Ulcere acute și de stres

Ulcerație acută sau stres a membranei mucoase a tractului gastro-intestinal este o complicație frecventă la pacienții cu arsuri, leziuni grave și rănit cu răni prin împușcare.

În mod frecvent, aceste complicații apar la pacienții și pacienții cu insuficiență cardiovasculară, respiratorie, hepatică și renală severă, precum și la dezvoltarea complicațiilor purulente-septice. Eroziunea acută și ulcerele tractului gastro-intestinal sunt adesea complicate prin sângerare sau perforare. Frecvența ulcerațiilor stresului la nivelul stomacului și duodenului la pacienți după răni este de 27%, la pacienții cu traumatisme mecanice - 67%. Frecvența totală a apariției ulcerelor de stres este de 58%. Ulcerele de stres au fost complicate prin sângerarea la răniți în proporție de 33%, la victimele cu traumatisme mecanice - în 36% din cazuri. Letalitatea generală, cu eroziuni acute complicate și ulcerații ale canalului digestiv, rămâne foarte mare și, în funcție de autorii diferiți, variază de la 35 la 95%.

O caracteristică caracteristică a acestor leziuni este aceea că apar repede și, în majoritatea cazurilor, se vindecă cu un curs favorabil al procesului patologic principal și de normalizare a stării generale a pacientului pentru o perioadă scurtă de timp.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cum se dezvoltă ulcerele de stres?

Până de curând, sa crezut că ulcerele de stres afectează în principal stomacul și, mai rar, duodenul. Cu toate acestea, în realitate ele se găsesc în toate părțile tubului intestinal. Și pentru fiecare loc al tractului gastrointestinal, anumiți agenți dăunători sunt caracteristici.

Porțiunile proximale ale tractului gastrointestinal (stomac și duoden) sunt cel mai des afectate. În primul rând, există actul membranei mucoase aproape toți factorii agresivi - acidul clorhidric, enzime proteolitice, conținutul intestinal la antistalsis reflux și microorganisme cu aclorhidrie, enzime lizozomale la exacerbarea proceselor autolitice, ischemie la nivelul mucoaselor și zgură de filtrare prin acestea. Astfel, numărul agenților agresivi care dăunează mucoasei în aceste departamente este maxim. În al doilea rând, punctul esențial este că, din punct de vedere calitativ, acești factori de agresiune semnificativ superioare celor care operează în alte părți ale canalului alimentar. Într-un tratament mecanic și chimic subțire și chiar mai mult, în mare hrana intestinului mare parte rezolvată în părți componente, trecute anterior. Prin urmare, în direcția distală prin intensitatea forțelor tuburilor intestinale „distructive“ scade, chim adaptează tot mai mult la mediul corp.

La victimele cu traume multiple și combinate, complicate de șoc, putem simți deficitul de energie, în legătură cu care se consumă "rezerva de urgență" a energiei din organism - glucoza. Mobilizarea acestuia din depozitul ficatului are loc foarte repede, iar hiperglicemia se observă în câteva ore după traumatism sau rănire.

Mai târziu, pe un fond de deficit de energie observate schimbări bruște ale nivelului de glucoză din sânge (un rol este jucat prin perfuzie intravenoasă), care este un factor de stimulare pentru nucleii nervului vag, ducând la creșterea secreției de acid gastric și creșterea capacității digestive gastrice. În condiții de stres, acest mecanism poate provoca predominanța factorilor de agresiune asupra factorilor de protecție, adică să fie jazvagenennym.

Tulburările severe, precum și intoxicația endogenă duc la disfuncția cortexului suprarenale, care, la rândul său, conduce la o secreție crescută de hormoni glucocorticoizi. Scopul expeditiei de "ejectare" a hormonilor glucocorticoizi in sange este stabilizarea parametrilor hemodinamici. Dar există o altă parte a acțiunii acestor hormoni, care constă în stimularea nervilor vagului, slăbirea membranei mucoase a stomacului și reducerea producției de mucopolizaharide. Situația descrisă mai sus este urmărită - există o stimulare a capacității digestive a stomacului cu rezistență redusă a membranei mucoase.

În primele 8-10 zile după traumatismul grav, se observă o creștere a secreției acide gastrice, cu cifrele maxime în a treia zi, care poate fi considerată ca o reacție a organismului la un efect stresant.

În momentul imediat după rănire, apare o scădere semnificativă a pH-ului și "vârful" acidității corespunde celui mai probabil timp de ulcerație. În cele ce urmează, începând cu a doua săptămână după accidentare, nivelul secreției acide gastrice scade.

În următoarele 24 de ore după leziune, rata proteolizei intragastrice este semnificativ crescută. La pacienții cu ulcere de stres necomplicate și la pacienții cu ulcere complicate de hemoragie, indicii agresiunii peptice acide-stomac sunt semnificativ mai mari decât indicatorii medii corespunzători. Aceste date sugerează că pacienții cu șoc în orele următoare și zile după creșterea prejudiciu secreției gastrice acide și proteoliză intragastrică joacă un rol important în formarea ulcerului de stres ale stomacului și duodenului.

În cazul ulcerației de stres a membranei mucoase a stomacului și a duodenului, se activează un număr de enzime proteolitice, ale căror pH-optimum variază de la 1,0 la 5,0. O activitate enzimatică ridicată a fost de asemenea stabilită la pH 6,5 - 7,0. Sursa unei astfel de activități poate fi enzimele lizozomale, eliberate ca urmare a distrugerii membranelor lizozomale.

Una dintre cauzele degradării membranelor lizozomale și eliberarea catepsina intracelulare sub stres ar putea deveni activarea peroxidării lipidelor (LPO) și acumularea excesivă a produselor sale, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului peroxidarea lipidelor. Acest sindrom include astfel de componente patogenetica interconectate ca deteriorarea lipidelor membranare, lipoproteine si proteine, cu umflarea și perturbarea mitocondrii și lizozomi ulterioare, ca o consecință - moartea celulară locală și distrugerea mucoasei. Mai mult, radicali de oxigen interactioneaza cu produsele metabolismului acidului arahidonic și stimulează producția de tromboxani, care reduc alimentarea cu sânge a mucoasei gastrice din cauza unui vasospasm.

Mulți autori au arătat că o scădere a stabilității la stres a membranelor lizozomale, însoțită de eliberarea enzimelor lizozomale în afara lizozomii în citosol celulei, și apoi în cavitatea gastrică. Acest proces asigură formarea inițială a unui defect în mucoasa gastrică, iar legătura ulterioară a sistemului proteazar secretor este formarea finală a ulcerului.

În primele câteva zile după un traumatism grav la stres împotriva activării proceselor de peroxidare a lipidelor în țesuturile corpului, inclusiv mucoasa stomacului, ceea ce duce la distrugerea membranelor celulare și lizozomale, eliberând enzime lizozomale activate, precum excesul de circulație în sânge și fiind în țesuturile de intermediari de peroxidare agresivi și radicali liberi (figurile 9.5 și 9.6).

Activitatea LPO în sucul gastric și ser la pacienții cu șoc nu este aceeași în absența complicațiilor și dezvoltarea insuficienței multiple de organe și ulcere acute ale tractului gastrointestinal.

Formarea ulcerului stresant sau acut al tractului gastrointestinal se caracterizează prin diferențe semnificative în nivelul proceselor LPO. Primul maxim al activității LPO se observă în primele 2-4 zile după traumatism, când, de regulă, apare ulcere de stres. Al doilea vârf al activității de peroxidare a lipidelor și formarea de ulcere acute acute sunt observate la victimele cu complicații severe care au ca rezultat dezvoltarea disfuncției multiple de organe în ziua 9-17 după traumă.

O imagine similară este observată în sucul gastric. Cele mai multe dintre încălcări indicatori ai hemodinamicii sistemice, echilibrul acido-bazic, metabolismul proteinelor și electroliți la pacienții cu o varietate de complicații încep să se dezvolte 7-8 zile după prejudiciu, adică, chiar în momentul când au format ulcere acute ale tractului gastrointestinal, complicate de sângerare sau perforații.

Deja în primele ore după accident, există semne de inflamație acută locală sau totală a membranei mucoase a stomacului și a duodenului. Până la sfârșitul primei zile există umflarea și slăbirea mucoasei. După 2-3 zile, faltele devin mai groase, se îngroașă și se îndreaptă prost cu insuflare aerului. Membrana mucoasă dobândește treptat o vulnerabilitate crescută și sângerare. Deseori dezvăluie hemoragii submucoase, uneori devenind un caracter de drenaj.

După 3-4 zile pe fundalul unei reacții inflamatorii a mucoasei, există eroziuni de stres de formă liniară sau ovală, care, combinate, formează defecte de formă neregulată.

Cum arată ulcerul de stres?

Ulcerele de stres care apar pe fondul unei reacții inflamatorii a mucoasei au marginile distincte, o formă rotundă sau ovală. Partea inferioară a acestora este de obicei plată, cu necroză a epiteliului superficial de culoare neagră, uneori pe periferia ulcerului există o margine strălucitoare de hiperemie. Ulterior, după respingerea țesuturilor necrotice, partea inferioară a ulcerului devine roșu aprins și, uneori, sângerează. Dimensiunea defectului ulcerativ, de regulă, nu depășește 2 cm, deși uneori sunt găsite ulcere și diametru mare.

Astfel de leziuni stresante erozive și ulcerative ale membranei mucoase a stomacului și a duodenului apar în majoritatea celor afectați. Gradul de severitate al reacției inflamatorii depinde de severitatea leziunii.

O altă imagine morfologică a membranei mucoase a tractului gastrointestinal este observată în dezvoltarea complicațiilor severe purulente. Membrana mucoasă a stomacului este ischemică și atrofizată. Există adevărate ulcere acute. Defectele ulcerative sunt de obicei mari și sunt localizate, de regulă, în stomacul de evacuare. Inflamația mucoasei este absentă. Rolul de lider în geneza ulcerelor acute este jucat de tulburările vasculare care conduc la ischemie și suprimarea factorilor de protecție ai membranei mucoase.

Aceste tulburări constau într-o creștere a tonusului arterelor și arteriolelor mici, saturația în plasmă, proliferarea și îndepărtarea endoteliului. În capilarii adiacenți zonei infarctului hemoragic, sunt adesea detectate trombi. Deseori, procesul patologic implică stratul muscular al peretelui stomacului sau intestinului, hemoragiile apar în submucoasă. Există descuamarea și degenerarea epiteliului și, adesea, necroza focală în stratul mucoasei și submucoasei. O caracteristică caracteristică a tuturor schimbărilor este predominanța proceselor distrofice asupra inflamatorie și, ca o consecință, o probabilitate mai mare de perforare a ulcerului acut.

Excreția membranei mucoase a zgurii de stomac (uree, bilirubină etc.) este un factor suplimentar care afectează membrana mucoasă.

In infectii ale plagilor avansate și peritonită în victimele dezvoltă sindromul insuficienței enterală, una dintre manifestările clinice ale care sunt ulcere acute ale tractului gastrointestinal. Apariția unor astfel de ulcere asociate cu afectarea functiilor tubulare intestinale si a altor organe și sisteme (perturbarea microcirculatiei in peretele stomacului și intestinelor, formarea crescută de trombi în vase de mici ziduri ale tractului gastrointestinal, efecte agresive asupra mucoasei gastrice și intestin uree și alți factori de schimb agresivi, etc. . D.). Astfel, deteriorarea membranei mucoase a tractului gastrointestinal este una dintre primele manifestări ale insuficienței multiple a organelor.

Localizarea ulcerului la stres

Ulcerațiile la diferite locații ale tractului digestiv pot fi reprezentate după cum urmează.

În partea proximală a stomacului, apare hipersecreția acidului clorhidric și proteoliza intragastrică crescută. În acest stadiu mecanismul principal pentru apariția ulcerelor acute este intensificarea factorilor de agresiune.

În departamentul de ieșire al stomacului, factorii de agresiune acido-peptică acționează asupra membranei mucoase (precum și asupra părților sale proximale). În plus, un factor suficient de agresiv este bilă, care intră în stomac ca rezultat al refluxului gastral duodenal. Ischemia membranei mucoase joacă un rol important în ulcerul gastric acut la nivelul stomacului de ieșire. Prin urmare, în geneza formării ulcerului acut, pe fondul intensificării factorilor de agresiune, slăbirea factorilor de apărare începe să joace un rol semnificativ. Distrugerea membranei mucoase, de regulă, mare, singură, adesea complicată prin sângerare, uneori perforare. Există, de regulă, stres de ulcere, dar marcat de formarea și ulcerul acut.

In duoden la factorii de agresiune care acționează asupra membranei mucoase în compartimentul de ieșire al stomacului, se adaugă acizii biliari încă, lizolecitină și enzime pancreatice. Ulcere acute în duoden special care pot să apară la încălcarea funcției sfincterului piloric și păstrarea funcției secretoare a stomacului. Astfel, factorul acid peptice, imbunatatite enzime proteolitice pancreatice, cu toată puterea ei scade la mucoasa duodenului, forțele de protecție care sunt în mare măsură atenuate datorită tulburărilor sanguine și tulburări ale sintezei sale mucopolizaharide perete. Mai mult decât atât, acesta poate acționa factor microbian în duoden. Ulcere de stres este dominat de ascuțit peste.

În intestinul subțire, efectul asupra factorilor acido-peptici asupra membranei mucoase este minim. Din agresivitatea acido-peptică, numai enzimele pancreatice joacă un rol important. La apariția distrugerii membranei mucoase crește rolul factorului microbian. Tulburările microcirculației în peretele intestinal sunt destul de semnificative și, în acest sens, tulburările trofice ale mucoasei, în importanța lor, se ridică în partea de sus. Acestea sunt adevărate ulcere acute, uneori numite ulcere trofice. Acest titlu reflectă esența formării acestor ulcere. Ulcerul acut în intestinul subțire este, de regulă, izolat și apare pe fundalul complicațiilor purpura-septice în dezvoltarea insuficienței enterice. Strict vorbind, ulcerele acute sunt una dintre manifestările morfologice ale insuficienței enterice. În plus, adevăratele ulcere acute ale tractului gastro-intestinal sunt adesea, de asemenea, o manifestare a insuficienței multiple a organelor, de regulă "markerii" ei. Ulcerul acut este cel mai adesea complicat prin perforarea intestinului datorită trombozei vaselor din peretele său la nivelul patului microcirculator. Sângerarea ulcerului acut al intestinului subțire este complicată foarte rar, deoarece apare în peretele ischemic. Ulcerele de stres în intestinul subțire sunt rare.

In colon, dezvoltarea insuficienței multiple de organe apare exprimat perete ischemie intestinală, ceea ce conduce la o slăbire semnificativă a proprietăților de protecție ale mucoasei. Tulburări ale proprietăților protectoare ale mucoasei compoundat tulburări metabolice în peretele intestinal. În acest context a membranelor mucoase ale enzimelor lizozomale active, conduce la formarea locală, mai ales singur, destrucții mucoasei. Factorii suplimentari sunt zgurile de agresiune (creatinină, uree, bilirubina), excreția care mucoasa colonului, precum și asocierea microbiană înalt patogen vegeteze pe mucoasa ischemică și slăbită. Ulcere acute la nivelul colonului sunt, de asemenea, o manifestare a insuficienței multiple de organe, dar sunt rare. Insuficiență multiplă de organe, sau să dea în terapie intensivă, sau progresează, și înainte de formarea de ulcere acute în colon, de multe ori astfel de pacienți nu supraviețuiesc.

Diagnosticul diferențial al ulcerului stresant și celui acut

Între ulcerul stresant și cel acut al tractului gastrointestinal există diferențe fundamentale. Ulcerele de stres apar pe fundalul stresului - mental, chirurgical, traumatic, rănit. De obicei, apare în timp de la câteva ore la câteva zile după impactul factorilor de stres. Ulcerul acut apare mult mai târziu - de la 11-13 zile de la debutul bolii, efectuarea intervenției chirurgicale, rănirea sau rănirea. De regulă, ulcerele acute apar datorită epuizării apărării organismului în contextul dezvoltării complicațiilor severe (cel mai adesea purulente) și a insuficienței multiple a organelor. Ele sunt uneori prima manifestare a insuficienței enterice.

În ultimii ani, mai multă atenție este acordată sindromului de insuficiență enterală se dezvoltă victime sunt în stare critică, un tub intestinal, care poate fi un fel de rezervor de bacterii patogene și sursa diferitelor infecții. Numărul și patogenitatea bacteriilor conținute în lumenul tractului gastrointestinal, cresc semnificativ în cazul pacienților aflați în stare critică. Pentru a descrie astfel de stări, se propune un termen special - "sepsis intestinal". În anumite condiții, bacteriile pot pătrunde în bariera mucoasei peretelui intestinal și pot provoca o imagine clinică a sepsisului. Acest proces se numește translocație microbiană.

Inițial, există o colonizare excesivă a bacteriilor și apoi "lipirea" acestora pe suprafața celulelor epiteliale. Alte bacterii vii pătrund în bariera mucoasă și ajung la lamina propria, după care se dovedesc a fi în afara tractului gastro-intestinal.

Factorii mecanici de protecție a intestinelor limitează în mod normal capacitatea bacteriilor de a ajunge la epiteliul mucoasei. În intestinul subțire peristaltismul normală previne staza prelungită a bacteriilor în imediata vecinătate a membranei mucoase, reducând probabilitatea de penetrare a bacteriilor prin stratul de mucus și „lipirea“ a epiteliului. Când tulburări de motilitate a intestinului, adesea pareze datorate și ileus mecanice, există un risc crescut de penetrare bacteriene prin stratul de mucus și „lipirea“ a epiteliului mucoasei.

Înlocuirea completă a celulelor epiteliale ale intestinului subțire are loc în decurs de 4-6 zile. Astfel, procesul de reînnoire a celulelor epiteliale conduce la o limitare semnificativă a numărului de bacterii care "se lipesc" de suprafața epiteliului.

Multe mecanisme de protecție care împiedică apariția translocării bacteriene sunt încălcate la pacienții aflați în stare gravă, cu riscul disfuncției multiple a organelor. Acești pacienți au adesea tulburări semnificative ale sistemului imunitar si antibiotice poate perturba foarte mult ecologia florei intestinale, ceea ce duce la favorizarea dezvoltării bacteriilor patogene. Utilizarea antiacidelor prin intermediul gurii și a blocantelor receptorilor de H2-histamină poate duce la o colonizare excesivă a bacteriilor din stomac datorită supraviețuirii lor crescute. Amestec nutritiv hiperosmolară administrat enteral sau parenteral, nu numai că poate perturba ecologia normală microflora intestinală, dar poate duce la atrofierea mucoasei și daune intestinului bariere mecanice de protecție. Hipoalbuminemia duce în general la umflarea peretelui intestinal, scăderea peristaltismului intestinelor, a conținutului intestinal stază, suprainfectie bacteriana si tulburarea permeabilității peretelui intestinal.

Dintre toate organele din tractul gastrointestinal, stomacul este cel mai sensibil la hipoxie. Hipoxia, adesea observată la răniți și răniți, ajută la reducerea tonusului sfincterului piloric, ceea ce duce la refluxul conținutului duodenului în stomac. În combinație cu hipercapnia, hipoxia crește secreția gastrică.

Intestinul subțire este, de asemenea, sensibil la ischemie și, într-o situație critică, organismul "sacrifică" aceasta pentru a salva organele vitale.

Una din principalele cauze ischemie a tractului gastro-intestinal la pierderea de sânge, împreună cu o scădere semnificativă a volumului sanguin, este izolarea unor cantități mari de substanțe vasoconstrictoare - adrenalină, angiotensina, vasopresina, endotoxina și E. Coli, având proprietăți simpatikotroynye. În același timp, de intestin cele mai afectate, furnizarea de artera mezenterică superioară. Pe această porțiune a tubului intestinal (în duoden și jejun) și receptori domină că în dezvoltarea timpurie a tulburărilor hemodinamice duce la hipoxie ischemică și peretele intestinului profund. Ca o regulă, mult mai puțin daune observate în colon, care este dominat de receptori beta de perete.

Odată cu progresia modificărilor patologice, vasospasmul primar este înlocuit cu plinătatea congestivă datorată extinderii sfinctelor precapilare și păstrarea tonului crescut al venelor postcapilare.

Care se dezvoltă rapid tulburări de microcirculație duce la nivelul mucoaselor, leziuni de înmulțire la lumenul submucoasă intestin. Hipoxie Dezvoltarea crește permeabilitatea membranelor celulare și a enzimelor lizozomale. Enzimele activate proteolitice (pepsină, tripsină) și hidrolaze lizozomale (fosfataza acidă, beta-glucuronidaza) perturba mucoasa, a cărui rezistență este redusă din cauza pierderii de sânge de aprovizionare, inhibarea sintezei și mucinei distrugere. De asemenea, importante enzime proteolitice, bacteriile joaca in patogeneza mucoasei intestinale.

Un număr mare de microbi și toxine, agravând intoxicația endogenă, intră în fluxul sanguin sistemic din cauza încălcării funcției barieră a intestinului. O limitare semnificativă a alimentării cu sânge a intestinului subțire duce la întreruperea digestiei parietale. În lumenul microorganismelor intestinului subțire se înmulțesc rapid, procesele de fermentare și dezintegrare sunt activate cu formarea de produse toxice sub-oxidate și fragmente de molecule de proteine. Enzimele eliberate de enterocite intră în circulația sistemică și activează proteazele. Dezvoltarea sindromului de insuficiență enterală duce la apariția unui cerc vicios al proceselor patologice.

[10], [11]

Tratamentul ulcerelor stresante și acute

Tratamentul profilactic al ulcerului de stres trebuie să fie în mod necesar împărțite în două grupe - măsuri generale, așa-numita prevenire non-specifice, precum și activitățile care au un efect direct asupra membranei mucoase a tractului gastro-intestinal.

Tratamentul ordinii generale are ca scop eliminarea încălcărilor hemodinamicii, hipoxiei, tulburărilor metabolice și, de asemenea, necesită un management anestezic adecvat.

Activitățile care afectează în mod direct membrana mucoasă a tractului gastrointestinal includ folosirea medicamentelor care reduc efectul dăunător al factorilor agresiv asupra mucoasei.

O măsură bună pentru a preveni formarea de ulcere de stres ale stomacului și duodenului este administrarea intragastrică a (40%), soluții de glucoză concentrate. Glucoza ajută la restabilirea celulelor mucozale echilibrul energetic, crește nivelul de zahăr din sânge, care este însoțită de o scădere a excitării nucleele nervului vag, faza de atenuare neuroreflex secreției gastrice și stimularea secreției de mucus și bicarbonat. Și, în final, se poate presupune că soluțiile concentrate de glucoză care intră în duodenul inhibă a treia fază intestinală a secreției gastrice. De obicei, pacientul este injectat în stomac 50-70 ml dintr-o soluție de glucoză 40% de două ori pe zi.

Pentru prevenirea autodigestia a mucoasei gastrice intr-o agresiune kislotnopepticheskoy factori hiperactive trebuie administrat în preparatele proteice ale stomacului, care sunt în mare parte „Deviere“ enzimelor proteolitice activă. În acest scop, pe parcursul unei zile prin sondă pacienții sunt injectați în soluția de stomac a proteinei din ou (o proteină de trei ouă, amestecată în 500 ml de apă).

În scopul reducerii activității enzimelor lizozomale și suprimării proteolizei intracelulare, se recomandă injectarea pacienților cu contraceptive de 40-60 mii de unități pe zi.

Reducerea acțiunii ulcerative a serotoninei se realizează prin introducerea unui peritol prin tubul gastric de 30 ml de 3 ori pe zi sub formă de sirop. Peritolul (clorhidrat de ciproheptadină) are un efect pronunțat antihistaminic și antiserotoninic, are activitate anticholinesterazică, efect antialergic. În plus, acest medicament are un efect sedativ.

Dat fiind faptul că principalul factor în formarea ulcerului de stres ale tractului gastrointestinal este agresiunea acidului peptic, măsuri preventive împotriva formarea ulcerului de stres în răniți și victimele cu leziuni grave, ar trebui să fie sub controlul mediului intragastric pH. În mod ideal, în special la pacienții cu risc crescut de ulcere de stres, este necesară organizarea monitorizării pH-metrice. Când pH-ul conținutului intragastric este mai mic de 4,0, medicamentele antiacide și antisecretorii trebuie prescrise. Optimul este de a menține pH-ul la 4-5, deoarece în acest interval sunt legați aproape toate ionii de hidrogen, iar acest lucru este suficient pentru suprimarea semnificativă activității intragastric proteoliza. Creșterea pH-ului peste 6,0 nu este recomandată, deoarece duce la activarea secreției de pepsină.

Toate substanțele antacide sunt împărțite în preparate de acțiune sistemică și locală. Preparatele antiacide cu acțiune sistemică includ bicarbonatul de sodiu (sodă) și citratul de sodiu. Din preparatele antiacide cu acțiune locală, se menționează carbonatul de calciu precipitat (cretă), magnezia și hidroxidul de magneziu, carbonatul de magneziu bazic, trisilicatul de magneziu și hidroxidul de aluminiu. Apa minerală alcalină și antiacidele alimentare sunt, de asemenea, utilizate ca agenți antiacide ai acțiunii locale.

In plus fata de aceste antiacide, utilizați în prezent o combinatie de medicamente - Vicalinum, Vicar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin și colab.

Cel mai mare efect curativ în rândul antacidelor constă în preparate din aluminiu, care combină proprietăți precum durata acțiunii, adsorbția pronunțată, neutralizarea, învelirea și efectele citoprotectoare.

Antiacide în străinătate mai frecvent utilizate, cum ar fi Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. În țara noastră, Maalox este cel mai frecvent dintre aceste medicamente. Folosirea acestuia pentru a preveni ulcerele de stres reduce riscul dezvoltării acestora la 5%. Cel mai optim în acest scop este utilizarea maalox-70. Maalox-70 este injectat cu 20 ml la fiecare oră în tubul gastric.

Prevenirea ulcerului de stres

Prevenirea adecvată a ulcerelor de stres este asigurată de reducerea maximă a producției de acid de către celulele parietale. Nu există nici o îndoială că unul dintre cele mai puternice medicamente care suprimă secreția acidă gastrică sunt blocanții receptorilor histaminici H2. Primul medicament eficient din acest grup, folosit pe scară largă, a fost cimetidina (cinamed, cimetina, tagamet, histodil, belomet).

Printr-o prevenire cuprinzătoare de ulcere de stres, atribuiți preferabil blocante, H2 receptorii histaminei secunzi și generațiile a treia dată la doze maxime pe timpul nopții (ranitidină 300 mg sau famotidina 40 mg) ca fiind esențială în prevenirea apariției ulcerului de stres atașate supresie noapte hipersecretie si in timpul zilei antiacide, amestecuri nutritive speciale, precum și de alimentare enterală precoce prevede reducerea suficientă a conținutului acidității intragastrice și protivoya adecvate efect Gov.

Ca și compuși utilizați medicamente antisecretorii care acționează selectiv asupra receptorilor M colinergic. Dintre toate numărul mare de numărul holinoliticheskogo de medicamente pentru prevenirea ulcerelor de stres ale tractului gastro-intestinal sunt utilizate doar câteva. Această gastrobamat (formulare combinată cu ganglioblokiruyuschim, acțiunea cholinolytic și sedativ), atropină, metacin (cu excepția antisecretor prevede, de asemenea acțiune antiacidă și normalizează motilității gastrice) probantin (un efecte anticolinergice mai puternice decât atropină), cloroza (având o mai pronunțată și mai prelungită , decât atropina, acțiunea anticolinergică).

Cel mai eficient medicament din acest grup pentru a preveni apariția ulcerelor gastroduodenale stresante este gastrotsepin (pirenzină). Combinația de gastrocepină cu blocante ale receptorilor de histamină și preparate antiacide pentru receptorii H2 este un mijloc foarte eficient de prevenire a apariției ulcerelor gastroduodenale stresante.

Decompresia stomacului și prevenirea dilatării antrumului său în perioada de după operație, leziuni sau traume, într-o anumită măsură, reduce mecanismul de stimulare a secreției de gastrină.

Dintre preparatele medicamentoase care sunt importante pentru prevenirea ulcerului gastroduodenal stresant, trebuie notat proglumida, somatostatina și secretina. Secretin se administrează prin picurare intravenoasă într-o doză de 25 unități / oră. În același timp, stimulează nu numai formarea de bicarbonați, ci și producerea somatostatinei, produsă de celulele antrum D ale stomacului. Pe de o parte, somatostatina frânează mecanismul paracrin producția de gastrină, pe de altă parte - inhibă insulina, suprimând astfel secreția vagală. Introduceți intravenos somatostatin într-o doză de 250 mcg / h. În plus, secretinul și somatostatina reduc fluxul sanguin în membrana mucoasă a stomacului și a duodenului și, prin urmare, sunt prescrise pacienților cu ulcere gastroduodenale de stres complicate de sângerare.

Dintre medicamente, care contribuie la protecția mecanică a membranei mucoase a tractului gastro-intestinal, pe scară largă în practica clinică au primit preparate de bismut - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsam, de-Nol). De-nol are o acțiune bactericidă pronunțată împotriva Helicobacter pylori datorită eliberării de-nol a unui ion activ de bismut activ care pătrunde în peretele bacterian. Mai mult, spre deosebire de alți agenți antibacterieni, de-nol datorită contactului intim cu membrana mucoasă are un efect bactericid nu numai pe suprafața epiteliului de suprafață, dar, de asemenea, în profunzimea ridurilor. Este cel mai convenabil să se prescrie pacienților o formă lichidă a medicamentului, în timp ce se diluează 5 ml de medicament în 20 ml de coduri.

Un alt preparat eficient care protejează membrana mucoasă a tractului gastro-intestinal de influența factorilor agresivi este sucralfatul sulfatat de sulfat sulfurat (venter).

De droguri domestice cu un efect similar, două merită menționate - sulfat de zinc și ampol. Sulfatul de zinc este administrat pe cale orală de 220 mg de trei ori pe zi și are un efect antiseptic și astringent și stimulează, de asemenea, producerea de mucus. Amipol Pregătirea evacuate sub formă de cookie-uri dietetice „Amipol“, atunci când eliberat în stomac solubil (acesta poate fi administrat printr-un tub, de pre-dizolvat în apă) și reacția cu amipol de acid clorhidric format protonate. La contactul cu suprafața deteriorată a mucoasei, amilul protonat este un strat de gel care acoperă această suprafață și îl protejează de influența factorilor agresivi.

Este bine cunoscut faptul că orice hipovitaminoză afectează negativ activitatea vitală a organismului și în timpul proceselor de reparație după leziuni, leziuni și intervenții chirurgicale. Forțat victimele foame în primele câteva zile după traumatizare și traumatisme, mai ales dacă au efectuat o intervenție chirurgicală, se creează premise suplimentare pentru dezvoltarea deficientelor de vitamine, astfel încât numirea unui multivitamine echilibrat îmbină cu atât mai justificată.

Destul de răspândită pentru restaurarea și stimularea de apărare al organismului primit biostimulatori - aloe, bilsed, gogoașă, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, suc, etc kolanhoe.

Într-o mare măsură, funcția regenerativă a corpului pacientului crește administrarea parenterală a preparatelor proteice (plasmă, soluție de albumină), precum și a hidrolizatelor de proteine (aminopeptidă, aminocrină etc.). Capacitatea regenerativă a organismului crește combinația de introducere a preparatelor proteice cu hormoni anabolizanți - metandrostenolon, nerobol, turinabol, retabolil și metilandrostenediol.

Pentru a preveni formarea de ulcere acute ale tractului gastrointestinal, în cel mai bun retabolil afectat deoarece este procesele de reparare mai bune în mucoasa tractului gastrointestinal și, în plus, determină o creștere semnificativă a producției de mucus protector. Pentru a preveni formarea ulcerului acut, medicamentul trebuie administrat în doză de 1-2 ml pe zi de admitere a pacienților la spital.

Derivații de pirimidină (metiluracil (metacil), pentoxil, orotat de potasiu) au, de asemenea, un efect benefic în prevenirea apariției ulcerelor gastrointestinale acute.

Marea majoritate a victimelor, în special în dezvoltarea insuficienței multiple de organe, există încălcări ale homeostaziei imune, ceea ce duce la dereglarea proceselor de regenerare și dezvoltarea de modificări degenerative în corpul pacienților. În acest sens, pentru prevenirea ulcerului acut al tractului gastro-intestinal, este absolut necesar să se utilizeze mijloacele care reglează starea imunității. Acestea sunt medicamente precum feracril, decaris (levamisol), timopentină și nucleat de sodiu. Acestea combină efectele imunostimulantelor și adjuvanților.

Dekaris (levamisol) restabilește funcția limfocitelor T și fagocite, crește producția de anticorpi, se completează componente, intensifică activitatea fagocitară a leucocitelor polimorfonucleare și macrofage.

Timalin stimulează reactivitatea imunologică a organismului (reglează numărul de limfocite T și B), reacția imunității celulare, sporește fagocitoza. Într-o mare măsură, timalina stimulează, de asemenea, procesele de regenerare. Pentru a preveni formarea ulcerului acut, timalina se administrează zilnic 10-20 mg intramuscular.

Pentru medicamente capabile de a spori stabilitatea membranei mucoase a tractului gastrointestinal, includ prostaglandine, antihypoxants și antioxidanții membranele celulare stabilizatoare nespecifice, înseamnă tulburările de corectare ale blocantelor metabolismului energetic activitatea funcțională a celulelor mastocite și neutrofile, stimulante, activitatea la nivelul mucoaselor metabolice, neuroleptice, derivați fenotiazina, factorul de creștere epidermal, retinolul, pentagastrina și altele.

Creșterea rezistenței organismului și stabilitatea celulelor epiteliului gastric la diferite influențe agresive este în mare măsură datorată eliminării hipoxiei și a consecințelor sale, în special, unei scăderi a activității proceselor de peroxidare a lipidelor.

Hipoxia este o afecțiune care rezultă fie din limitarea fluxului de oxigen în celulă, fie în legătură cu pierderea capacității de utilizare a acesteia în reacțiile de oxidare biologică. O nouă abordare pentru eliminarea hipoxiei este utilizarea antihipoxanților. Antigipoksanty reprezintă o clasă de agenți farmacologici care facilitează reacția țesutului la hipoxie sau chiar preveni dezvoltarea acesteia și accelerează procesul de funcții de normalizare în perioada posthipoxic și creșterea rezistenței țesuturilor și a unui organism ca întreg la un deficit de oxigen.

În țara noastră și în străinătate sintetizat un număr de compuși cu acțiune anti-hipoxică. Acestea includ hidroxibutirat de sodiu (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Hidroxibutirat de sodiu servește ca un tampon redox, în timpul lichidarii ritm formă oxidată deficit de hipoxie nicotinamid adenin (NAD), normalizeaza procesele de fosforilare oxidativă, se leaga produsele toxice ale metabolismului azotului și stabilizează membranele celulare. Pentru a preveni formarea de ulcere acute ale GHB tractului gastrointestinal administrat intravenos la o doză de 50-75 mg / kg pe zi până la 200 ml de ser fiziologic, în combinație cu terapia de potasiu.

Amtizol este un antihipoxant din cea de-a doua generație, care sa dovedit a fi în traume puternice de șoc, însoțite de pierderi masive de sânge și de hipoxie de diverse geneze. Întorcându amtizol în rezultatele terapiei combinate în hemodinamica îmbunătățite și funcții ale SNC, creșterea conținutului de oxigen din tesuturi si imbunatatirea microcirculatiei, normalizarea sângelui CBS și celule de putere. Amtizol se utilizează într-o doză de 2-6 mg / (kg * zi).

În plus față de aceste așa-numita referință, antigipoksantami pentru a preveni formarea de ulcere gastrointestinale acute utilizate cu alte medicamente cu efect antihipoxice - tromino, gliosiz, etomerzol, emulsii perfluorocarbon mafusol, alopurinolul și altele.

Un rol crucial în îmbunătățirea mucoasei tractului gastro-intestinal de rezistență la diferiți factori joacă de intensitate a fluxului. În cele mai multe cazuri, baza pentru dezvoltarea de ulcere acute ale tractului gastro-intestinal este ischemia mucoasei. Fluxul crescut de sânge în membrana mucoasă prin utilizarea unor medicamente care imbunatatesc circulatia periferica - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina clopoteii - reduce foarte mult dezvoltarea de ulcere acute ale tractului gastrointestinal. In plus, un efect pozitiv asupra fluxului sanguin în mucoasa tractului gastrointestinal și oferind un mijloc frecvent utilizat în chirurgie - trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionar, antispastice, steroizi anabolizanți, difenhidramina, acid alfa-aminocaproic contrycal, hystoglobulin. S-a descoperit că acidul alfa-aminocaproic reduce perivascular, vasculare și abuzurile extravascular; miotrope ganglioplegic temehin și spasmolitice (Nospanum, papaverină) - extravasculare vasculară și; Dimedrol și histaglobulina - perivasculară și vasculară; hormoni steroizi anabolici (retabolil, methandrostenolone) - perivasculare intravasculară și; periferice M-holinoliptiki (atropină, metatsin, platifillin) - tulburări vasculare.

În clinica de astăzi sunt utilizate pe scară largă diferite medicamente care stimulează activitatea metabolică și accelerând procesele de reparare în mucoasa tractului gastrointestinal. Acest mucostabil, gastrofarm, tricopol (metronidazol), reparon, metiluracil (metacil).

Metiluracil (metacil) stimulează sinteza acizilor nucleici și a proteinelor, are un efect antiinflamator, favorizând vindecarea rapidă a ulcerelor acute ale tractului gastrointestinal. In prezent, un interes crescut semnificativ pentru clinicieni trihopol ca trihopol este un medicament eficient care suprima activitatea Helicobacter pylori, bacteriile care pot cauza dezvoltarea eroziunilor acute și ulcere ale tractului gastrointestinal.

Medicamentul eficient, cu proprietăți pronunțate de protecție, este dalarginul. Îmbunătățește procesele de reparație și regenerare, îmbunătățește microcirculația în mucoasă, are un efect imunomodulator și inhibă moderat secreția gastrică și pancreatică.