Infecții cu enterovirus: cauze și patogenie

Cauzele infecțiilor enterovirale

Cauza infecțiilor enterovirale este virușii intestinali (se înmulțește în intestin și excretați din corp cu fecale) din genul Enterovirus din familia Picornaviridae (pico - mici, ARN - ARN). Genul enterovirusurilor combină poliovirusurile (3 serovari). Care sunt agenții cauzali ai poliomielitei, virusurile Coxsackie A (24 serovari), Coxsackie B (6 serovari) și ECHO (34 serovari). și 5 enterovirusuri umane (virusuri neclasificate de 68-72 tipuri). Enterovirusul 70 provoacă conjunctivita hemoragică acută și enterovirusul 72 - HAV. Enterovirusurile sunt genetic eterogene.

Principalele caracteristici ale acestor virusuri sunt:

• mici dimensiuni ale virionilor (15-35 nm);
• prezența ARN în centrul particulelor virale;
• molecule de proteine (capsomeri) de-a lungul periferiei virionilor.

Virusurile intestinale sunt rezistente la mediu, rezistente la temperaturi scăzute, rezistente la îngheț și dezgheț (în fecale la temperaturi scăzute rămân viabile mai mult de o jumătate de an). Rezistent la soluție de etanol 70%, soluție 5% de lizol. În canalizare, rezervoarele mici, în funcție de temperatură, pot persista până la 1,5-2 luni. Virusurile intestinale sunt sensibile la uscare, la temperatura camerei sunt menținute până la 15 zile. La o temperatură de 33-35 ° C, se perie timp de 3 ore, la o temperatură de 50-55 ° C - timp de câteva minute, cu fierbere și autoclavare - instantaneu. A ucis rapid prin expunere la formaldehidă, clorură mercurică, coloranți heterociclice (albastru de metilen, etc.), Oxidant (permanganat de potasiu și peroxid de hidrogen) precum și radiațiile ultraviolete, ultrasunete, radiații ionizante. Clorul rezidual liber (0,3-0,5 mg / l) inactivează rapid enterovirusurile în suspensii apoase, dar prezența substanțelor organice care leagă clorul poate reduce efectul inactivării.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza infecțiilor enterovirale

Patogenia infecțiilor enterovirale nu a fost studiată suficient, deoarece virusurile se pot multiplica în peretele intestinal fără a provoca boli. Boala apare atunci când rezistența organismului scade.

Enterovirusurile penetrează corpul prin membrana mucoasă a tractului respirator superior și a tractului digestiv, unde are loc acumularea lor primară. Când virusul părăsește zona de acumulare inițială, acesta intră în ganglionii limfatici regionali și în formările limfatice ale intestinului, unde replicarea continuă. În a treia zi după debutul bolii, alte organe sunt afectate ca urmare a viremiei primare. Varietatea formelor clinice de infecție cu enterovirus explica modul în care mutația antigenelor capsidelor eterogenitate populației virale și diferite genotipuri tropism agentului patogen la țesutul particular (celule epiteliale, țesutului nervos și a mușchilor).

În 1-2% din cazuri, concomitent cu implicarea altor organe sau puțin mai târziu, implicarea în procesul SNC este posibilă. Infiltrându în SNC, virusul afecteaza plexului vascular al creierului, prin care se produce o cantitate excesivă de lichid cefalorahidian sindromului antihipertensiv hidrocefalie, nuclei iritatie ale nervului vag și centrul vărsături. În funcție de nivelul leziunii SNC, se dezvoltă meningita serică, meningoencefalita sau boala asemănătoare poliomielitei. Pentru a înfrânge enterovirusurile sistemului nervos central, care au crescut tropismul la țesutul nervos.

La femeile gravide, ca urmare a viremiei, este posibilă afectarea intrauterină a fătului.

Infecția cu enterovirus poate fi asimptomatică cu persistența virusurilor în intestine, mușchi, organe parenchimale și în sistemul nervos central. Poate exista un curs cronic de infecție.

La organismele de examinare post-mortem ale pacienților care au murit de infecție cu virusul Coxsackie (mai ales copii mici), dezvăluie miocardita, infiltrarea miocardică de limfocite, histiocite, plasmă și celule, eozinofile și reticular leucocite polinucleare. În unele cazuri, au evidențiat edem interstițial, subtierea si necroza fibrelor musculare, cicatrici si focarele calcifiere (într-un număr de observații dezvolta infarct miocardic transmural asociat cu reportul miocardita).

Când meningoencefalită din meninge ale creierului și măduvei spinării Notă umflarea, congestie și perivasculară infiltrarea limfocitară monocitare. Identifice hemoragie diapedetic în țesutul cerebral, infiltrarea perivasculare și proliferarea focală a celulelor gliale, necroză focală și polimorfonucleare infiltrează în plexul coroid ale ventriculelor cerebrale.

Cu mialgie epidemică, există semne de miozită acută sau cronică sub forma dispariției striațiilor transversale, umflarea fibrelor individuale și, în unele cazuri, a necrozei de coagulare. Modificările în mușchiul striat sunt tipice și patognomonice pentru infecția cu virusul Coxsackie.

Epidemiologia infecțiilor enterovirale

Sursa enterovirusurilor este o persoană (un pacient sau un purtător de virus). În răspândirea bolii un rol important îl joacă convalescenții, precum și persoanele. Care au fost în contact cu pacienții și convalescenții.

Principalul mecanism de transmitere a agentului patogen este fecal-oral, principalele căi de transmisie sunt apă și alimentară. Cel mai intens virus este eliberat în primele zile ale bolii, dar în unele cazuri, enterovirusul poate fi eliberat în câteva luni. Cel mai adesea factorii de transmisie sunt apa, legumele, laptele și alte produse alimentare mai puțin frecvente. Infecția este posibilă în timpul scăldării în rezervoare contaminate cu enterovirusuri. Virusul poate fi transmis prin mâini murdare, jucării. Având în vedere că într-o perioadă acută virusul este eliberat din mucusul nazofaringian, traseul de transmitere a aerului nu este exclus. Transferul transplacental al enterovirusurilor de la o mamă bolnavă la un făt este posibil.

Susceptibilitatea este ridicată. Frecvente de grup de boli sunt observate în instituțiile de copii, focare de familie sunt posibile. Asigurarea virusului asimptomatic apare în 17-46% din cazuri (mai frecvent la copii mici). După infecția enterovirusului transferat, se produce imunitate specifică tipului rezistent. Este posibil să se dezvolte imunitatea încrucișată la anumite tipuri de enterovirusuri.

Infecțiile cu enterovirus sunt omniprezente. Cazurile sporadice ale bolii, focarele și epidemiile infecțiilor enterovirale sunt descrise în toate țările lumii. În legătură cu o scădere accentuată a incidenței poliomielitei în ultimii ani, semnificația epidemiologică a infecțiilor enterovirale este în creștere. Migrațiile de masă ale oamenilor, utilizarea pe scară largă a turismului duce la răspândirea unor noi tulpini de enterovirusuri în colectivități, la care oamenii nu au imunitate. Pe de altă parte, sa înregistrat o creștere a virulenței unor tulpini ale virusului ca urmare a circulației lor naturale.

Infecțiile cu enterovirus sunt diagnosticate pe tot parcursul anului, însă pentru țările cu climat temperat, sezonalitatea morbidității de vară-toamnă este caracteristică.

Boala enterovirală a fost înregistrată în Ucraina din 1956.

[8], [9], [10], [11]