Încețoșarea progresivă a conștiinței: cauze, simptome, diagnostic

Spre deosebire de sincopă, accident vascular cerebral hemoragic sau epilepsie în care brusc conștiința tulburată, tulburare lent progresivă a conștienței până caracteristică comă profundă de boli, cum ar fi intoxicației endogene și exogene, procese volumetrice intracraniene, leziuni inflamatorii ale sistemului nervos, uneori, alți factori.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Principalele cauze ale obscurării progresive a conștiinței:

1. Intoxicarea exogenă
2. Procesul volumetric intracranian
3. Tromboza sinusurilor cerebrale și accident vascular cerebral
4. Diferit ischemie cerebrală
5. Encefalita, meningita
6. Encefalopatia Wernicke
7. Starea epileptică (convulsii parțiale simple și complexe)
8. Tulburări metabolice
9. Creșterea vâscozității sângelui (deshidratare)

Intoxicarea exogenă

Fără îndoială, cea mai frecventă cauză a obscurării progresive a conștiinței (uimitoare, sopor, comă) este intoxicația. Creșterea simptomelor și gravitatea lor se datorează absorbției continue a unui agent toxic (inclusiv alcoolului sau alcoolului) și dozei cumulative. Prezența și natura răspunsului la stimulii externi determină profunzimea pierderii conștiinței. Pacientul poate observa mișcări lente plutitoare de ochi, care pot fi prietenoase sau nu pot fi prietenoase. Este posibil să nu existe reflex oculocefalic, adică un reflex de deschidere a ochilor, departe de labirintul stimulat, cu o rotire pasivă a capului pacientului în plan lateral sau vertical. Este posibil să nu existe reflex oculocaloric (nistagmus în partea opusă părții laterale a labirintului stimulat). Elevii sunt îngustați, fotoreacțiile pupilare sunt de obicei păstrate. Pe măsură ce coma progresează, elevii se extind și își pierd fotoreacțiile. În membre, este posibil să existe un fenomen de rigiditate. Cu progresia tulburării conștienței, se dezvoltă hipotensiunea musculară, isflexia (coma atonică) și întreruperea critică a funcțiilor vitale (circulația sângelui și respirația). O astfel de dinamică a simptomelor indică o disfuncție progresivă (opresiune) a principalelor sisteme ale creierului stem.

Absența completă a semnelor clinice ale activității funcționale a creierului (absența respirației spontane, pierderea capacității de termoreglare, dispariția tuturor reflexelor cerebrale - corneean, tuse, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, elevi photoreaction, inghitire), de obicei (dar nu întotdeauna) indică leziuni sale ireversibile, definite ca comă lumească și este considerat ca fiind unul dintre criteriile pentru starea de moarte cerebrală. Pentru criteriile de diagnostic pentru moartea creierului sunt, de asemenea, tăcere bioelectrice cerebrale (linia izoelectrică EEG); absența fluxului sanguin cerebral (psevdotromboza fenomen în carotidă și angiografia vertebrale); absența unei diferențe arteriovenoase cerebrale în oxigen.

Unele dintre aceste criterii (în special tăcere bioelectric cerebrală, absența reflexelor cerebrale, respirația spontană și termoreglarea) nu sunt suficiente pentru diagnosticul de moarte cerebrală, dacă se aplică în cazul în care pacientul hipotermie sau comă cauzată de otrăvire sedative. În aceste sluchayaz posibile pentru a restabili funcțiile cerebrale, chiar și după o destul de lungă (ore) rămâne în starea care corespunde caracteristicilor clinice comă nelumesc. Datorită faptului că această condiție nu este ireversibil, este definit ca comă, cu pierderea funcției autonome și nu este considerată ca un indicator al morții cerebrale.

Intoxicarea ca o cauză a conștiinței depreciate trebuie luată în considerare în absența altor posibili factori etiologici ai soporului sau comă.

Fără studii suplimentare, diagnosticul de intoxicație este adesea imposibil. Cu neuroimaginarea și dopplerografia transcraniană, nu există modificări patologice. În cazul unei supradoze de barbiturice și benzodiazepine pe EEG, se înregistrează activitatea beta predominantă; când sunt intoxicați cu alte medicamente, sunt detectate modificări difuze în activitatea electrică a creierului. Aceste studii electrofiziologice dezvăluie numai disfuncția structurilor corticale și ale tulpinilor. Este util să căutați urme de substanțe sau preparate luate în buzunarele de îmbrăcăminte, în locurile în care medicamentele sunt depozitate, în noptieră etc. Metodele cheie de diagnosticare sunt testele de sânge și urină pentru prezența agenților toxici; în cazul unor motive suficiente pentru a se presupune intoxicația, diureza forțată, administrarea de antidoturi, se utilizează hemodializa.

Procesul volumetric intracranian

Prezența simptomelor leziunilor cerebrale focale indică posibilitatea procesului volumetric intracranian (tumoare, hematom, abces). Cauza confuziei conștiinței poate fi ruptura vasului care hrănește tumora sau acumularea edemului cerebral, încălcarea fluxului venos. Informațiile anamnestice care indică posibilitatea unei patologii cerebrale pot fi absente și edemul discurilor optice nu este întotdeauna observat. Pe EEG, schimbările focale și difuze în activitatea electrică sunt dezvăluite. Efectuarea unei puncții lombare este plină de risc - este posibil să se încalce lobul temporal sau să se pună cerebelul în foramenul occipital mare și să se stoarcă brațul.

Diagnosticul este stabilit în studiile neuroimagistice sau în angiografia cerebrală.

Tromboza sinusurilor cerebrale și accident vascular cerebral

În cazuri rare, o obscură progresivă a conștiinței poate fi singurul simptom al trombozei sinusului cerebral. Debutul bolii poate fi acut, subacut sau progresiv cronic. În cele mai multe cazuri, primele simptome sunt convulsii epileptice și mono- sau hemipareză. Dacă aceste simptome apar în timpul travaliului, tromboza sinusului venoas este cel mai probabil diagnostic. Cu toate acestea, cazurile de tromboză "spontană" nu sunt neobișnuite, în astfel de situații, diagnosticul clinic imediat este îngreunat în mod semnificativ. În lichidul cefalorahidian, poate fi detectată pleocitoza eritrocitară (care, de regulă, dă naștere la presupunerea eronată a hemoragiei subarahnoide).

Cauzele trombozei aseptică a majore sinusurile ale creierului: sarcina si perioada postpartum, boala Behcet, lupus eritematos sistemic, receptarea contraceptivelor orale, policitemia, sindrom antifosfolipidic, antitrombina deficienta III, proteina C, anemie hemolitică, leziuni craniene, tumori cerebrale, deshidratare severă, cerebrale ocluziile arteriale.

Cauze ale trombozei septice: infecții generale și locale, boli ale urechii, gâtului, nasului, dinților; furunculi ai feței, abces cerebral, osteomielită, pneumonie, endometrita postpartum, stări septice.

Diagnosticul diferențial al trombozei sinusurilor duralice se realizează cu încălcarea circulației sanguine arteriale a creierului, a tumorii cerebrale, a meningoencefalitei, a eclampsiei.

Accidentul hemoragic este adesea însoțit de o dezvoltare rapidă (uneori instantanee) a unei comă, dar este posibilă o deteriorare lentă (subacută) a stării și o creștere a simptomelor neurologice. Există hemisyndrome, semne bilaterale piramidale, sindrom meningeal și înfrângeri ale nervilor cranieni. La fel ca accidentele ischemice, toate celelalte accidente vasculare cerebrale sunt mai frecvente în vârstă matură și în vârstă și se dezvoltă pe fundalul unor factori de risc cunoscuți.

Diagnosticul se bazează pe rezultatele studiilor neuroimagistice sau angiografice, acordând o atenție deosebită vitezei de curgere a sângelui și vizualizării sinusurilor în timpul fazei târzii a valului pulsului. În cazul confirmării diagnosticului de tromboză sinusală, ar trebui să fie obligatoriu un studiu detaliat al sistemului hemostatic.

Metodele de diagnostic sunt deosebit de utile studii neuroimagistice ( „semn delta“ la CT: mediu de contrast, care înconjoară sinusului trombozat, formează o cifră A, seamănă delta litera grecească).

Diferit ischemie cerebrală

Difuz ischemie cerebrală asociată cu anoxie la bloc atrioventricular sau fibrilație ventriculară, sau, de exemplu, intoxicații cu monoxid de carbon conduce capabil la starea opacifierea progresiva .. Pentru istorie diagnostic care indica importanta pentru boli de inima, analiza simptomelor clinice, ECG.

Encefalita, meningita

Diagnosticul encefalitei în faza acută nu este adesea ușor. Este important să se ia în considerare existența a două variante de encefalită. Encefalita postinfecțioasă (encefalomielita) se dezvoltă de obicei după o infecție virală neclară care afectează de obicei tractul respirator și este mai frecventă la copii. Ea se manifestă în primul rând simptome cerebrale, dintre care cele mai izbitoare sunt letargie, convulsii generalizate și încetinirea difuză a activității EEG, fără sau cu modificări minime focale. Simptomele neurologice variază și reflectă localizarea leziunii primare. Semnele de demielinizare predomină.

Spre deosebire de postinfection în encefalită virală encefalita acută apare patchy tesutului leziuni ale creierului unuia dintre emisferele agentului viral care este prezentat (în afară de opacifierea progresivă a conștienței) simptome focale, de exemplu - afazie sau hemiplegia. Nu considerăm infecții virale lente aici.

Orice encefalită virală este caracterizata prin debut acut si febra. Manifestările clinice ale celor mai multe encefalită virală includ dureri de cap, febră, afectarea nivelului de conștiență, dezorientare, tulburari de vorbire si de comportament, și semne neurologice, cum ar fi hemipareza sau convulsii. Aceste simptome distinge encefalita virala de meningita virala, care identifică în mod tipic doar rigiditatea mușchilor gâtului, dureri de cap, fotofobie, si febra. Unele virusuri au tropism către anumite tipuri de celule din creier (poliovirus afecteaza preferabil motoneuronilor; virusul rabiei - neuronii din sistemul limbic, neuronii corticali pierdere conduce la convulsii si simptome focale; herpes simplex afectează în principal temporal lobi (afazie, anosmie, convulsii temporale alte simptome focale). Situaţia epidemiologică poate ajuta la identificarea naturii virusului. Pleiocitoza LCR se produce în general (predominant celule mononucleare), a crescut cu exploatație veveriță. Uneori, lichidul cefalorahidian poate fi normal. EEG și RMN-ul detectat modificări focale ale creierului. Studiile serologice ale LCR în timpul perioadei acute nu este întotdeauna ajuta diagnosticul.

Diagnosticul meningitei

Diagnosticul meningitei este o sarcină mai puțin dificilă. Imaginea clinică a stării inconștiente este dominată de sindromul meningeal. Analiza lichidului cefalorahidian rezolvă aproape toate problemele de diagnosticare.

Encefalopatia Wernicke

Afecțiunea acută sau subacută la pacient a unor astfel de tulburări pupilare, cum ar fi dilatarea inegală a elevilor cu tulburări de fotoreacție, ar trebui să faciliteze recunoașterea encefalopatiei Wernicke. Diagnosticul este confirmat de apariția tulburărilor oculomotorii, ataxiei, nistagmusului, surzeniei. Aceste simptome rezultă din deteriorarea miezului central. În această etapă a bolii există doar o ușoară perturbare a conștiinței, deoarece sistemul reticular de activare nu a fost grav afectat încă. Aproape toți pacienții au semne clinice de abuz cronic al alcoolului: icterul blând al integrinei, lărgirea venelor, tremurul degetelor, pierderea reflexelor achile. O anamneză obiectivă, colectată de la rudele sau prietenii pacientului, este importantă.

Starea epileptică (convulsii parțiale simple și complexe)

Cu o serie de convulsii parțiale epileptice (simple sau complexe), obscurarea progresivă a conștiinței poate să nu fie. Această condiție este discutată în acest capitol, deoarece chiar momentul unei schimbări bruște a nivelului de conștiință poate eluda atenția medicului, iar medicul afirmă doar o deteriorare din ce în ce mai mare a stării. Sindromul epileptic debutează rar cu status epileptic; dacă medicul este conștient de prezența convulsiilor epileptice la un anumit pacient, atunci diagnosticul statusului epileptic nu ar trebui să fie solicitat. Simptomele principale sunt convulsii și mișcări stereotipice caracteristice. În cazul status epilepticus cu crize parțiale simple, este - nistagmoidnye târâre ochi până la o viteză de aproximativ 3 pe secundă, uneori - contracția mușchilor faciali. În crizele parțiale complexe, sunt cunoscute mișcări de mestecat sau înghițire și (sau) orice mișcări stereotipice produse de ambele mâini, uneori vocalizare. Diagnosticul este confirmat de rezultatele studiului EEG: perioadele de activitate generalizată a undelor spike la o frecvență de 3 pe secundă sau complexe bilaterale sunt observate, un val acut de undă lentă în conductele temporale. Deși această afecțiune se dezvoltă brusc, cu ne-prezentarea pentru un anumit motiv de ajutor, statusul epileptic poate duce la edem progresiv al creierului și moartea pacientului.

Tulburări metabolice

Manifestările clinice ale tulburărilor metabolice sunt foarte nespecifice, iar diagnosticul lor este posibil numai cu o gamă largă de teste de laborator. Cea mai frecventă cauză este hiperglicemia (diabetul zaharat), mai degrabă o formă hiperosmolară decât o formă cetoacidică. Cu excepția diabetului, este necesară consultarea terapeutului și depistarea altor tulburări metabolice (uremie, insuficiență hepatică etc.).

Creșterea vâscozității sângelui (deshidratare)

Adesea, pacienții vârstnici care nu primesc îngrijiri adecvate sunt luați la spital în stadiul de obscurare progresivă a conștienței, care se dezvoltă ca urmare a deshidratării. Acest lucru este posibil, de exemplu, la pacienții care suferă de demență - pot uita să bea. Cu toate acestea, acest sindrom se poate dezvolta nu numai la un pacient care este acasă. Cu o astfel de situație, un neurolog poate întâlni într-un spital chirurgical, atunci când într-o perioadă postoperatorie un pacient care este pe o nutriție parenterală nu primește suficient lichid. Utilizarea excesivă a diureticelor la un pacient în vârstă, în special la diabet zaharat (uneori nerecunoscută), este întotdeauna plină de deteriorare.

Deteriorarea progresivă a conștiinței se poate datora altor boli somatice (insuficienta cardiaca, pneumonie), care sunt, de obicei, însoțite de caracteristice rezultatele clinice și paraclinice respective de examene (EKG, radiografie pulmonară etc.).