Insuficiență renală cronică: simptome

Pe baza gradului de scădere a CF și a tacticii medicale, există 3 etape ale insuficienței renale cronice.

[1], [2], [3], [4], [5]

Etapa inițială de insuficiență renală cronică (o scădere a CF la 40-60 ml / min)

Primele simptome ale insuficienței renale cronice - non-specifice „masca“: anemic, hipertensiv, astenic, guta, osteopatie, precum și complicațiile datorate la scăderea eliminării renale a medicamentelor, cum ar fi frecvența crescută a statelor hipoglicemice cu diabet zaharat stabile pe doza selectată de insulină.

Stadiul inițial al insuficienței renale cronice este caracterizat printr-un flux latent cu poliurie, nicturia, anemie moderată severă. În 40-50% din cazuri, este detectată hipertensiunea arterială. Deseori există o scădere a apetitului.

• Apa-electrolitic tulburări.
  • Poliuria cu pictura este un simptom precoce al insuficienței renale cronice cauzată de o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor datorită scăderii reabsorbției tubulare de apă. Deoarece poliura este "forțată", limitarea regimului de băut cu insuficiență renală cronică cauzează riscul de deshidratare, hipovolemie și hipernatremie.
  • Atașarea unei încălcări a reabsorbției tubulare de sodiu indică dezvoltarea sindromului de pierdere de sodiu (rinichi sărat). Aceasta din urmă este complicată de insuficiența renală prerenală.
  • Hipokaliemia apare, de asemenea, în stadiul poliuric al insuficienței renale cronice în cazul supradozajului de saluretice, diaree profundă. Este reprezentată de o slăbiciune musculară ascuțită, de modificări ECG, de un efect toxic crescut al glicozidelor cardiace.
  • Incoming retenție de sodiu , datorită volumului alimentar de sodiu în exces de excreție valoarea sa maximă în insuficiența renală cronică, conduce la hiperhidratare cu Hipervolemia, miocardul supraîncărcare de volum, precum și volumul-Na ⁺ hipertensiune -dependente.
• Hipertensiunea arterială. ar trebui să fie asumată Hipertensiune arterială din cauza insuficienței renale cronice când malokontroliruemom în timpul nopții cu lipsa de reducere a tensiunii arteriale și formarea timpurie a hipertrofiei lefogo ventricul.
  • Volumul Na- ⁺ hipertensiune -dependente (90-95% din cazuri) au reprezentat Hipervolemia cronice, hipernatremie și giporeninemiey, crește pe măsură ce amplificarea și suprasarcina hiperhidratării și Na normalizat după restricție și sărurile saluretice fluid sau recepția hemodializei.
  • Hipertensiunea în nefropatia diabetică, în ciuda cantității de Na- ⁺ caracter -dependente devine malokontroliruemoy timpuriu (CF reducând în același timp la 30-40 ml / min), care accelerează dramatic până progresia insuficienței renale cronice, retinopatie proliferativă diabetică, și uneori conduce la edem pulmonar datorat insuficiență ventriculară stângă acută, precum și detașarea retinei.
  • Hipertensiunea dependentă de renină (5-10%) este caracterizată de o creștere persistentă a presiunii diastolice. În același timp, nivelul reninei și al OPSS este crescut, iar producția cardiacă și concentrația de sodiu din sânge sunt reduse. Presiunea arterială nu este normalizată după prescrierea salureticii (și în timpul hemodializei), în ciuda corecției hiperhidratării. Hipertensiunea arterială dependentă de renină este adesea malignă: apare cu afectarea severă a vaselor fundului, sistemului nervos central, miocardului (insuficiență ventriculară stângă).
  • Cu progresia insuficienței renale cronice, o formă de hipertensiune arterială poate fi transformată într-o altă formă, de obicei mai severă. Hipertensiune pielonefrita, de obicei raspund bine la terapia antihipertensivă, poate deveni incontrolabile cu atrofie renală, aderarea stenoza aterosclerotice a arterei renale.
• Anemia se dezvolta adesea in stadiu incipient insuficienta renala cronica (CF reducând în același timp până la 50 ml / min) și crește în timpul progresiei acesteia, ca ridarea ca deficiență renală crește cu epoetină endogen. Anemia cu deficit de epoetină este normocitară, normocromică, progresând lent. Gravitatea sa determină în mare măsură severitatea sindromului astenic, toleranța activității fizice la insuficiența renală cronică, gradul de scădere a apetitului. Anemia creste riscul complicațiilor cardiovasculare ale insuficienței renale cronice, susceptibilitatea la infecții, promovează hemocromatoză secundară, infecția cu VHB și VHC din cauza transfuziilor de sânge frecvente. Anemia nu este caracteristică insuficienței renale cronice în boala rinichi policistă, deseori absentă în hipertensiunea renasculară.
• Cardiomiopatie și ateroscleroză progresivă. Ateroscleroza progresivă afectează arterele coronare, cerebrale și renale în insuficiența renală cronică. 15% dintre pacienții cu insuficiență renală terminală de peste 50 de ani sunt diagnosticați cu ateroscleroză bilaterală a arterelor renale. Risc crescut de infarct miocardic acut la pacienții cu insuficiență renală cronică cu hipertrofie ventriculară stângă și hiperlipidemie severă. Hipertrofia ventriculară stângă și boală coronariană diagnosticată într - un stadiu incipient al insuficienței renale cronice la 30-40% dintre pacienții care evoluează la dializă, care rezultă în infarctul miocardic, cardiomiopatie și insuficiență cardiacă congestivă.

Stadiul conservator al insuficienței renale cronice (CF 15-40 ml / min)

În această etapă, terapia eficientă conservatoare care menține funcția renală reziduală. Metodele de tratament de dializă nu se aplică. Despre declanșarea acestei etape este o dovadă a aderării la sindromul astenic de poliurie, scăderea capacității de lucru, scăderea apetitului până la dezvoltarea anorexiei, scăderea în greutate, apariția azotemiei.

• Azotemie. In insuficienta renala cresc nivelele persistente cronice de deșeuri azotate (creatinina, azotului din uree, acid uric) a fost observată de sânge cu o scădere a CF mai mică de 40 ml / min. Dintre toți parametrii metabolismului azotului, creatinina din sânge este cea mai specifică pentru diagnosticul insuficienței renale cronice. Este mai dificil să se trateze creșterea nivelului de uree și a acidului uric în sânge (vezi "Nefropatie gută"). Prin creșterea nivelului de uree fundal CF> 50 ml / min, și nivelurile normale ale creatininei extrarenal cauze probabile azotemia: deshidratare, malnutriția (suprasarcină de proteine, de foame), hipercatabolismul. Dacă găsiți o relație directă între gradul de creștere a ureei și a acidului uric din sânge și hypercreatininemia severitate, este o dovadă în favoarea diagnosticului de insuficiență renală cronică.
• Acidoza hyperchloremic compensata cauzata de un defect reabsorbție tubulară de bicarbonat și scăderea secreției tubulare de H ⁺ și NH ₄ ⁺ -hohob. Este caracteristic stadiului conservator al insuficienței renale cronice. Îmbunătățește hiperkaliemia, hipercatabolismul și accelerează dezvoltarea hiperparatiroidismului uremic. Simptomele clinice sunt slăbiciunea, dispneea.
• Hiperkaliemia - una dintre cele mai comune și pune în pericol viața simptome cu insuficiență renală cronică. Desi capacitatea rinichilor de a menține concentrația normală de potasiu din sânge depozitat permanent numai și terminată cu o scădere în CF sub 15-20 ml / min (insuficiență renală cronică terminală), hiperpotasemie timpuriu apare adesea sub influența diferiților factori. Riscul de dezvoltare a hiperkaliemia critice a crescut deja în faza inițială a insuficienței renale cronice la diabet. Patogenezã, în plus față de hiperglicemie severă cu deficit de insulina si hipercatabolismul asociate cu sindromul gipoaldosteronizm giporeninemicheskogo pentru a forma IV tubulară renală tip acidoză. La un critic hiperkaliemia (nivelul de potasiu din sânge mai mult de 7 mEq / l), celulele musculare și nervoase pierd capacitatea de a excitabilitate, ceea ce duce la paralizie, insuficiență respiratorie acută, leziuni ale SNC difuze, bradicardie, bloc atrioventricular până la arestarea complet cardiac.
• Hiperparatiroidismul uremic. În stadiul conservator al insuficienței renale cronice, hiperparatiroidismul are loc subclinic, sub formă de episoade de osalgie, miopatie. Progrese la pacienții cu insuficiență renală cronică la hemodializă programată.
• Tulburări metabolice și efecte ale medicamentului în insuficiența renală cronică. Supradozajul și efectele secundare ale medicamentelor apar în insuficiența renală cronică în mod semnificativ mai frecvent decât în cazul persoanelor cu rinichi sănătoși. Printre efectele secundare sunt nefrotoxice, care afectează funcția reziduală a rinichilor și toxicitate generală. Reducerea excreției și metabolismului medicamentelor cu rinichi încrețit duce la acumularea lor în sânge, cu o creștere a efectului principal, gradul fiind invers proporțional cu nivelul funcției renale reziduale. Medicamentele metabolizate de ficat, cu insuficiență renală cronică, nu provoacă supradozaj și efecte secundare.
• Tulburări ale stării de nutriție. La pacienții cu insuficiență renală cronică, cu o încetinire a CF, o scădere a poftei de mâncare, o creștere a intoxicației, se înregistrează o scădere spontană a consumului de proteine și de energie; fără o corecție adecvată, acest lucru duce, împreună cu hipercatabolismul, la încălcări ale stării de nutriție. Hipoalbuminemia este strâns asociată cu o creștere a bolilor concomitente, a spitalizărilor și a mortalității la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Cauzele hiperkaliemiei în insuficiența renală cronică

Severitatea ginecologiei	Motive
Hiperkaliemie precoce	Excesul de potasiu din alimente Hipercatabolismul Restricție severă la fluide, oligurie Metabolice, acidoza respiratorie Medicamentele care provoacă eliberarea de potasiu din celulă
Terapia hiperkaliemie	Hipoaldosteronism (giporeninemichesky, selectiv) Inhibarea competitivă a efectului aldosteronului Încălcarea secreției tubulare a potasiului Sărat rinichi Cu CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Etapa terminală a insuficienței renale cronice (CF mai mică de 15 ml / min)

În stadiul terminal, doar terapia renală substitutivă este eficientă - metode de dializă (hemodializă regulată, CAPD) sau transplant de rinichi.

În tranziția bolii renale în stadiu conservator în terminal este funcția vodovydelitelnaya ruptă „forțată“ se înlocuiește cu oligurie poliurie dezvoltă hiperhidratare. Hipertensiunea dobândește adesea un curs mic controlat, care duce la o scădere bruscă a vederii, insuficiență ventriculară stângă acută cu edem pulmonar. Simptomele de insuficiență renală cronică, în această etapă sunt: somnolență, slăbiciune musculară, greață, vărsături, o scădere bruscă a poftei de mâncare, de multe ori până la anorexie, diaree (uremic enterocolită). Mâncărimea toracică a pielii. Respectați sângerările (nazale, gastrointestinale, uterine), durerea la nivelul oaselor și coloanei vertebrale, înțeparea convulsivă a mușchilor. Când uremia terminală detectează miros de amoniac de la gura, pericardita, sistemul nervos periferic și simptome ale SNC de acidoză metabolică decompensată: o respirație periodică, guta secundara (artrita, tofi gutosi).

• Înfrângerea sistemului nervos.
  • Simptome precoce ale encefalopatiei uremice: pierderea memoriei, abilitatea de a acționa simplu, acțiunea matematică, inversarea somnului.
  • În stadiul final vine coma uremică. Coma în insuficiența renală cronică se datorează altor cauze: edemul cerebral datorat hiperhidratării critice sau crizei hipertensive severe.
  • În cazul diabetului, aderarea la insuficiența renală cronică crește riscul de comă hipoglicemică, deoarece rata metabolizării insulinei scade, pe măsură ce rinichiul se micșorează. Mai ales periculoasă în nefropatia diabetică este absența simptomelor tipice ale hipoglicemiei datorate polineuropatiei diabetice autonome.
  • Polineuropatia periferică senzorio-motorică este reprezentată de sindromul "picioarelor neliniștite", parestezii, uneori - o slăbiciune musculară ascuțită, încălcări ale ritmului zilnic de tensiune arterială. Pentru stadiul tardiv al neuropatiei motorii senzoriale, paracezele și ataxia senzorială sunt tipice.
  • Pentru neuropatie autonomă se caracterizează prin instabilitate hemodinamică (ortostatică, intradialysis hipotensiune arterială), a scăzut transpirație, „denervare vagal“, cu aritmii cardiace, riscul de arestare subita de cauza cardiaca, gastropareza, diaree nocturne profuze, impotenta.
• Acidoza metabolică cu o deficiență anionică ridicată este cauzată de întârzierea sulfatului, fosfatului. În plus, în condițiile anemiei renale și hipoxiei tisulare în cazul insuficienței renale cronice, riscul de a dezvolta acidoză lactică este crescut. Cu acidoză metabolică decompensată (cu o scădere a pH-ului sângelui), Kussmaul respiră, alte simptome ale afectării SNC, până la coma acidoasă.
• Pericardită. Pericardita periculoasă este un simptom al insuficienței renale cronice în stadiul terminal și servește ca o indicație pentru hemodializa urgentă. Dureri tipice în piept, adesea intense, asociate cu respirația și modificări ale poziției corpului, tulburări ale ritmului și zgomot de fricțiune pericardică. Pericardita este cauza morții a 3-4% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică.
• Înfrângerea sistemului respirator la insuficiența renală cronică. edem pulmonar interstitial uremică ( „plămân apă“) - leziunea cea mai frecventă a sistemului respirator la pacienții cu insuficiență renală cronică - este important să se distingă de insuficiență ventriculară stângă acută și prin RDS-sindrom. Prin adăugarea insuficienței renale cronice la diabetici, riscul de edem pulmonar non-cardiogen crește. Ca insuficiență renală cronică la pacienții cu nefropatie diabetică nu este însoțită de severă diureză osmotică hiperglicemie, în curs de dezvoltare sindrom hiperosmolară conduce critice Hypervolemic la Hiperhidratarea cu edem pulmonar interstitial. În cazul insuficienței renale cronice, există adesea un sindrom de apnee nocturnă de tip obstructiv.
• Pneumonia bacteriană acută (stafilococică, tuberculoasă) complică adesea insuficiența renală cronică. Tuberculoza la insuficiența renală cronică se observă de 7-10 ori mai frecvent decât în cazul persoanelor cu funcție renală normală.
• Leziunea tractului digestiv cu uremie pronunțată. Caracterizat prin următoarele simptome cu insuficiență renală cronică: anorexie, sindrom dispeptic exprimat, glosita, cheilită, stomatită, oreion, diaree frecventă. Hemoragie gastrică cu o mortalitate mai mare de 50% apar in fiecare pacient dializa 10 -a din cauza ulcer peptic al stomacului, esofagitei erozive, angiodysplasia mucoasei gastro - intestinale. Un factor de risc suplimentar pentru sângerarea intestinală cu perforare este diverticuloza intestinului gros, caracteristică bolii policiclice. Leziunea gastrointestinală uremică duce la sindrom de malabsorbție, alimentata de anorexie, tulburări de secreție, ateroscleroza, arterele abdominale și neuropatie vegetativă gastro - intestinale.