;
• băuturi alcoolice.

Se recomanda consumul de peste, fructe de mare, ulei vegetal, ceai verde, cafea, lapte natural si produse din lapte acru (fara aditivi), paine de casa.

În tratamentul triadei aspirinei, se utilizează o abordare în trepte, iar intensitatea terapiei crește pe măsură ce severitatea bolii crește. Corticosteroizii inhalatori, cromoglicatul sau nedocromilul de sodiu, teofilina prelungită și simpatomimeticele sunt adesea medicamentele de bază de elecție.[5]

Adesea, medicamentele cu steroizi sistemici trebuie utilizate, de asemenea.

O metodă comună de tratament a pacienților cu triada aspirinei este desensibilizarea cu aspirina. Tehnica se bazează pe formarea toleranței organismului la expunerea repetată la medicament într-un termen limitat - în termen de 1-3 zile după un atac de sufocare provocat de administrarea unui medicament antiinflamator nesteroidian. Studiile au arătat că o astfel de desensibilizare vă permite să controlați tabloul clinic al rinosinuzitei și astmului bronșic: tratamentul se efectuează conform unei scheme concepute individual, numai în condiții de internare și sub supravegherea medicului curant. De regulă, doza inițială nu este mai mare de 5-10 mg, treptat este adusă la 650 mg și mai mult. Desensibilizarea nu este prescrisă:

• în perioada de exacerbare a bolii;
• dacă sunteți predispus la sângerare;
• pentru boala ulcerului peptic;
• în patologii severe ale rinichilor și ficatului;
• cand esti insarcinata.

Specialiștii subliniază că metoda se datorează dezvoltării insensibilității receptorilor căilor respiratorii la acțiunea leucotrienelor.

Astăzi, un nou grup de agenți antiastmatici - antagoniști ai receptorilor de leucotriene - este din ce în ce mai menționat. Aceste medicamente ameliorează tonul bazal al tractului respirator, care este creat de leucotriene cu stimularea constantă a sistemului enzimatic 5-lipoxigenază. Zafirlukast (Acolate) poate fi numit un reprezentant izbitor al unor astfel de medicamente. Atunci când este administrat pe cale orală, acest medicament determină o creștere marcată a EFV1 (volumul expirator forțat) la pacienții cu disfuncție respiratorie care au luat anterior medicamente antiastmatice și corticosteroizi.

Dacă este nevoie de ameliorarea durerii sau de scădere a temperaturii, atunci pacientului, în loc de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, i se permite să ia Paracetamol, începând de la 500 mg. Dar chiar și în acest caz, este important să se monitorizeze starea corpului, deoarece în aproximativ 5% din cazuri, chiar și acest medicament poate provoca un atac.

Medicamente

Pacienții cu triada de aspirină ar trebui să se ferească de a lua medicamente care conțin acid acetilsalicilic și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Medicul explică în mod necesar pacienților că, înainte de a utiliza orice medicament, este important să citiți cu atenție instrucțiunile și compoziția medicamentului, pentru a vă asigura că nu există componente în acesta care pot provoca un atac al bolii. O persoană bolnavă ar trebui să cunoască toate denumirile existente ale aspirinei, precum și numele altor medicamente potențial periculoase.

Se știe că substanța colorantă tartrazina, care face parte din învelișul galben al tabletei și din unele alimente, poate avea un efect provocator nedorit la fiecare pacient al doilea cu triada aspirinei. Prin urmare, pentru a evita recidivele, medicul poate recomanda evitarea folosirii medicamentelor si alimentelor care au o culoare galben-portocalie.

Triada aspirinei necesită adesea tratament cu corticosteroizi inhalatori și sistemici, precum și alte medicamente:

• Medicamente pentru prevenirea dezvoltării convulsiilor recurente:
  • Medicamente cu steroizi inhalatori;
  • steroizi sistemici (dacă agenții inhalați sunt ineficienți);
  • medicamente inhalate care dilată lumenul bronșic;
  • antagonişti ai receptorilor de leucotriene.
• Medicamente pentru îngrijiri medicale de urgență (în caz de exacerbare a bolii, atacuri de sufocare):
  • Bronhodilatatoare, β2-adrenomimetice cu acțiune rapidă;
  • corticosteroizi orali;
  • oxigenoterapie;
  • adrenalina (pentru atacuri severe).

Dacă este necesar să se prescrie glucocorticosteroizi, se preferă metilprednisolonul și dexametazona, deoarece există informații despre dezvoltarea bronhospasmului cu administrarea intravenoasă de Prednisolon și Solu-Cortef (hidrocortizon). Este recomandabil să se utilizeze agenți antileucotriene, care pot reduce intensitatea tabloului clinic al bolii și chiar pot reduce doza de glucocorticosteroizi sistemici. Astfel de agenți sunt cel mai adesea reprezentați de Zafirlukast sau Monterlukast, care au o eficacitate clinică similară și completează perfect tratamentul antiastmatic principal. Aceste medicamente sunt bine tolerate atunci când sunt administrate oral, rareori provoacă reacții adverse (dispepsie, cefalee, creșterea transaminazelor serice), practic nu au efect sedativ:

• Acolatul (Zafirlukast) se începe cu 20 mg de două ori pe zi, între mese;
• Singulair (Monterlukast sodic) se ia 10 mg (1 comprimat) pe zi înainte de culcare.

Antihistaminicele din triada aspirinei sunt de obicei blocanți ai receptorilor H1-histaminic, care reduc eliberarea de mediatori din bazofile și mastocite:

• Cetirizina se ia la 10 mg pe zi;
• Ebastina se ia la 10 mg pe zi, cu o doză zilnică maximă de 20 mg;
• Fexofenadina se ia 120-180 mg pe zi;
• Loratadina se administrează la 10 mg pe zi.

Tratamentul antihistaminic poate fi însoțit de efectul sedativ și somnifer al medicamentelor, precum și de activitatea lor colinolitică (mucoase uscate, palpitații, constipație, oligurie, vâscozitate crescută a sputei).

Deseori se practică o combinație de antihistaminice și vasoconstrictoare - de exemplu, Clarinase (o combinație de 5 mg loratidină și 120 mg pseudoefedrină). Medicamentul este prescris 1 comprimat de două ori pe zi.

Agenții non-hormonali și hormonali se administrează intranazal: Cromoglicat de sodiu (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Cromoglicatul de sodiu se folosește de 4 ori pe zi, iar spray-urile nazale se folosesc de 1-2 ori pe zi.

Agenții hormonali topici pot fi utilizați sub formă de Aldecin, care poate fi administrat fie inhalator, fie intranazal. Nasonex are un efect antiinflamator excelent: două doze (100 mcg) în fiecare pasaj nazal zilnic, dimineața.

Tratamentul antibacterian nu este una dintre metodele principale, dar este adesea prescris pentru inflamația infecțioasă dovedită a organelor respiratorii. Antibioticele preferate sunt macrolidele (Azitromicină, Spiramicină) și fluorochinolonele (Ofloxacin, Norfloxacin, etc.). Durata terapiei cu antibiotice este de obicei limitată la 5-7 zile.

Tratament fizioterapeutic

Problema recuperării pacienților care suferă de triada aspirinei a fost întotdeauna considerată foarte dificilă, deoarece această patologie poate provoca invaliditate și chiar moarte. O perioadă stabilă de remisie poate fi obținută numai datorită terapiei patogenetice adecvate, a cărei direcție de bază este asigurarea controlului patologiei. Măsurile speciale sunt completate de tratamentul în stațiune, care vizează eliminarea sau reducerea intensității tabloului clinic, refacerea sau optimizarea funcțiilor respiratorii perturbate, antrenamentul de adaptare a organismului, întărirea rezistenței acestuia. Adesea, complexele de reabilitare includ proceduri climatice, hidroterapie, balneoterapie, exerciții de respirație, masaj, terapie manuală, administrarea de medicamente prin inhalatoare (bronhodilatatoare, minvod, infuzii de plante), aerofitoterapie și așa mai departe. Terapia balneară afectează diferitele legături patogenetice ale bolii, ajutând la obținerea ameliorării de durată și a funcției respiratorii fără progresia ulterioară a patologiei și transformarea acesteia în forme mai complexe.

Tratamentul poate fi indicat pacienţilor cu triada aspirinei în remisie cu episoade uşoare sau rare dacă insuficienţa respiratorie nu depăşeşte gradul II. Dacă boala se află în stadiul de remisie instabilă, este controlată hormono-dependent, dacă există insuficiență pulmonară și cardiacă, care nu depășește gradul I, atunci tratamentul este permis numai în apropierea regiunii de reședință a pacientului.

Terapia fizică nu este prescrisă:

• daca pacientul este astmatic, daca apar crize la momentul programarii;
• dacă aveți pneumonie cronică;
• dacă există indicii de atacuri deosebit de severe însoțite de suferință cardiacă și asfixie.

Pentru a nu agrava situația, înainte de a trimite la un tratament sanatoriu-stațiune, pacientul trebuie să fie supus unei examinări obligatorii, igienizarea focarelor de infecție cronică.

Schema (programul) de kinetoterapie se realizează individual pentru fiecare pacient, pe baza rezultatelor examenului clinic.

Tratament pe bază de plante

Bronhodilatatoarele, expectorantele și medicamentele antialergice, agenții hormonali și antibacterieni sunt adesea folosiți pentru a trata triada aspirinei. În ciuda gamei largi de măsuri terapeutice, acestea nu sunt capabile să scape complet de o persoană de boală și oferă doar o ușurare temporară, precum și unele efecte secundare: tulburări digestive, disfuncție hepatică și renală, insuficiențe metabolice etc. Prin urmare, mai mult și mai des pacienții recurg la ajutorul fitoterapiei - o metodă care a acumulat secole de experiență a vindecătorilor populari. Dar tratamentul cu ierburi necesită prudență: chiar și plantele medicinale pot provoca reacții alergice, așa că ierburile trebuie adăugate una câte una, treptat, sub supravegherea unui medic.

Pentru a îmbunătăți permeabilitatea bronșică, acordați atenție ierburilor care ameliorează spasmele mușchilor bronșici: Ledum, buddleia cu frunze de iederă, fag, cimbru și celandină, angelica, cowslip, celidonia etc. Pentru a reduce intensitatea edemului țesutului mucos din amestecul medicinal includ elecampane, rizom de aira, castan de cal, sunătoare, lapwos, măceș, manșetă comună. Suplimentați amestecul cu ierburi cu efect expectorant, care includ pătlagină, lemn dulce, althea, mama și mama vitregă.

Amestecuri de plante se iau sub formă de infuzie, pentru prepararea căreia materiile prime se toarnă apă foarte fierbinte (aproximativ 90 ° C), se insistă sub capac timp de aproximativ 1 oră și se bea în trei doze cu jumătate de oră înainte de masă. Este mai bine să beți remediul în formă caldă, deoarece infuzia de la frigider poate provoca un atac de bronhospasm, indiferent de probabilitatea apariției alergenilor în organism.

Un efect bun are o loțiune bună pe zona pieptului cu o infuzie de sân sau colectare antiastmatică. Procedura se efectuează înainte de culcare, pieptul este înfășurat cu o eșarfă caldă sau un prosop. Acțiunea acestei metode se bazează pe absorbția activă a substanțelor utile și terapeutice prin piele.

Tratamentul cu ierburi presupune și prepararea de unguente din plante. Sunt preparate dintr-un amestec uscat de plante, care este măcinat până la o stare de pulbere și amestecat cu grăsime internă de porc. Un astfel de unguent poate fi utilizat într-un complex: pentru a freca pieptul, pentru a lubrifia membrana mucoasă a cavității nazale.

Fitoterapia este de obicei bine tolerată de aproape toți pacienții cu triada aspirinei. Cu toate acestea, este important de reținut că astfel de pacienți ar trebui să excludă utilizarea produselor pe bază de plante și ierburilor care conțin salicilați. Vorbim despre trifoi de luncă, salcie, salcie, dulci de luncă, mușețel, coacăze negre, frunze și fructe de măr, măcriș și rubarbă, spanac.

Cele mai recomandate plante pentru fitoterapie pentru triada aspirinei:

• Cimbrul sub formă de infuzie apoasă se caracterizează prin proprietăți expectorante, antiseptice, bronhodilatatoare. Planta slăbește flegma vâscoasă, ajută la tuse mai devreme și, de asemenea, relaxează mușchii bronșici netezi. Pentru a pregăti o infuzie de 1 lingură. Cimbru uscat insista 60 de minute intr-un ibric inchis in 250 ml apa fierbinte. După filtrare, infuzia se ia o înghițitură de trei ori pe zi.
• Lemnul dulce (rădăcină) este cunoscut pentru acțiunea sa puternică antiinflamatoare, antispastică și mucolitică, precum și pentru proprietățile antialergice moderate. Această plantă este inclusă în majoritatea colecțiilor anti-astmatice. Cu triada de aspirină luați 15 g de rizom zdrobit, turnați 400 ml de apă clocotită într-un termos, insistați timp de o jumătate de oră. După filtrare, luați o înghițitură de remediu de trei ori pe zi între mese.
• Mugurii de pin au proprietăți expectorante, antibacteriene și antiinflamatorii. Rinichi în cantitate de 10 g se toarnă 250 ml apă clocotită într-un termos, ținut timp de două ore, filtrat. Luați remediul 2 linguri. De 4 ori pe zi.
• Frunzele și florile mamei și mamei vitrege au efect învăluitor, mucolitic și antiinflamator datorită prezenței uleiurilor esențiale, glicozidelor și saponinelor în plantă. Se toarnă 15 g materii prime 250 ml apă fierbinte. Infuzat, filtrat. Bea cald o înghițitură mică de 6 ori pe zi.
• Devyasil are proprietăți expectorante, antiinflamatoare, antialergice și sedative. Rădăcinile plantei sunt zdrobite, se toarnă 2 lingurițe. Materii prime 500 ml apa fierbinte, pastrata peste noapte (cca 8 ore). Se filtrează, se beau 100 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.
• Frunzele de primulă sunt un excelent agent antispastic și mucolitic. Pentru a pregăti medicamentul, 5 g de materii prime uscate sunt zdrobite până la o stare de pulbere, se toarnă 200 ml apă fierbinte, se insistă până se răcește, se filtrează. Luați remediul 50-100 ml de trei ori pe zi.

În plus, pregătiți colecții de medicamente, care includ semințe de anason, frunze de salvie, mentă și pătlagină, iarbă violetă tricoloră și sunătoare, rizom de valeriană și afin, precum și mușca, cimbru, puieți de arin cenușiu.

Tratament chirurgical

Nu există doar medicamente, ci și tratament chirurgical al triadei aspirinei și, mai precis, rinosinuzita polipoză.

Dacă tratamentul conservator al rinosinuzitei și polipilor nazali se dovedește ineficient, pacientului i se prescrie o intervenție chirurgicală. Intervenția nu duce la o exacerbare a astmului bronșic și îmbunătățește semnificativ starea pacientului.

Chirurgia modernă în acest scop aplică metode endoscopice, folosind dispozitive optice speciale. Datorită acestui fapt, este posibilă îndepărtarea numai a părții modificate patologic a mucoasei, precum și eliminarea premiselor anatomice pentru dezvoltarea și recreșterea polipilor. În special, este posibilă corectarea septului nazal, extinderea gurii sinusurilor, eliminarea deschiderilor de aditivi și așa mai departe. Reapariția polipozei după o intervenție efectuată cu competență este rară.

Rinosinuzita cu polipoză difuză necesită de obicei un tratament conservator, cum ar fi administrarea locală sau internă de corticosteroizi hormonali. Corticosteroizii au un efect antiinflamator puternic, inhibă mărirea polipilor și prelungesc perioada de remisiune a triadei aspirinei. Cursurile de tratament sunt de obicei lungi - adesea pe viață. Tratamentul poate fi suplimentat cu alte grupuri de medicamente - de exemplu, antibiotice. Dacă pacientului i se prescrie o intervenție chirurgicală, scopul său principal este îndepărtarea completă a polipilor nazali, corectarea defectelor - nu numai pentru a îmbunătăți funcția respiratorie, ci și pentru a facilita intrarea medicamentelor locale în sinusuri.

Despre ce își avertizează chirurgii pacienții:

• Triada aspirinei este o patologie cronică și recurentă de natură incurabilă. Prin urmare, sarcina de bază a medicului este de a prescrie o terapie complexă care ajută la maximizarea cursului asimptomatic al bolii și la ameliorarea bunăstării pacientului.
• Unii pacienți pot necesita intervenții chirurgicale repetate și mai multe intervenții chirurgicale.
• Chiar și după intervenția chirurgicală, pacienții trebuie monitorizați sistematic de către un medic, iar agenții hormonali topici ar trebui utilizați zilnic - adesea pentru viață.
• Este important să gestionați corect perioada postoperatorie, în conformitate cu recomandările medicului. În caz contrar, efectul intervenției chirurgicale poate fi compensat.

Cel mai adesea, chirurgii folosesc operația funcțională a rinosinelor endoscopice pentru pacienții cu triada aspirinei. Aceasta este o operație nazală modernă în care intervenția se realizează fără incizii, ci doar pe nas. Un endoscop nazal este plasat în pasajul nazal. Datorită unui dispozitiv de iluminare și mărire optică de patru ori, medicul în timpul operației poate vedea toate structurile intracavitare (intranazale), precum și sinusurile. Această procedură este necomplicată din punct de vedere tehnic și eficientă în același timp.[6]

Profilaxie

Măsurile preventive sunt primare și secundare.

Prevenirea primară a triadei aspirinei are ca scop prevenirea apariției patologiei. Prevenția secundară presupune măsuri complexe, al căror scop este îmbunătățirea stării pacientului, prevenirea dezvoltării unui episod acut al bolii și apariției complicațiilor în prealabil. Tipul primar de prevenire este recomandat ca actiuni obligatorii pentru persoanele cu risc de triada aspirina. Un astfel de grup de risc include:

• persoane cu antecedente familiale agravate (dacă au existat cazuri anterioare de astfel de patologie în familie);
• pacienți cu dezvoltare secundară de crupă;
• persoanele care sunt predispuse la reacții alergice;
• pacienți cu semne de dermatită atopică;
• persoane ale căror ocupații pot contribui la probleme respiratorii (ședere prelungită în încăperi cu praf, lucru cu substanțe chimice etc.);
• persoanele care suferă de bronhoconstricție, complicații ale infecțiilor virale;
• fumători.

Măsurile de prevenire primară pot fi următoarele:

• promovarea apărării imune a organismului, proceduri de întărire, activitate fizică regulată;
• Limitarea utilizării substanțelor chimice de uz casnic, în special sub formă de spray-uri și aerosoli;
• planificarea si managementul corect al sarcinii, contribuind la buna sanatate a viitorului copil;
• alimentație rațională, minimizarea produselor potențial alergene, corectarea regimului de băut;
• corectarea condițiilor profesionale;
• evitarea obiceiurilor proaste;
• prevenirea bolilor infecțioase și inflamatorii, a infecțiilor virale, prevenirea cronicizării bolilor;
• luarea medicamentelor numai așa cum este prescris de medicul curant, evitați auto-medicația;
• practica alaptarii bebelusului pana la varsta de 1,5-2 ani;
• Prevenirea inhalării pasive a fumului de țigară;
• plimbări regulate în aer curat, exerciții de respirație;
• evitarea șederii prelungite în regiuni nefavorabile din punct de vedere ecologic, în apropierea autostrăzilor și a întreprinderilor industriale.

Prevenția secundară constă în următoarele:

• tratamentul patologiilor cronice ale tractului respirator, boli infecțioase;
• eliminarea completă a contactului cu potențiali alergeni;
• curățarea umedă regulată a zonei permanente;
• aerisirea frecventă a camerei, uscarea lenjeriei de pat în aer liber (inclusiv perne și pături);
• A scăpa de obiectele de uz casnic care tind să acumuleze praf (covoare, perne cu scame și jucării etc.);
• absența animalelor de companie sau a plantelor cu flori de interior în casă, dacă acestea pot provoca alergii sau dificultăți de respirație;
• A scăpa de particulele de mucegai și excesul de umiditate din casă;
• preferință în alegerea pernelor din umplutură sintetică (penele și puful pot provoca un atac de sufocare la persoanele predispuse la alergii);
• Excluderea din alimentație a alimentelor recunoscute ca potențiali alergeni;
• prevenirea incidenței bolilor respiratorii acute și infecțiilor virale;
• Respectarea atentă a tuturor regulilor de igienă;
• Evitarea automedicației, utilizarea atentă și precaută a oricărui medicament;
• menținerea activității fizice, plimbări în aer curat, exerciții de respirație;
• Intarirea organismului, sustinerea sistemului imunitar, evitarea obiceiurilor proaste.

De asemenea, este binevenită vacanța periodică în stațiune și sanatoriu, vizita în timp util la medic în cazul oricăror probleme de sănătate.

Prognoză

În ciuda dezvoltării de noi medicamente și terapii eficiente, prevalența cazurilor de triade cu aspirina este în creștere constantă, în special în pediatrie. În același timp, tratamentul vizează în principal obținerea și menținerea controlului patologiei. Prognosticul este considerat relativ favorabil, deoarece boala este cronică și necesită o monitorizare constantă.

Triada aspirinei se caracterizează prin recurențe ale proceselor inflamatorii, exacerbări, care se manifestă periodic prin tuse, dificultăți de respirație și alte semne tipice. La mulți pacienți, astfel de recăderi sunt destul de severe și necesită măsuri de terapie intensivă. La aproape orice pacient se pot dezvolta exacerbări severe, indiferent de severitatea bolii în ansamblu: adică, un atac sever poate să apară pe fondul triadei ușoare a aspirinei.

Datorită muncii de succes a cercetătorilor și progreselor farmaceutice moderne, numărul episoadelor de sufocare la pacienții internați în secțiile de terapie intensivă a scăzut în ultimele decenii. Incidenta deceselor pacientilor a scazut si ea. Cu toate acestea, numărul de pacienți cu triada aspirinei din lume continuă să crească constant.

Sarcina principală a medicilor de a obține un prognostic pozitiv este de a stabili controlul asupra patologiei. Sub control, specialiștii înseamnă o scădere a severității simptomelor și dispariția exacerbărilor, precum și indicatori satisfăcători ai diagnosticului clinic și instrumental.

Este posibil să se controleze boala, iar acest lucru a fost dovedit de mai multe ori: de exemplu, o dinamică susținută pozitivă este obținută la aproximativ fiecare al doilea pacient care suferă de triada cronică a aspirinei. Următorii factori agravează calitatea prognosticului:

• dependența de nicotină (conform statisticilor, fiecare al patrulea pacient are un obicei atât de prost ca fumatul);
• Existenta simultana a astmului indus de aspirina si a obstructiei pulmonare cronice;
• Expunere constantă la alergeni casnici sau industriali;
• atitudinea neserioasă a pacientului față de tratament, nerespectarea recomandărilor medicale;
• leziuni virale;
• excesul de greutate al pacientului (diferite grade de obezitate);
• reflux gastroesofagian;
• Boli de fond otorinolaringologice cronice și intense;
• tulburări hormonale, dezechilibre cauzate de perioadele de menopauză, pubertate etc..;
• tulburări psihologice;
• regim de tratament inadecvat.

Un indicator al controlului stabilit al bolii este o reducere clară a frecvenței trezirilor nocturne din cauza atacurilor de astm. Cu toate acestea, unii pacienți nu realizează un astfel de control. Eficacitatea terapiei este influențată de comorbiditățile care pot afecta susceptibilitatea la tratament. Cele mai periculoase afecțiuni de fond sunt considerate patologii ale sistemului respirator, infecții respiratorii, obstrucții, probleme psihopatologice, dermatită atopică, obiceiuri proaste. De exemplu, fumatul împiedică semnificativ performanța pulmonară, agravează cursul astmului bronșic, reduce răspunsul organismului la utilizarea medicamentelor glucocorticosteroizi inhalatori și sistemici. Având în vedere cele de mai sus, prognosticul într-o astfel de boală precum triada aspirinei ar trebui luat în considerare numai individual.