Insuficiență aortică: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Afectarea insuficienței aortice poate fi cauzată fie de o leziune primară a lambourilor valvei aortice, fie de deteriorarea rădăcinii aortice, care reprezintă acum mai mult de 50% din toate cazurile de eșec al valvei aortice izolate.

[1],

Ce cauzează insuficiența aortică?

Febra reumatică este una dintre principalele cauze valvulare ale insuficienței aortice. Încrețirea se pliază datorită infiltrării de țesut conjunctiv le împiedică să se închidă, dar în timpul diastolei, formând astfel un defect al valvelor inimii - o „fereastră“ pentru regurgitare de sânge în cavitatea ventriculului stâng. Conjugarea concomitentă a comisiei limitează deschiderea supapei aortice, ceea ce duce la apariția stenozei aortice concomitente.

Endocardita endocrită

Insuficiența valvei aortice poate fi cauzată de distrugerea supapei, perforarea supapelor sale sau prezența vegetației în creștere, împiedicând închiderea supapelor în diastol.

Calcinat stenoza aortica în derivațiile în vârstă la dezvoltarea insuficienta aortica in 75% din cazuri, ca urmare a extinderii-varsta aortica valvei din spațiul inelar fibros, și ca urmare a dilatării aortice.

Alte cauze principale de supapă a insuficienței aortice:

• traumatism, care duce la ruperea părții ascendente a aortei. Există o încălcare a comisiei de fixare, care duce la prolapsul valvei aortice în cavitatea ventriculului stâng;
• Supapă congenitală cu două frunze datorită închiderii sau prolapsului incomplet al supapelor;
• un defect septal mare al septului interventricular;
• stenoza subaratrală membranoasă;
• complicația ablației cateterului de radiofrecvență;
• degenerare mixomatos a aortei supapă;
• distrugerea protezei valvei biologice.

Răni rădăcină aortică

Înfrângerea rădăcinii aortei poate provoca următoarele boli:

• vârstă (degenerativă) dilatarea aortei;
• necroza cistică a mediilor aortice (izolate sau ca parte a sindromului Marfan);
• disecția aortică;
• osteogeneză imperfectă (osteopatroză);
• aortită sifilită;
• spondilita anchilozantă;
• Sindromul Behcet;
• artrita psoriazică;
• artrita cu colită ulcerativă;
• recurența policondritei;
• Sindromul Reiter;
• artera de celule gigante;
• hipertensiune sistemică;
• utilizarea unor medicamente care scade apetitul.

Insuficiența aortică în aceste cazuri se formează datorită lărgirii pronunțate a inelului aortic și a rădăcinii aortei, urmată de separarea supapelor. Dilatarea ulterioară a rădăcinii este inevitabil însoțită de tensiuni și îndoiri excesive ale supapelor, care apoi se îngroașă, se scufundă și devin incapabile să acopere complet deschiderea aortică. Aceasta agravează insuficiența valvei aortice, conduce la o extindere ulterioară a aortei și închide cercul vicios al patogenezei (regurgitarea crește regurgitarea).

Indiferent de cauză, insuficiența aortică determină întotdeauna dilatarea și hipertrofia ventriculului stâng, cu expansiunea ulterioară a inelului mitral și posibila dilatare a atriului stâng. Adesea la locul de contact al fluxului de regurgitare și a peretelui ventriculului stâng pe endocard se formează "buzunare".

[2], [3], [4], [5], [6]

Variante și cauze de insuficiență aortică

Supapă:

• Febră reumatică.
• Calcificarea stenozei aortice (CAS) (degenerativ, senil).
• Endocardita endocrită.
• Leziunile inimii.
• Valvă bivalvă congenitală (o combinație de stenoză aortică și insuficiență a valvei aortice).
• Degenerarea degenerativă a supapelor valvei aortice.

Înfrângerea rădăcinii aortei:

• Vârsta (degenerativă) lărgirea aortei.
• Hipertensiunea arterială sistemică.
• Stratificarea aortei.
• Colagenul (spondiloargrit ankiloziruyushy, artrita reumatoida, arterita cu celule gigant, sindromul Reiter, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Behcet).
• Defecte cardiace congenitale (defectul septului interventricular cu prolapsul flapsurilor aortice ale valvei, stenoza subaortică izolată). -
• Recepția anorecticilor.

Fiziopatologia insuficienței aortice

Factorul patologic principal al insuficienței aortice este suprasolicitarea volumului ventriculului stâng, ceea ce implică o serie de modificări adaptive compensatorii în miocard și în întregul sistem circulator.

Principalii determinanți ai volumului de regurgitare; aria deschiderii de regurgitare, gradientul presiunii diastolice pe valva aortică și durata diastolului, care la rândul său este derivată din ritmul cardiac. Astfel, bradicardia contribuie la o creștere și tahicardia - o scădere a volumului insuficienței valvei aortice.

Creșterea graduală a volumului diastolic duce la creșterea stresului peretelui sistolic al ventriculului stâng cu hipertrofie ulterioare, însoțită de extinderea simultană a cavității ventriculului stâng (hipertrofia excentrică a ventriculului stâng), care facilitează distribuția uniformă a presiunii crescute în cavitatea ventriculului stâng la fiecare unitate motorie infarct (sarcomer) și contribuie astfel la menținerea volumului de accident vascular cerebral și a fracției de ejecție sau limite normale suboptimal (etapa a ompensatsii).

Cresterea rezultatelor regurgitării la extinderea progresivă a ventriculului stâng, o schimbare în forma unei sferica, o creștere a presiunii diastolice în ventriculul stâng, spori tensiunea sistolică a ventriculului stâng peretelui (postsarcina) și reducerea fracției de ejecție. Căderea fracțiunii de ejecție se datorează inhibării contractilității și / sau creșterii post-încărcării (etapa de decompensare).

Insuficiență aortică acută

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței aortice acute sunt endocardita infecțioasă, disecția aortică sau trauma. În cazul insuficienței acute a valvei aortice, o creștere bruscă a volumului diastolic de sânge intră în ventriculul stâng nemodificat. Lipsa de timp pentru dezvoltarea unor mecanisme de adaptare duce la o creștere bruscă a BWW atât în ventriculul stâng și inima atriul stâng ceva timp de lucru pe legea Frank-Starling, potrivit căreia gradul de contracție a lungimii fibrelor miocardului este derivata din fibrele sale. Cu toate acestea, incapacitatea camerelor inimii de a compensa rapid expansiunea curând conduce la o scădere a volumului de ejecție în aorta.

Tahicardia compensatorie rezultată nu este suficientă pentru a menține o ieșire cardiacă suficientă, ceea ce contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar și / sau a șocului cardiogen.

Pronunțată în special tulburări hemodinamice observate la pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă concentrică datorită suprasarcina de presiune și nu intruneasca dimensiunile cavității și cu EDV lui ventriculul stâng. Această situație apare în cazul disecției aortice în fundalul hipertensiunii sistemice, precum și în eșecul valvelor aortic acut după comisoctomia balonului cu stenoză congenitală aortică.

[7], [8], [9], [10]

Insuficiența cronică aortică

Ca răspuns la creșterea volumului sanguin în insuficiența aortică cronică, în ventriculul stâng sunt incluse un număr de mecanisme compensatorii, contribuind la adaptarea sa la un volum crescut fără a mări presiunea de umplere.

O creștere treptată a volumului diastolic permite ventriculului să elimine un volum mai mare al cursei, care determină ieșirea cardiacă normală. Acest lucru este asigurat prin replicarea longitudinală a sarcomerelor și dezvoltarea hipertrofiei miocardice a ventriculului stâng excentric, astfel încât sarcina sarcomerului rămâne normală pentru o perioadă lungă de timp, păstrând rezerva de pre-încărcare. Fracția de ejecție și scurtarea fracționată a fibrelor ventriculare stângi rămân în limite normale.

Creșterea suplimentară a cavităților inimii stângi, combinată cu tensiunea crescută a peretelui sistolic, conduce la hipertrofie concentrică concomitentă a ventriculului stâng. Astfel, eșecul valvei aortice este o combinație între suprasarcină de volum și presiune (etapa de compensare).

Ulterior, apare atât epuizarea rezervei de preîncărcare cât și dezvoltarea unui volum necorespunzător de hipertrofie ventriculară stângă, urmată de o scădere a fracției de ejecție (etapa de decompensare).

[11], [12], [13], [14],

Mecanisme patofiziologice de adaptare a ventriculului stâng cu insuficiență aortică

Ascuțite:

• tahicardie (scurtarea timpului de regurgitare diastolică);
• mecanismul Frank-Starling.

Cronică (compensată):

• excentric tip de hipertrofie (supraîncărcarea volumului);
• schimbări geometrice (vedere sferică);
• amestecând curba diastolică a volumului-presiune spre dreapta.

Cronică (decompensată):

• hipertrofia inadecvată și creșterea încărcăturii ulterioare;
• creșterea alunecării fibrelor miocardice și pierderea registrului Z;
• supresia contractilității miocardice;
• fibroza și pierderea celulară.

Simptomele insuficienței aortice

Simptomele insuficienței cronice aortice

La pacienții cu insuficiență aortică cronică severă, ventriculul stâng se extinde treptat, în timp ce pacienții înșiși nu simt (sau aproape nu au) simptome. Simptomele specifice pentru a reduce rezerva cardiacă sau ischemie miocardică se dezvolta, de obicei, în deceniul 4-a sau a 5-a vieții după formarea cardiomegalie severe și disfuncție miocardică. Principalele plângeri (dispnee cu exerciții fizice, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă) se acumulează treptat. Angina apare în fazele târzii ale bolii; atacurile de angina pectorală "pe timp de noapte" devin dureroase și însoțite de transpirații lipicioase, care sunt cauzate de o încetinire a ritmului cardiac și de o scădere critică a presiunii diastolice arteriale. Pacienții cu insuficiență de valve aortice se plâng adesea de intoleranță la atacurile de inimă, în special în poziția orizontală, precum și dificil de suportat dureri în piept cauzate de bataile inimii la piept. Tahicardia, care are loc cu stres emoțional sau în timpul efortului fizic, cauzează palpitații și scuturarea capului. Pacienții sunt deosebit de preocupați de extrasistolele ventriculare datorită unei contracții post-extrasystolice deosebit de severe, pe fondul creșterii volumului ventriculului stâng. Toate aceste reclamații apar și există cu mult înainte de apariția simptomelor disfuncției ventriculare stângi.

Simptomul cardinal al insuficienței aortice cronice este zgomotul diastolic, care începe imediat după al doilea ton. Din zgomotul regurgitării pulmonare se distinge printr-un debut precoce (adică imediat după cel de-al doilea ton) și o presiune crescută a impulsului. Zgomotul este mai bine ascultat de șederea sau înclinarea pacientului înainte, cu o întârziere de respirație la înălțimea exhalării. Cu insuficiență severă a valvei aortice, zgomotul ajunge rapid la un vârf și apoi scade lent în diastol (decrescendo). Dacă regurgitarea este cauzată de o leziune primară a supapei, zgomotul se aude cel mai bine la marginea din stânga a sternului în spațiul intercostal de la al treilea la al patrulea. Cu toate acestea, dacă zgomotul se datorează în principal expansiunii aortei ascendente, maximul auscultator va fi marginea dreaptă a sternului.

Severitatea insuficienței aortice este cel mai corelată cu durata zgomotului, și nu cu severitatea acestuia. Cu insuficiență moderată a valvei aortice, zgomotul este de obicei limitat la diastol timpuriu, frecvență înaltă și seamănă cu un impuls. Cu insuficiență aortică severă, zgomotul durează întreaga diastolă și poate obține o umbră "răzuitoare". Dacă zgomotul devine muzical ("cooing a porumbel"), atunci aceasta indică de obicei o "eversiune" sau perforație a prospectului valvei aortice. La pacienții cu insuficiență severă a valvei aortice și decompensare ventriculară stângă, egalizarea la sfârșitul diastolului a presiunii în ventriculul stâng și aorta conduce la dispariția acestei componente muzicale a zgomotului,

Mediu și murmur pozdnediastolicheeky la apexul (zgomot Austin-Flint) este destul de des gasit in insuficienta aortica severa, și poate apărea atunci când valva mitrala nemodificată. Zgomotul este cauzat de prezenta rezistentei fluxului sanguin mitral CCR ridicat și oscilații valvă mitrală anterioară sub influența debitului aortic regurgitant. În practică, este dificil să distingem zgomotul Austin-Flint de zgomotul stenozei mitrale. Criterii de diagnosticare diferențială suplimentare în favoarea acestora din urmă: amplificarea tonului I (aplauze tonul I) și tonul (clic) al deschiderii valvei mitrale.

Simptome de insuficiență aortică acută

Din cauza capacității limitate a ventriculului stâng pentru a transporta o acuta marcata regurgitare aortica la acesti pacienti dezvolta frecvent semne de colaps cardiovascular acut, cu apariția de slăbiciune, dificultăți de respirație și hipotensiune arterială severă cauzată de o scădere a volumului de accident vascular cerebral și creșterea presiunii în atriul stâng.

Starea pacienților cu insuficiență severă a valvei aortice este întotdeauna severă, însoțită de tahicardie, vasoconstricție periferică marcată și cianoză, uneori stagnare și edem pulmonar. Semnele periferice ale insuficienței aortice, de regulă, nu sunt exprimate sau nu ating gradul, ca în cazul insuficienței cronice aortice. Nu există dublu tonul Traube, zgomotul Durozier și un puls bisperic și o presiune pulsată normală sau ușor crescută poate duce la o subestimare gravă a gravității leziunii valvei. Impulsul apical al ventriculului stâng este normal, iar mișcările jigoase ale labei toracice sunt absente. Tonul meu este puternic slăbit datorită închiderii premature a supapei mitrale, tonul închiderii căruia se aude ocazional la mijlocul sau la sfârșitul diastolului. Adesea, semnele de hipertensiune pulmonară cu accent pe componenta pulmonară a tonului II, apariția tonurilor inimii III și IV sunt adesea exprimate. Murmurul diastolic precoce al insuficienței aortice acute este de obicei scăzut și scurt, ceea ce este asociat cu o creștere rapidă a CRF și o scădere a gradientului de presiune diastolică pe valva aortică.

Examenul fizic

La pacienții cu regurgitare severă aortică severă, se observă adesea următoarele simptome:

• Traversarea capului cu fiecare bătaie a inimii (simptom de Musset);
• apariția unui impuls sau a unui impuls colapsid al unei "pompe hidraulice" caracterizată prin expansiunea rapidă și căderea rapidă a undei de impuls (impulsul lui Corrigan).

Pulsul arterial este de obicei bine exprimat, palpat și evaluat mai bine pe artera radială a brațului ridicat al pacientului. Pulsul bisparic este, de asemenea, de neimaginat și palpabil pe arterele brahiale și femurale ale pacientului mult mai bine decât pe arterele carotide. Trebuie remarcat un număr mare de fenomene auscultatorii asociate cu creșterea presiunii pulsului. Tonul dublu al Traube se manifestă sub forma tremurului sistolic și diastolic, care se aude asupra arterei femurale. În fenomenul lui Mueller, se observă pulsarea limbii. Dublu zgomot Durozier - murmur sistolic peste artera femurală la compresia sa proximală și diastolică la compresie distală. Impulsul este capilar, adică un simptom quincke, poate fi determinat prin apăsarea sticlei pe suprafața interioară a buzei pacientului sau prin examinarea vârfurilor degetelor prin lumina transmisă.

Tensiunea arterială sistolică este de obicei crescută, iar tensiunea arterială diastolică este redusă drastic. Simptomul lui Hill este că presiunea sistolică din fosa popliteală depășește presiunea sistolică în manșeta umărului cu mai mult de 60 mm. Hg. Art. Tonurile lui Korotkov continuă să fie auzite chiar lângă semnul zero, deși presiunea intraarterială rar scade sub 30 mm Hg. Prin urmare, cu adevărata presiune diastolică, momentul de "lubrifiere" al tonurilor lui Korotkov în faza IV, de regulă, se corelează. Odată cu apariția semnelor de insuficiență cardiacă, poate apărea vasoconstricție periferică, crescând astfel presiunea diastolică, care nu trebuie privită ca un semn al insuficienței moderate a valvei aortice.

Aplica impuls difuz și hiperdynamic, mutat în jos și spre exterior; retragerea sistolică a regiunii parasternale poate fi observată. În partea de sus a undei palpabilă de umplere rapidă a ventriculului stâng, cu toate acestea, precum și a tensiunii arteriale sistolice și se agită pe baza inimii, fosa supraclavicularå, pe arterele carotide, ca urmare a debitului cardiac crescut. La mulți pacienți, tremorul carotidian poate fi palpatat sau înregistrat.

Semne fizice de insuficiență aortică

• Zgomotul lui Austin-Flint este un murmur mezodiastolic la vârful inimii, imitând stenoza mitrală.
• Semnul distinctiv al lui Hill-Fleck este excesul de presiune arterială asupra arterelor inferioare peste presiunea exercitată asupra extremităților superioare (măsurarea cu un tonometru, o diferență sigură de peste 15 mm Hg).
• Pulsul lui Corrigan este o creștere rapidă și o scădere rapidă a amplitudinii pulsului arterial. Simptomul este determinat cu ajutorul palpării arterei radiale și crește odată cu ridicarea mâinii - "pulsul pompei de apă", care prăbușește pulsul.
• Simptomul Durozier este un murmur intermitent sisto-diastolic peste artera femurală atunci când este comprimat.
• Semnul lui Quincke - creșterea pulsației capilarelor patului unghiilor.
• Atributul Traube este un ton dublu, auzit peste artera femurală cu compresia sa ușoară.
• Simptomul lui Musset este legătura capului în planul sagital.
• Un simptom al Maine este scăderea tensiunii arteriale diastolice atunci când mâna este ridicată cu mai mult de 15 mm. Hg. Art.
• Semnul lui Rosenbach este o pulsatie a ficatului.
• Semnează Becker - pulsarea crescută a arterelor retinei.
• Semnul lui Mueller este pulsația limbii.
• Semnul lui Gerhard este pulsația splinei.

Diagnosticul insuficienței aortice

[15], [16], [17], [18]

Electrocardiografie

Insuficienta aortica cronica severa duce la respingerea inimii pe axa stânga și apariția simptomelor de supraîncărcare lichidiană diastolic, ceea ce duce la schimbarea formei inițiale a componentelor complexe ventriculare (exprimate în Q tine am răpire, AVL, V3- V6) și reducerea vârfului R în plumb VI. În timp, aceste semne scad și amplitudinea generală a complexului QRS crește. Deseori există dinți inversați T și depresia segmentului ST care reflectă severitatea hipertrofiei ventriculare stângi și dilatarea acesteia. Pentru valva aortica caracteristica segment ST acut nespecific și undei T în absența hipertrofiei ventriculare stângi.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografia organelor toracice

În cazuri tipice, expansiunea umbrei inimii este observată în jos și spre stânga, ceea ce duce la o creștere vizibilă de-a lungul axei longitudinale și o creștere nesemnificativă a diametrului. Calcificarea valvei aortice nu este tipică pentru insuficiența aortică "pură", dar este deseori diagnosticată când eșecul aortic și stenoza aortică eșuează. Creșterea distinctă a atriului stâng în absența semnelor de insuficiență cardiacă indică prezența leziunilor concomitente ale valvei mitrale. Exprimat extensia aneurysmal leziunii aortice sugerează rădăcinii aortice (de exemplu, sindromul Marfan, necroza medială chistice sau annulo ectasia) drept cauza regurgitarii aortice. Calcificarea liniară a peretelui aortei ascendente se observă cu aortită sifilitară, dar este foarte nespecifică și se poate produce cu leziuni degenerative.

Ecocardiografie

Este recomandat pacienților cu insuficiență de valve aortice pentru următoarele scopuri (clasa I):

• Verificarea și evaluarea severității insuficienței aortice acute sau cronice (nivelul de evidență B).
• Diagnosticul cauzei insuficienței cronice a valvei aortice (inclusiv evaluarea caracteristicilor morfologice ale valvei aortice, dimensiunea și morfologia rădăcinii aortice), iar gradul de hipertrofie ventriculară stângă, dimensiuni (sau volum) și funcției sistolice a ventriculului stâng (Dovada B).
• Evaluarea severității insuficienței aortice și a extinderii aortei la pacienții cu dilatare aortică aortică (nivelul de evidență B).
• Determinarea volumelor și funcțiilor ventriculului stâng în dinamică la pacienții asimptomatici cu insuficiență severă a valvei aortice (nivelul de evidență B).
• Observație dinamică a pacienților cu insuficiență aortică ușoară, moderată și severă cu apariția de noi simptome (nivelul de evidență B).

[26], [27], [28], [29]

Tehnici ecocardiografice suplimentare pentru evaluarea severității insuficienței aortice

In modul de studiu de scanare Doppler color este măsurată sau jeturi primare pătrate valvulelor aortice cu valva aortica studiu parasternal de-a lungul axei scurte (in valva aortica severa, aceasta zona este mai mare de 60% din inelului fibros) sau grosimea părții inițiale a jetului atunci când senzorul de localizare parasternal și studiu aortei axei originale. În insuficiența aortică severă, mărimea transversală a jetului inițial este> 60% din dimensiunea inelului fibros aortic.

Determinarea timpului de înjumătățire pe spectrul Doppler al insuficienței aortice în studiile cu Doppler cu undă continuă (dacă este <400 ms, apoi regurgitarea este considerată severă).

Cu ajutorul Dopplerului cu undă continuă se determină magnitudinea decelerației declinului spectrului Doppler al jetului de defectare al valvei aortice (la o valoare de> 3,0 m / s ^2, regurgitarea aortică este considerată severă). Din păcate, valoarea ultimilor doi parametri depinde într-o mare măsură de numărul contracțiilor cardiace.

Prezența dilatării ventriculului stâng sprijină, de asemenea, o insuficiență aortică severă.

În cele din urmă, cu insuficiență severă a valvei aortice în aorta ascendentă, apare un flux invers de sânge.

Toate caracteristicile de mai sus pot descrie regurgitare aortică severă, dar semnele de insuficiență semnificativ off ușor de aortă, folosind ecocardiografia Doppler de la moderată, nr.

În plus, în practica de zi cu zi, se utilizează și o subdiviziune în patru etape a eșecului valvei aortice:

• I Art. - jetul de regurgitare nu depășește jumătate din lungimea lobului vanei anterioare;
• Secolul al II-lea. - un jet de insuficiență aortică ajunge sau este mai lung decât capătul frunzei de supapă;
• Al III-lea. - Jetul ajunge la jumătatea lungimii ventriculului stâng,
• IV secol. - Jetul ajunge în partea superioară a ventriculului stâng.

[30], [31]

Metodele de radionuclizi și imagistica prin rezonanță magnetică

Angiografie cu radionuclizi merge RMN-ul indicat pentru volumul primar sau dinamic de cercetare și funcția ventriculului stâng în repaus la pacienții cu insuficiență aortică la rezultate neinformativnosgi studii ecocardiografie (gradul I, Dovada B). Realizarea IRM este, de asemenea, justificată pentru evaluarea severității defecțiunii valvei aortice cu ne-informativitatea rezultatelor ecocardiografice (clasa IIa, nivelul de evidență B) /

Teste de încărcare

Pot fi efectuate în următoarele cazuri.

• La pacienții cu insuficiență aortică cronică pentru evaluarea stării funcționale și detectarea simptomelor noi în cazul unei imagini clinice ambigue (clasa IIa, nivelul de evidență B).
• La pacienții cu valvă cronică aortică nu se evaluează starea funcțională și se identifică noi simptome în cazul exercițiilor fizice, dacă se presupune un nivel ridicat de activitate fizică (clasa IIa, nivelul de evidență C).
• Cu angiografia radiologică simultană pentru evaluarea funcției ventriculului stâng la pacienții simptomatici și asimptomatici cu insuficiență aortică cronică (clasa IIb, nivelul de evidență B).

Cateterizarea cardiacă

Cateterizarea cardiacă se efectuează în conformitate cu următoarele indicații:

• cateterism cardiac în combinație cu măsurătorile rădăcinoase și presiunii aortice angiografie în ventriculul stâng este demonstrat de a evalua severitatea regurgitarii valvei aortice, functia ventriculului stang, iar dimensiunile rădăcinii aortice în cazul non-invazive teste nu se potrivesc sau inconsistente manifestări clinice la pacienții cu pacienți insuficiență aortică (clasa I, nivelul de evidență B).
• Angiografia coronariană este indicată înainte de operația de înlocuire a valvei aortice la pacienții cu risc de boală coronariană (clasa I, nivelul de evidență C).

În același timp, cateterismul cardiac (in combinatie cu radacina angiografie aortica si măsurarea presiunii în ventriculul stâng) este prezentat pentru evaluarea severității regurgitării valvei aortice, functia ventriculului stang si dimensiunile aortice Korpi:

• înainte de intervenția chirurgicală la nivelul inimii, dacă rezultatele testelor neinvazive sunt adecvate, în concordanță cu manifestările clinice și nu este necesară angiografia coronariană (clasa III, nivelul de evidență C);
• la pacienții asimptomatici cu teste informative non-invazive (clasa III, nivelul de evidență C).

Astfel, severitatea insuficienței aortice este evaluată conform următoarelor criterii.

[32], [33], [34], [35], [36]

Criterii pentru severitatea insuficienței aortice conform algoritmilor ACC / ANA (2006)

Criterii	Insuficiență aortică
	Ușor	Gravitatea moderată	Greutate

Calitate

Angiografia	1 +	2+	3-4 +
Lățimea fluxului Doppler color	Debit central, cu o lățime mai mică de 25% din EFEF	Semnificativ decât cu ușoară, dar fără semne de insuficiență aortică severă	Debit central, cu o lățime mai mare de 65% din EFEF
Doppler-vena contracta, cm	<0,3	0.3-0 6	> 0,6

Cantitative (cateterizare sau ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / număr de reduceri	<30	30-59	> 60
Fracțiune de regurgitare,%	<30	30-49	> 50
Zona de deschidere a regurgitării, cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0.30

Criterii esențiale suplimentare

Volumul ventriculului stâng

-

-

A crescut

[37], [38], [39], [40]

Indicații pentru consultări ale altor specialiști

În prezența indicațiilor pentru tratamentul chirurgical, se recomandă consultarea unui cardiozist.

Tratamentul insuficienței aortice

Obiectivele insuficienței aortice:

• Prevenirea morții subită și a insuficienței cardiace.
• Ameliorarea simptomelor bolii și îmbunătățirea calității vieții.

Medicatie pentru insuficienta aortica

Atribuiți pacienților să crească debitul cardiac și să reducă volumul de regurgitare.

Clasa I

• vasodilatatoare de aplicare indicat pentru tratamentul pe termen lung a pacientilor cu insuficienta aortica severa, care au simptome de disfuncție ventriculară stângă sau în cazul în care intervenția chirurgicală nu este recomandată din cauza prezenței unor cauze cardiace sau non-cardiace suplimentare. (Nivelul dovezii: B.)

Clasa IIa

• Utilizarea vasodilatatoarelor este justificată ca efect pe termen scurt pentru îmbunătățirea profilului hemodinamic al pacienților cu simptome severe de insuficiență cardiacă și insuficiență aortică severă și înainte de înlocuirea valvei aortice (PAK). (Nivelul dovezii S.)

Clasa IIb

• Utilizarea ca vasodilatatori posibilele efecte pe termen lung la pacienții asimptomatici cu insuficiență severă de valva aortica, care a observat extinderea cavității ventriculare stângi, menținând în același timp funcția sistolică normală. (Nivelul dovezii: B.)

Clasa III

• Utilizarea vasodilatatoarelor nu este indicată ca efect pe termen lung la pacienții asimptomatici cu insuficiență aortică ușoară sau moderată cu funcție sistolică normală a ventriculului stâng. (Nivelul dovezii: B.)
• Utilizarea vasodilatatoarelor nu este indicată ca efect pe termen lung la pacienții asimptomatici cu disfuncție sistolică care sunt candidați pentru înlocuirea valvei aortice. (Nivelul dovezii S.)
• Utilizarea vasodilatatoare nu este prezentat ca un efect pe termen lung la pacienții cu simptome ale bolii, în prezența funcției normale a ventriculului stâng sau disfuncție sistolică ușoară sau moderată, care sunt candidati pentru transplant aotralnogo valve. (Nivelul dovezii S.)

Indicatii pentru tratamentul chirurgical al insuficientei aortice

Clasa I

• Transplantul de valvă aortică (PAK) este indicat pentru toți pacienții simptomatici cu insuficiență severă a valvei aortice, indiferent de funcția sistolică a ventriculului stâng. (Nivelul dovezii: B.)
• PAA este prezentată pacienților asimptomatici cu insuficiență aortică severă cronică și disfuncție sistolică ventriculară stângă (fracție de ejecție de 50% sau mai puțin) în stare de repaus. (Nivelul dovezii: B.)
• PAA este indicat pentru pacienții cu insuficiență cronică severă a valvei aortice atunci când efectuează manevre aortocoronare (ASCh) sau intervenții chirurgicale pe aorta sau alte supape de inimă. (Nivelul dovezii S.)

Clasa IIa

• PAK opravdanf pacienții asimptomatici cu insuficiență severă aortic și funcția sistolică a ventriculului stâng normală (fracția de ejecție 50%), dar cu prezența severă a ventriculului stâng colare di (dimensiune diastolic mai mare de 75 mm sau dimensiune telesistolic mai mare de 55 mm). (Nivelul dovezii: B.)

Clasa IIb.

• PAK este posibil la pacienții cu insuficiență moderată a valvei aortice în timpul intervențiilor chirurgicale în aorta ascendentă. (Nivelul dovezii S.)
• PAA este posibilă la pacienții cu insuficiență aortică moderată în performanța LCS (Nivel de evidență: C.)
• PAK posibil la pacienții asimptomatici cu regurgitare aortica severa si functia normala a ventriculului sistolică lăsată în repaus (fracție de ejecție 50%), în cazul în care raportul de expansiune al cavității ventriculare stângi decât la dimensiune diastolic de mm sau telesistolic dimensiune 70-50 mm, în cazul în care există caracteristici probatorii progresivă a ventriculului stâng prin dilatarea cavității, reducerea toleranței la efort sau răspunsul hemodinamic prezent atipic pentru a efectua exerciții. (Nivelul dovezii S.)

Clasa III

• PAK nu este prezentat la pacienții asimptomatici cu insuficiență ușoară, moderată sau severă a valvei aortice și o funcție normală ventriculară sistolică lăsată în repaus (fracție de ejecție 50%), în cazul în care gradul de dilatare a ventriculului stâng nu este o (dimensiune moderată sau severă diastolic mai mică de 70 mm sau un curs sistolic mai mare de 50 mm). (Nivelul dovezii: B.)

Prognoză pentru insuficiența aortică

Prognoza depinde de natura eșecului valvei aortice.

Cu o insuficiență aortică cronică moderată sau severă, prognosticul a fost favorabil de mai mulți ani. Aproximativ 75% dintre pacienți trăiesc mai mult de 5 ani după diagnosticare, aproximativ 50% - mai mult de 10 ani. Insuficiența cardiacă congestivă, episoadele edemului pulmonar și moartea subită sunt observate cu dilatarea pronunțată a ventriculului stâng. Fără tratamentul chirurgical, decesul apare de obicei în 4 ani de la debutul anginei și în decurs de 2 ani de la apariția insuficienței cardiace. Insuficiența aortică acută fără intervenția chirurgicală în timp util se termină cu moartea precoce, care apare ca urmare a insuficienței acute a ventriculului stâng.