Epilepsie: Tratament

Tratamentul medicamentos al epilepsiei poate elimina complet această boală la 1/3 dintre pacienți și reduce în mod semnificativ frecvența lor în mai mult de jumătate din cazuri în restul de 1/3. Aproximativ 60% dintre pacienții cu eficacitate ridicată a anticonvulsivanților și controlul complet al convulsiilor pot înceta eventual să ia medicamente fără recadere la epilepsie.

[1], [2], [3], [4],

Tratamentul medicamentos al epilepsiei

Sarurile de brom au fost primul agent antiepileptic eficient. Din 1850, bromurile au fost folosite pe baza credinței eronate că, relaxând dorința sexuală, este posibilă reducerea severității epilepsiei. Deși bromurile au avut un efect antiepileptic, au fost toxice și au încetat să fie utilizate de îndată ce barbituricele au fost introduse în practică în 60 de ani. Fenobarbital a fost inițial utilizat ca un medicament sedativ și hipnotic. De-a lungul timpului, printr-un fluke, sa descoperit și potențialul său antiepileptic. Treptat a început să apară și alte medicamente antiepileptice, care erau, de obicei, derivați chimici ai fenobarbitalului - de exemplu fenitoina, care au fost dezvoltați în 1938 și au devenit primul agent antiepileptic non-sedativ. În același timp, carbamazepina, care a apărut în anii 1950, a fost inițial utilizată ca tratament pentru depresie și durere. Acidul valproic a fost utilizat inițial numai ca solvent și proprietățile sale antiepileptice au fost descoperite destul de întâmplător, când au fost utilizate pentru dizolvarea compușilor care au fost testați ca agenți antiepileptici.

Potențialul tratamentului medicamentos pentru epilepsie este testat utilizând modele experimentale create pe animale de laborator, de exemplu, utilizând șoc electric maxim. În acest caz, este testată capacitatea medicamentelor de a inhiba convulsiile tonice la șoareci sau șobolani supuși șocului electric. În acest caz, capacitatea de a proteja împotriva electroșocului maximă permite prezicerea eficacității medicamentului în convulsii parțiale și secundare generalizate. Proprietățile antiepileptice ale fenitoinei au fost detectate cu ajutorul acestei metode.

La începutul anilor 1950, a fost demonstrată eficacitatea etosuximidei în absențe (petit mal). Curios, deși acest medicament nu protejează împotriva efectelor șocului electric maxim, acesta inhibă convulsiile cauzate de pentylenetetrazol (PTZ). În acest sens, crizele de pentilentetrazol au devenit un model pentru evaluarea eficacității medicamentelor antisens. Epilepsia indusă de alți convulsanți, de exemplu stricnina, picrotoxina, alilglicina și N-metil-D-acnapatatul, este, de asemenea, uneori utilizată pentru a testa eficacitatea tratamentului medicamentos pentru epilepsie. Dacă medicamentul protejează împotriva convulsiilor cauzate de un singur agent, dar nu de alt agent, acest lucru poate indica o selectivitate a acțiunii sale împotriva anumitor tipuri de convulsii.

Relativ recent, pentru a testa eficacitatea tratamentului medicamentos al epilepsiei, am început să folosim convulsii de mână, precum și alte modele de convulsii parțiale complexe. Pe modelul de manipulare se potrivește, șocul electric este aplicat cu ajutorul electrozilor implantați în părțile adânci ale creierului. Deși șocul electric nu lasă la început modificările reziduale, când se repetă în mai multe zile sau săptămâni, descărcările electrice complexe tind să persiste și să ducă la convulsii convulsive. În această situație, ei spun că animalul este "înfășurat" (de la aprinderea în limba engleză - aprindere, aprindere). Crizele convulsive sunt folosite pentru a evalua eficacitatea medicamentelor care pot fi utile pentru epilepsia temporală. Deoarece acidul kainic, care este un analog al acidului glutamic, are un efect toxic selectiv asupra structurilor adânci ale lobilor temporali, uneori este folosit și pentru a crea un model de epilepsie temporală. Unele rânduri de șobolani și șoareci servesc la crearea de modele de diferite tipuri de epilepsie. Un interes deosebit în acest sens îl constituie crearea modelului de absențe la șobolani.

Deși diferite modele experimentale sunt utilizate pentru a evalua eficacitatea tratamentului medicamentos pentru epilepsie în diferite tipuri de convulsii, corespondența dintre efectul asupra modelelor experimentale și eficacitatea pentru un anumit tip de epilepsie la om nu este întotdeauna discernată. În general, medicamentele care sunt eficiente la doze relativ netoxice în mai multe modele experimentale de epilepsie demonstrează de obicei o eficacitate mai mare în setările clinice. Cu toate acestea, demonstrarea efectului medicamentului asupra modelului experimental este doar primul pas necesar pentru testarea acestuia pe o persoană și nu garantează faptul că medicamentul va fi sigur și eficient în cazul bolnavilor.

Dezvoltarea unui medicament antiepileptic a trecut prin mai multe etape. Bromurile simbolizează teorii eră eronate, fenobarbital - ere descoperiri accidentale, primidonă și meforbarbital - fenorbarbitala simulare eră, fenitoina - testul antiepilepticele eră utilizând procedura electroșoc maximal. Cele mai multe medicamente antiepileptice noi au fost dezvoltate pentru a afecta selectiv sistemele neurochimice din creier. Astfel, vigabatrinul și tiagabina cresc disponibilitatea sinaptică a GABA. Primul blochează metabolismul GABA, al doilea - captarea inversă a GABA în neuroni și celule gliale. Efectele lamotriginei și remacemidei sunt parțial legate de blocarea eliberării de glutamat sau de blocarea receptorilor acesteia. Acțiunea fenitoină, carbamazepină, acid valproic, felbamat, lamotrigină și alte medicamente este asociată cu un efect asupra canalelor de sodiu in neuroni, care rezultă în aceste canale după inactivare sunt închise pentru o perioadă mai lungă. Această prelungire împiedică generarea în mod inutil de axon a următorului potențial de acțiune, ceea ce reduce frecvența descărcărilor.

Dezvoltarea de noi metode de tratare a epilepsiei în viitor se va baza probabil pe cunoașterea genelor responsabile pentru dezvoltarea epilepsiei și a produselor sale. Înlocuirea compușilor lipsiți ca urmare a unei mutații genetice poate crea condiții pentru vindecarea epilepsiei și nu doar pentru suprimarea epilepsiei.

Atunci când alegeți un tratament medicamentos pentru epilepsie, trebuie avute în vedere câteva aspecte. În primul rând, este necesar să se decidă dacă medicamentele antiepileptice trebuie prescrise. Astfel, unele convulsii parțiale simple, manifestate doar prin parestezie sau activitate motorie minimă, pot să nu necesite tratament. Chiar absen¡e sau crize parțiale complexe, să nu necesite tratament în cazul în care nu deranjează pacientul și nu reprezintă o amenințare a unei căderi sau răniri, iar pacientul nu are nevoie de a conduce o masina sau de a lucra în apropierea utilaje periculoase. In plus, un singur sechestru poate să nu necesite numirea medicamentelor antiepileptice, ca 50% dintre persoanele cu crize tonico-clonice generalizate de origine necunoscută, în absența modificărilor EEG, RMN, testele de laborator a doua sechestru se produce. Dacă apare al doilea caz de epilepsie, trebuie început tratamentul antiepileptic.

Tratamentul pentru epilepsie nu este neapărat efectuat pentru restul vieții. În unele cazuri, medicamentele pot fi anulate treptat. Acest lucru este în special posibil să se facă într-o situație în care nu există epilepsie timp de cel puțin 2-5 ani, pacientul nu este modificări structurale ale creierului pe RMN-ul, nu există nici o boală genetică a identificat (de exemplu, epilepsie mioclonică juvenilă, în care activitatea de epilepsie menținut cu statornicie pentru toată viața), în anamneză nu a existat nici un statut epileptic și nici o activitate epileptică pe fundalul EEG. Cu toate acestea, chiar si in aceste conditii, exista o sansa din trei ca crizele se vor relua in termen de 1 an de la retragerea tratamentului de droguri pentru epilepsie. În acest sens, pacientul trebuie sfătuit să nu conducă mașina în decurs de 3 luni de la remedierea antiepileptică. Din nefericire, din cauza necesității de a limita condusul, mulți pacienți ezită să anuleze tratamentul antiepileptic.

Principiile de bază ale tratamentului medicamentos al epilepsiei

• Decideți cât de oportun să începeți tratamentul cu medicamente.
• Estimați durata estimată a tratamentului.
• Dacă este posibil, recurgeți la monoterapie.
• Atribuiți cea mai simplă schemă de administrare a medicamentului.
• Pentru a susține disponibilitatea pacientului de a urma schema propusă.
• Alegeți cel mai eficient medicament luând în considerare tipul de epilepsie.

Schema de administrare a medicamentelor antiepileptice ar trebui să fie cât mai simplă posibil, deoarece cu cât schema este mai complexă, cu atât este mai rău pacientul. Deci, atunci când luați medicamentul o dată pe zi, pacienții în mod semnificativ mai puțin adesea încalcă regimul de tratament decât dacă este necesar să luați medicamentul de două, trei sau patru ori pe zi. Cea mai gravă schemă este cea care implică administrarea de diferite medicamente în momente diferite. Monoterapia, care are succes în aproximativ 80% dintre pacienții cu epilepsie, este mai simplă decât polifarmația și evită interacțiunea dintre medicamente.

Tratamentul epilepsiei cu unele medicamente ar trebui să înceapă treptat pentru a evita efectele secundare. Acest lucru se aplică în principal în cazul carbamazepinei, acidului valproic, lamotriginei, primidonului, topiramatului, felbamatului și vigabatrinei - doza terapeutică a acestor medicamente este selectată treptat în câteva săptămâni sau luni. În același timp, tratamentul cu fenitoină, fenobarbital și gabapentin poate începe cu doze terapeutice. Planul de tratament trebuie să fie gândit în avans și dat în scris pacienților și rudelor acestora. În plus, este important să mențineți contactul cu pacientul, în special la începutul tratamentului, când efectele secundare sunt cele mai probabile.

Schimbarea medicamentului poate fi o problemă dificilă. Dacă doza de medicament nou trebuie crescută treptat, de obicei, nu se recomandă anularea primei remedii până la atingerea dozei terapeutice a medicamentului nou. Dacă această precauție nu este respectată, pacientul poate prezenta convulsii în timpul perioadei de tranziție. Partea negativă a acestei abordări este o creștere a probabilității unui efect toxic datorită acțiunii suprapuse a celor două medicamente. Pacienții trebuie avertizați cu privire la posibilitatea apariției unor efecte secundare temporare și apariția epilepsiei pe fondul eliminării medicamentelor utilizate în timpul schimbării tratamentului.

Deși măsurarea concentrației de medicamente în sânge este utilă pentru ajustarea tratamentului, această tehnică nu ar trebui să fie abuzată. În cazul în care pacientul nu are epilepsie și manifestări ale efectului toxic al medicamentului, nu este de obicei necesară monitorizarea nivelului sanguin. Când desemnați două sau mai multe medicamente, măsurarea nivelului de medicamente în sânge este utilă în situațiile în care este necesar să se determine care dintre ele poate provoca un efect toxic.

Alegerea unui medicament antiepileptic

Carbamazepină sau fenitoină - medicamente alegere în epilepsie parțială, în timp ce acidul valproic este de preferat atunci când primare generalizate convulsii, dar ceva mai puțin eficace decât carbamazepina la crize parțiale din ser antiepilepticele. Datorită faptului că eficacitatea sângelui majorității medicamente antiepileptice comparabile, alegerea pe baza unor posibile efecte secundare pot fi efectuate, ușurința de utilizare și a costurilor. Trebuie subliniat că recomandările prezentate reflectă opinia autorului. Unele recomandări pentru utilizarea anumitor medicamente pentru anumite tipuri de crize nu au primit încă aprobarea de reglementare FDA.

Convulsii parțiale epileptice

Pentru tratamentul convulsiilor parțiale, cele mai des utilizate sunt carbamazepina și fenitoina. Dacă unul dintre aceste remedii este ineficient, atunci, de regulă, ca monoterapie, ar trebui să încercați un alt remediu. Dacă rămâneți în monoterapie, uneori ca al treilea medicament este prescris acidul valproic. Dar cel mai adesea, în cazul în care nu carbamazepina sau fenitoina nu au avut acțiunile necesare, se aplică o combinație de unul dintre aceste medicamente cu acid valproic, gabapentin, lamotrigină, topiramat și vigabatrin. Deși fenobarbitalul și primidona sunt folosite ca auxiliari sau ca monoterapie a doua linie, cu aplicarea lor se poate produce o sedare semnificativă. Felbamatul poate fi eficient și ca monoterapie, dar poate provoca anemie aplastică și leziuni hepatice.

Compara acțiune fenitoină, carbamazepină, fenobarbital și primidona într-un studiu clinic mare, a demonstrat că eficacitatea toate cele patru fonduri este aproximativ aceeași, cu toate că pacienții care iau primidonă, de multe ori la studiu din cauza somnolență. Cu toate acestea, în general, carbamazepina a oferit cel mai bun control asupra epilepsiei. Acest rezultat a fost confirmat ulterior într-un alt studiu.

Convulsii epileptice generalizate secundar

În cazul crizelor secundare generalizate, se utilizează aceleași remedii ca și în cazul crizelor parțiale.

Absențe

Medicamentul de alegere pentru absente (petit mal) este etosuximida. Când absentele combinate cu crize tonico-clonice și în ineficiența etosuximidei, se utilizează acid valproic. Cu toate acestea, din cauza posibilei hepatotoxicități și a costurilor relativ ridicate, acidul valproic nu este un medicament de alegere pentru absente simple. Nici fenitoina și nici carbamazepina nu sunt eficiente în absențe. În plus, cu acest tip de epilepsie, aceste medicamente pot provoca deteriorări. La absențe, lamotrigină este eficientă, dar în SUA această indicație nu este înregistrată oficial. Deși benzodiazepinele sunt utile în tratamentul convulsiilor generalizate, datorită efectului sedativ și posibilei scăderi a eficacității datorită dezvoltării toleranței, utilizarea lor este limitată.

Convulsii tonico-clonice generalizate primare

Acidul valproic este medicamentul preferat pentru convulsiile tonico-clonice primare generalizate, în special atunci când există o componentă mioclonică. Fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul, lamotrigina și topiramatul pot fi, de asemenea, eficiente în acest tip de epilepsie.

Capturile mioclonice

Deși convulsiile mioclonice răspund mai bine la acidul valproic, alte medicamente, inclusiv benzodiazepinele, lamotrigina și topiramatul, pot fi eficiente și în acest tip de epilepsie.

Atropice convulsive

Atracțiile convulsive sunt adesea dificil de tratat. În acest tip de epilepsie, acidul valproic și benzodiazepinele pot fi eficiente, de exemplu, clonazepam. Un efect terapeutic în acest caz poate avea și unele medicamente de generație nouă, în special lamotrigină, vigabatrin și topiramat. Deși felbamatul are un efect pozitiv cu convulsiile atonice, utilizarea acestuia este limitată de posibilele efecte toxice.

[5], [6], [7], [8], [9],

Tratamentul neurochirurgical al epilepsiei

Medicamentele antiepileptice sunt eficiente la 70-80% dintre pacienți. Restul nu realizează un control bun al crizelor atunci când utilizează medicamente sau apare reacții adverse inacceptabile. Criteriile pentru un bun control al crizelor sunt foarte vagi. În multe state din SUA, un pacient nu poate obține o licență pentru a conduce o mașină dacă a avut cel puțin o criză în ultimele 12 luni. În consecință, criteriul pentru un bun control al crizelor poate fi absența acestora timp de 1 an. Cu toate acestea, un nivel acceptabil de control este deseori prea scăzut: de exemplu, mulți medici cred că 1-2 crize se pot produce în decurs de o lună sau câteva luni. Cu toate acestea, chiar și un caz de epilepsie poate avea un efect semnificativ asupra calității vieții unei persoane cu epilepsie. În acest sens, sarcina specialiștilor în epilepsie este de a crea dorința de a trata medicii și pacienții pentru a controla mai bine convulsiile și nu numai să se adapteze și să accepte limitările asociate crizelor episodice.

Acei pacienți cu epilepsie care nu pot controla convulsiile cu medicamente antiepileptice pot fi considerați candidați pentru tratamentul chirurgical. Se estimează că aproximativ 100.000 de pacienți cu epilepsie în Statele Unite pot solicita tratament chirurgical. Deoarece în fiecare an în Statele Unite se efectuează doar câteva mii de operații, posibilitățile de tratare promptă a epilepsiei nu sunt pe deplin utilizate. Deși costul ridicat al operației, care poate ajunge la 50.000 de dolari americani, poate răci entuziasmul pentru această metodă de tratament, analizele economice arată că, după o operațiune de succes, costul acesteia se plătește în decurs de 5-10 ani. Dacă o persoană se întoarce la serviciu și poate duce o viață normală, costurile se plătesc chiar mai repede. Deși tratamentul chirurgical al epilepsiei este o metodă auxiliară, la unii pacienți aceasta pare a fi cea mai eficientă modalitate de a elimina complet epilepsia.

Condiția pentru succesul tratamentului chirurgical al epilepsiei este definirea precisă a localizării focalizării epileptice. Operația elimină epilepsia care apare în structurile temporale medii stângi sau drepte, incluzând amigdala, hipocampul și cortexul para-hipocampal. În cazul convulsiilor temporare bilaterale, tratamentul chirurgical este imposibil, deoarece lobectomia temporală bilaterală duce la afectarea memoriei severe, cu un defect atât în memorie cât și în reproducere. În cazul tratamentului chirurgical, modalitățile de răspândire a activității epileptice nu sunt critice. Ținta pentru operație este zona care generează activitate epileptică, focalizarea epileptică. Capturile tonico-clonice generalizate secundar pot fi eliminate numai dacă se elimină focalizarea din care provin.

Lobul temporal servește adesea ca țintă pentru operația de epilepsie. Deși epilepsia are succes în alte părți ale emisferelor cerebrale, țintele și volumul operațiilor extramemporale nu sunt clar definite. Excepția este o intervenție chirurgicală pentru a elimina formațiunile care cauzează epilepsiyui precum angiom cavernos, malformații arterio, cicatrici induse de traumatisme, tumori cerebrale sau abcese, porțiuni displazia cerebrale.

Înainte de a examina posibilitatea intervenției chirurgicale pe lobul temporal, este important să excludem stările care imită epilepsia, de exemplu crizele psihogenice. În acest sens, EEG este importantă, ceea ce poate ajuta la localizarea focalizării epileptice. Deși vârfurile interstițiale pot indica localizarea focusului, ele nu sunt la fel de importante ca activitatea electrică înregistrată la apariția crizelor epileptice. Din acest motiv, pacienții programați pentru tratamentul chirurgical sunt, de obicei, asigurați cu monitorizare videoelectroencefalografică în spitalele - pentru a înregistra mai multe convulsii tipice (de obicei, medicamentele antiepileptice sunt anulate în această perioadă). Prognosticul tratamentului chirurgical este cel mai favorabil în cazul în care toate crizele apar în același loc în partea anterioară sau mijlocie a unuia dintre lobii temporali.

O altă parte importantă a examenului preoperator este RMN, care este efectuată pentru a exclude bolile care pot provoca convulsii, precum și pentru a identifica scleroza mezotemporală. Deși scleroza mezotemporală nu poate fi întotdeauna detectată cu IRM, prezența semnelor sale este un argument grav în favoarea faptului că este lobul temporal care este sursa epilepsiei.

Posologia cu emisie de pozitroni (PET) se bazează pe măsurarea utilizării glucozei în creier. Inițial, pacientul este injectat intravenos cu 11C-fluorodeoxiglucoză, care se acumulează în celulele creierului. Izotopul de pozitron se descompune în fiecare punct al creierului, unde produsul radiofarmaceutic a pătruns. Tehnica tomofaxică este utilizată pentru a obține o imagine a distribuției glucozei radioactive. Aproximativ 65% dintre pacienții cu focalizare epileptică în lobul temporal din perioada intercalată acumulează mai puțin glucoză decât în partea opusă. Dacă se efectuează PET în timpul unei fixări parțiale, focalizarea epileptică absorb mult mai multă glicemie decât zona creierului analog pe partea opusă.

Cercetare neuropsihologică este realizat pentru a identifica încălcările în sfera verbale, care reflectă, de obicei, o înfrângere a emisferei dominante (de obicei, stânga), sau capacitatea de a recunoaște modelele și formele individuale, care reflectă de obicei deteriorarea emisfera dreaptă. Studiul caracteristicilor personale este, de asemenea, util și vă permite să diagnosticați depresia, care este foarte frecventă în acest grup de pacienți. Reabilitarea psihosocială postoperatorie este esențială în succesul general al tratamentului, deoarece obiectivul său, pe lângă reducerea epilepsiei, este și îmbunătățirea calității vieții.

Testul Val, denumit și test amobarbital intracarotid, este efectuat pentru a localiza funcția de vorbire și memorie la pacienții cu epilepsie care sunt programate pentru tratamentul chirurgical. Funcția uneia dintre emisferele mari este oprită prin introducerea amobarbitalului în artera carotidă. După 5-15 minute după administrarea medicamentului, sunt verificate funcțiile verbale și mnestice. În principiu, operația poate fi efectuată pe lobul temporal dominant (în ceea ce privește funcția de vorbire) emisfera, dar îndepărtarea neocortexului ar trebui să fie tratate cu mult mai atent decât intervenind pe emisfera subdominant. Amnezia globală după injectarea într-una din arterele carotide este un semnal periculos, indicând posibilitatea de afectare severă a memoriei după intervenția chirurgicală.

La unii pacienți, în ciuda faptului că au tratament chirurgical, nu este posibilă localizarea clară a focusului epileptic cu ajutorul electrozilor de suprafață, chiar și cu monitorizarea EEG. În aceste cazuri, este prezentată o procedură invazivă cu implantarea de electrozi în acele părți ale creierului care ar trebui să genereze activitate epileptică sau plasarea unor electrozi speciali sub formă de zăbrele sau benzi direct pe suprafața creierului. Cu ajutorul acestor electrozi, se poate efectua și electrostimularea părților individuale ale creierului pentru a determina funcția lor. Această procedură aproape eroică este utilizată în cazurile în care focalizarea epileptică este situată în imediata vecinătate a zonelor de vorbire sau senzorimotor, iar limitele ei trebuie determinate cu o precizie excepțională. Electrozii sunt de obicei lăsați timp de o săptămână, după care sunt îndepărtați în timpul intervenției chirurgicale. Doar un număr mic de pacienți cu epilepsie trebuie să recurgă la ajutorul unei serii de electrozi plasat pe suprafața creierului, dar aproximativ 10-40% dintre pacienți au nevoie de câteva metode invazive pentru înregistrarea activității electrice a creierului.

Tratamentul operativ al epilepsiei are succes în aproximativ 75% din cazuri. Este posibil să se vindece complet pacientul cu eliminarea medicamentelor antiepileptice, de obicei în decurs de 1 an. Cu toate acestea, unii pacienți preferă să continue să ia medicamente antiepileptice. În altele, în ciuda absenței epilepsiei, pot fi necesare anumite medicamente. Cu toate acestea, succesul intervenției chirurgicale nu este întotdeauna absolut. Unii pacienți pot recidiva ocazional auri (convulsii parțiale simple) sau, mai rar, convulsii mai detaliate. La aproximativ 25% dintre pacienți, operația este ineficientă, de obicei datorită faptului că, în timpul acesteia, focalizarea epileptică nu a putut fi complet eliminată sau din cauza convulsiilor multifocale.

În plus față de lobectomia temporală parțială, se efectuează și alte intervenții operative, deși semnificativ mai puțin frecvente. Reluarea corpului callos (colosotomie, cunoscută în mod obișnuit sub denumirea de "divizarea creierului") constă în traversarea pachetului principal de fibre care conectează emisferele din dreapta și din stânga. Această operație aproape că nu duce niciodată la eliminarea epilepsiei, dar poate încetini declanșarea convulsiilor și poate preveni generalizarea lor rapidă, oferind pacientului posibilitatea de a se proteja de posibilele consecințe ale unei convulsii. Collosotomia, prin urmare, este efectuată în principal pentru a evita deteriorarea în timpul crizelor și nu pentru a le elimina.

Hemisferectomia constă în îndepărtarea majorității unuia dintre emisferele mari. Această procedură radicală este efectuată la indivizi (de obicei copii) cu leziuni hemisferice severe sau encefalită Rasmussen, în care leziunile hemisferice locale progresează de mai mulți ani. Deși după operație copilul are hemipareză, în viitor, de regulă, o recuperare bună a funcției are loc dacă operația este efectuată înainte de vârsta de 10 ani. Acești copii au, de obicei, doar o ușoară ciudățenie în mâinile lor și o ușoară tulburare.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei este indicat la pacienții a căror diagnosticare a epilepsiei nu este îndoielnică, crizele sunt focale, iar focalizarea epileptică este probabil localizată într-unul din lobii temporali. Pacientul trebuie să aibă o motivație adecvată pentru operație. Se efectuează numai în cazurile în care o reducere a epilepsiei poate duce la o schimbare semnificativă a stilului de viață. În același timp, pacienții trebuie să fie informați despre posibilitatea complicațiilor grave, care se observă în aproximativ 2% din cazuri. Tratamentul chirurgical a fost folosit numai în cazurile în care terapia medicamentoasă este ineficientă. Cu toate acestea, criteriile pentru ineficiența terapiei medicamentoase variază odată cu extinderea spectrului de medicamente antiepileptice. Anterior, în cazul în care pacientul nu a reușit să controleze epilepsia cu fenitoină, fenobarbital și carbamazepină, el a fost considerat un candidat pentru intervenție chirurgicală. Odată cu apariția unui întreg grup de medicamente noi, se pune întrebarea: ar trebui ca pacientul să fie referit la o operație numai după ce a fost testat de toate aceste medicamente. Deoarece acest lucru poate dura 5-10 ani, este greu de recomandat să amânați operațiunea pentru acest moment. În practică, majoritatea pacienților cu crize parțiale complexe care nu răspund la carbamazepină sau fenitoină pot fi ajutați prin adăugarea unuia dintre medicamentele noi, deși acest lucru nu duce întotdeauna la eliminarea completă a crizelor. Majoritatea epileptologilor recomandă în prezent să încercați numai unul sau două dintre noile medicamente înainte de a trimite pacientul la intervenția chirurgicală.

Retete cetogenice pentru epilepsie

La începutul secolului XX, sa observat că epilepsia scade în timpul postului. Dieta ketogenică este concepută pentru a simula schimbările biochimice care apar într-o stare de înfometare. Aceasta implică privarea creierului de carbohidrați datorită conținutului redus al acestora în alimentele consumate, cu un conținut ridicat de lipide și proteine în ele. Ca rezultat al modificărilor biochimice rezultate, creierul devine mai rezistent la epilepsie. Deși efectul dietei cetogenice, obținut într-o serie de cazuri, este publicat pe scară largă, la majoritatea pacienților aceasta nu duce la îmbunătățire. Studiile arată că dieta ketogenică este mai eficientă la copiii cu vârsta sub 12 ani cu atacuri de cădere (atacuri atonice sau tonice) și mai puțin eficace după pubertate. Aderența parțială la o dietă nu este eficientă - pentru a obține succes, trebuie să respectați cu strictețe toate cerințele sale. Siguranța unei diete pe termen lung nu este stabilită. Aceasta poate duce la o creștere a nivelului trigliceridelor și a colesterolului în sânge, la inhibarea creșterii, la decalcificarea oaselor. În unele cazuri, cu un efect bun, dieta poate fi anulată după 2 ani. Dieta poate fi combinată cu utilizarea medicamentelor antiepileptice, dar poate fi utilizată și ca singura metodă de tratament. Efectuarea unei diete sub supravegherea personalului medical experimentat este o condiție indispensabilă pentru aplicarea acestei metode de tratament.

Feedback biologic pentru tratamentul epilepsiei

S-au făcut încercări repetate de a utiliza diferite opțiuni de biofeedback pentru tratamentul epilepsiei. În cea mai simplă formă, dispozitivele speciale sunt utilizate pentru a ajuta pacienții să controleze tensiunea musculară sau temperatura corpului, care poate fi utilă la unii pacienți cu epilepsie. O altă formă de biofeedback se bazează pe utilizarea EEG pentru a instrui pacienții să schimbe unele dintre caracteristicile lor EEG. Deși metodele de biofeedback sunt inofensive, eficacitatea sa nu a fost dovedită în studiile clinice controlate.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]