Traumatism prin inhalare

Traumatismul de inhalare - înfrângerea tractului respirator, a plămânilor și a corpului în ansamblu, cu inhalarea produselor de combustie în timpul unui incendiu.

Tulburările de inhalare pot fi izolate sau combinate cu arsuri ale pielii, care determină în mod semnificativ evoluția bolii arsurilor și agravarea prognosticului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Agenți de impact, patogeneza insuficienței respiratorii cu traumă de inhalare

Agenții dăunători ai fumului pot fi împărțiți în trei grupe:

1. Aerul fierbinte din flăcări.
2. Componente chimice ale fumului, care afectează tractul respirator și parenchimul pulmonar.
3. Produsele de ardere cu efecte toxice sistemice.

Datorită închiderii reflexului glotului, leziunea termică a tractului respirator apare, de regulă, deasupra laringelui. Cu toate acestea, în cazul unei pierderi de conștiență, persoana afectată poate fi expusă efectelor termice ale aerului fierbinte asupra părților inferioare.

Printre componentele chimice ale fumului, care irită membrana mucoasă a tractului respirator, cele mai importante sunt acroleina, acidul clorhidric, toluenul disizocianat, dioxidul de azot. Sub influența substanțelor enumerate, apare iritația, necroza și respingerea membranei mucoase a tractului respirator. Răspunsul inflamator ca urmare a unei leziuni a membranei mucoase duce la umflarea pereților căilor respiratorii, proliferarea fibrinilor și a leucocitelor polimorfonucleare în lumenul bronhiilor. Aceste procese cauzează o încălcare a permeabilității căilor respiratorii. Adâncimea de penetrare a produselor toxice de acțiune iritantă în tractul respirator depinde de solubilitatea lor în apă. Odată cu penetrarea produselor toxice în alveole, surfactantul se descompune, epiteliul alveolelor se dezvoltă odată cu dezvoltarea edemului alveolar și a insuficienței pulmonare parenchimatoase.

Printre substanțele care nu au efecte semnificative asupra tractului respirator și parenchimului pulmonar, dar care posedă efecte toxice sistemice, monoxidul mai periculoase carbon (CO), care este produsul de combustie incompletă de carbon și o pereche de acid cianhidric (HCN), care rezultă din arderea poliuretan. Monoxidul de carbon este hipoxia hematie, formând un compus stabil cu hemoglobina - plus carboxihemoglobina, monoxid de carbon, are un efect toxic direct asupra sistemului nervos central, provocând encefalopatie severă. Distrugerea sistemului nervos central cauzată de intoxicația cu monoxid de carbon se poate dezvolta cu întârziere, la câteva zile după otrăvire. Mecanismele efectului neurotoxic al monoxidului de carbon nu sunt complet clare.

Acidul cianic, care penetrează prin inhalare sub formă de vapori, blochează enzima mitocondrială citocrom oxidază, provocând hipoxie tisulară severă, însoțită de acidoză metabolică.

Mecanismul de dezvoltare a ODN la traumatisme prin inhalare include:

• încălcări ale permeabilității căilor respiratorii datorate edemului inflamator al pereților bronșici, obstrucției clearance-ului căilor respiratorii de către masele necrotice, conglomerate de leucocite și fibrină,
• deteriorarea acută a parenchimului pulmonar datorită deteriorării toxice a alveolelor și distrugerii surfactantului,
• tulburări de respirație a genezei centrale și a hipoxiei tisulare datorate intoxicației sistemice cu monoxid de carbon și vapori de acid cianhidric.

Victima poate fi dominată de unul dintre mecanismele de dezvoltare a ODN, determinând imaginea clinică adecvată sau, în același timp, există 2-3 mecanisme.

Simptome clinice, criterii de diagnostic

Semne de traumă prin inhalare - tuse uscată, senzație de durere în gât, identificarea mai multor șuze uscate în auscultări. Cu toate acestea, aceste simptome sunt nespecifice și nu permit diagnosticarea și evaluarea gravă a gravității traumei prin inhalare. Încălcarea conștiinței victimei mărturisește în favoarea otrăvirii cu monoxid de carbon și vapori de acid prusic.

Studiul sângelui victimei pentru conținutul de carboxihemoglobină poate da o idee despre severitatea otrăvirii cu monoxid de carbon:

• 10-20% - otrăvire ușoară,
• 20-50% - otrăvire moderată,
• mai mult de 50% - otrăvire severă.

Totuși, detectarea concentrațiilor scăzute de carboxihemoglobina în sânge nu exclude intoxicarea cu monoxid de carbon, deoarece un timp considerabil scurs de la momentul rănirii pentru cercetare și inhalarea de oxigen 100% într-o etapă de analiză prealabilă poate duce la prăbușirea unei părți importante din carboxyhemoglobin.

Nu există studii specifice de laborator care confirmă otrăvirea cu vapori de acid cianhidric. În favoarea otrăvirii cu HCN se evidențiază acidoză metabolică severă, care nu poate fi corectată prin soluții tampon.

La examinarea compoziției de gaze din sânge, poate fi identificată hipercapnia datorată obstrucției căilor respiratorii sau hipoxemiei datorate bolii pulmonare parenchimatoase.

Explicațiile radiologice ale traumei de inhalare sunt nespecifice. În cazul leziunilor cu produse toxice ale parenchimului pulmonar, se observă un model care este caracteristic pentru OPL / ARDS.

Metoda cea mai informativă de cercetare, care confirmă faptul că este inhalarea fumului, este o fibrobronchoscopie care permite detectarea unui frotiu de funingine pe membrana mucoasă a tractului respirator. De regulă, cu fibrobroncoscopia primară, nu este posibilă evaluarea severității leziunilor mucoaselor, deoarece este acoperită cu un strat de funingine. Indiciu indirect al traumei severe prin inhalare - atonia pereților căilor respiratorii, fixarea densă a funinginii pe pereții traheei și bronhiilor.

După 1-2 zile după curățarea membranei mucoase din funinginea cu fibrobronchoscopie, severitatea leziunii sale poate fi estimată. Există patru tipuri de leziuni (patru grade de severitate) cu arsuri ale tractului respirator, catarrale, erozive, ulcerative, necrotice.

[7], [8], [9], [10], [11]

Criterii de suspiciune de traumă de inhalare

Suspiciunea traumei prin inhalare trebuie să apară întotdeauna cu informații anamnestice despre prezența victimei într-o cameră închisă la fumat în timpul unui incendiu. Semne fizice care indică o posibilă traumă de inhalare - arsuri la fața locului, pete de funingine în pasajele nazale și în limba Auscultatorie dezvăluie wheezing uscat în plămâni. Insuficiența respiratorie acută cu traumă de inhalare se poate dezvolta întârziată, în interval de 12-36 de ore după inhalarea produselor de ardere. Prin urmare, toate victimele cu daune suspectate de inhalare trebuie spitalizate în unitatea de terapie intensivă pentru observație timp de 24-48 de ore, indiferent de severitatea tulburărilor respiratorii.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Primul ajutor pentru traume prin inhalare

Toate afectate cu un prejudiciu inhalare suspectate, indiferent de severitatea manifestărilor clinice, trebuie sa fie internat în ICU. În caz de încălcare a conștiinței pacientului este analiza de sânge necesară pentru a determina conținutul de carboxihemoglobina. Toți pacienții în primele 2 ore trebuie efectuată radiografie, asanarea fibrobronhoscopie diagnostic, analiza sângelui arterial pentru oxigen și dioxid de carbon, determinarea stării acido-bazic. Când detectarea catarală pacientului sau leziune erozivă a arborelui traheobronșic coroborat cu absența efectelor și tulburări ale conștienței ODN demonstrat de perfuzie, terapie antibacteriană și nebulizatorului pentru 24-48 ore. Bronhoscopie Identificarea și necrotică leziuni ulcerative ale membranelor mucoase ale tractului respirator poate servi drept indicator top profilactic IVL.

[18], [19], [20],

Terapie prin perfuzie

Soluții cristaloidă Introducere și soluții de glucoză în inhalare izolate victimele prejudiciu nevoie, care sunt pe ventilație mecanică. Dată fiind tendința de a acumulării de apă liberă în pereții bronhiilor și alveolelor afectate de fum, trebuie să aleagă cel mai mic volum posibil de lichid furnizând diurezei 0,5-1 ml / (h × kg) și să efectueze un control radiologic zilnic pentru a preveni overhydration și edem pulmonar.

Terapia cu antibiotice

Cea mai obișnuită complicație a vătămării prin inhalare, care afectează severitatea bolii și letalitatea, este bronhopneumonia. În fiecare zi este necesară o examinare radiologică a plămânilor. Terapia cu antibiotice este recomandată pentru a începe cu apariția infiltratului în plămâni și a semnelor clinice de bronhopneumonie. Cel mai adesea, pneumonia, care apare cu traumatisme prin inhalare, este cauzată de microorganisme gram-pozitive. Infecția gram-negativă se reunește de obicei mai târziu și este spitalizată. Este de preferat examinarea microbiologică a sputei sau a spălării bronhoalveolare pentru a izola cultura microorganismelor și a determina sensibilitatea.

[21], [22], [23], [24]

Terapia cu nebulizatori

Terapia cu nebulizator trebuie începută imediat după ce pacientul este internat în spital. În unele cazuri, cu ajutorul terapiei prin inhalare, este posibil să se oprească dezvoltarea obstrucției căilor respiratorii.

Schema de terapie cu nebulizatori utilizată de către autori include m-holinoblocator, glucocorticoid, destinat inhalării și mucolitice:

• Acetilcisteina 200 mg de 2-3 ori pe zi.
• Bromură de Ipratropium (atrovent) soluție de inhalare de 0,025% - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspensie pentru inhalări 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - soluție pentru inhalare 7,5 mg / ml - 2 ml Utilizarea beta-adrenomimeticelor, de regulă, este ineficientă. Administrarea parenterală a glucocorticoizilor este ineficientă, în plus, ele măresc incidența complicațiilor infecțioase.

Suportul respirator pentru insuficiența respiratorie

Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă în aproximativ 30% din cazurile de traumă de inhalare.

Încălcarea permeabilității căilor respiratorii este asociată în primul rând cu dezvoltarea edemului inflamator și nu cu bronhospasmul. Aceasta explică întârzierea dezvoltării ODN la 12-36 de ore.

Intubarea traheală este recomandabil să se realizeze un tub cu diametru mare (nu mai puțin de 7,5 mm) pentru a asigura cailor aeriene reajustare mai convenabil, reducând tubul grohotișul probabilitatea obturaiilor și bronhoscopie de securitate.

Fezabilitatea traheostomiei rămâne subiectul discuției. Argumentele în favoarea traheostomiei sunt o relaxare facilă a arborelui traheobronchial, excluderea traumatismului suplimentar la laringele afectate de arsură. Cu toate acestea, traheostomia cu traumă de inhalare este asociată cu un număr semnificativ mai mare de complicații - rupturi și stenoze ale traheei, aceasta fiind cauzată de vulnerabilitatea extremă a mucoasei afectate.

La începutul ventilației și selectarea regimului optim, este necesară determinarea severității modificărilor obstructive și parenchimale la un anumit pacient. Cel mai simplu mod de a face acest lucru este monitorul grafic al unui aparat respirator. Se recomandă determinarea rezistenței căilor respiratorii, raportul dintre pO2 / FiO2 și PEP "ascuns" (auto-PEEP).

În cazul tulburărilor obstructive severe, este necesară ventilația cu control al volumului, raportul ventilație / expirare 1 4-1 5 și frecvența respiratorie nu mai mare de 11-12 pe minut. Este necesar să se controleze pCO2 - tulburările obstructive severe pot duce la hipercapnie mare, crescând paradoxal ca răspuns la creșterea ratei respiratorii și a volumului mic de respirație.

Principiile ventilației mecanice în cazul insuficienței pulmonare parenchimatoase cauzate de traumatismele de inhalare nu diferă de ventilația artificială a plămânilor în APL / ARDS.