Expert medical al articolului
Noile publicații
Tireopatie
Ultima examinare: 07.06.2024

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

În structura patologiilor tiroidiene, therepatia ocupă un loc special - o boală care poate fi însoțită atât de hipertiroidism, cât și de hipotiroidism. Mecanismul patogenetic al therepatiei este complex, adesea asociat cu procese autoimune și diabet zaharat de tip 1. În această privință, boala poate avea o imagine clinică diferită. Tratamentul se bazează pe identificarea cauzelor patologiei și implică un tratament complex individualizat. [1]
Epidemiologie
Dacă credem că statisticile mondiale, therepatiile apar la aproape 30% dintre persoanele de pe planetă. Cele mai frecvente afecțiuni sunt eutiroidismul, dar astăzi procentul patologiilor tiroidiene autoimune este în creștere.
Creșterea intensă a morbidității este remarcată în regiunile cu deficiență de iod. Numărul pacienților cu hipotiroidism a crescut de aproximativ 8 ori în ultimii 15 ani. Acest indicator este asociat nu numai cu răspândirea de therepatii, ci și cu îmbunătățirea calității și disponibilității măsurilor de diagnostic.
Conform unor date, therepatia este mai des suferită de femei, deși populația masculină nu este ocolită de patologie.
Patologia este deosebit de nefavorabilă la femei și copii. La reprezentanții de sex feminin ai sexului feminin, se observă mai multe tulburări hormonale, ciclul lunar este perturbat, se dezvoltă infertilitatea. În copilărie, therepatia poate duce la performanțe mentale afectate, inhibarea dezvoltării scheletului, deteriorarea organelor interne.
Cauze Tireopatii
Tyreopatia se poate dezvolta din cauza unor astfel de cauze patologice:
- Producție necorespunzătoare de hormoni tiroidieni;
- O slăbire semnificativă a apărărilor imune;
- Stres oxidativ cu un dezechilibru între antioxidanți și stresori în favoarea acestora din urmă, ceea ce duce la formarea radicalilor liberi în organism;
- Intoxicație, acumularea de substanțe toxice și radicali liberi în țesuturi;
- Eșecul organelor vitale și al sistemelor corporale.
Tiroidopatia se poate manifesta ca hipertiroidism (tirotoxicoză), [2] hipotiroidism (scăderea funcției tiroidiene) sau eutiroidism (Goiter nodular). [3]
Factori de risc
Un risc crescut de a dezvolta therepatie este prezent în astfel de categorii de pacienți:
- Femei și vârstnici (peste 55-60 de ani);
- Oameni cu o istorie ereditară agravată a patologiilor tiroidiene;
- Pacienți cu boli autoimune (în special diabetul de tip 1);
- Pacienți care au fost tratați cu iod radioactiv sau medicamente antitiroide;
- Oameni care au fost expuși la radiații;
- Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală în glanda tiroidă;
- O femeie în timpul sarcinii sau o sarcină iminentă repetă.
Patogeneza
Glanda tiroidă este unul dintre cele mai importante organe ale sistemului endocrin. Foliculii săi produc hormoni care participă la toate reacțiile biologice care au loc în corpul uman.
Glanda tiroidă produce hormoni tiroidieni, cum ar fi triiodotironină t3 și tiroxină T4, care influențează funcționalitatea tuturor organelor și sistemelor, controlează creșterea celulară și reparația celulelor și a țesuturilor. Sinteza hormonală începe în hipotalamus -cel mai înalt regulator al sistemului neuroendocrin, localizat în partea bazală a creierului. Aici există o producție de hormon riling, care, la rândul său, „împinge” glanda hipofizară pentru a produce tTG-hormonul tiroidian. Prin sistemul circulator, TTH ajunge la glanda tiroidă, unde sunt produse T3 și T4 (cu condiția să existe o cantitate adecvată de iod în organism).
Dacă există deficiență de iod, sau o persoană trăiește în condiții de mediu nefavorabile sau are o dietă slabă (monoton), producția de hormoni este supărată și se dezvoltă reacții patologice în glanda tiroidă-tireopatii. Medicii practicanți clasifică therepatii ca indicatori ai problemelor de mediu. Conform unor rapoarte, această tulburare este mai frecventă decât alte boli endocrine, inclusiv diabet zaharat. [4]
Simptome Tireopatii
Simptomatologia tiriropatiei depinde direct de capacitatea funcțională a glandei tiroidiene.
Când funcția organului este hiperactivă, se poate observa:
- Tulburări de somn, excitabilitate excesivă, nervozitate;
- Tremurări în mâini, transpirație excesivă;
- Pierderea în greutate pe fondul creșterii apetitului;
- Defecare crescută;
- Dureri articulare și de inimă;
- Neatenție, minte absentă.
Când funcția tiroidiană este insuficientă, pacienții se plâng de:
- Letargie, dispoziție proastă;
- Pielea uscată, umflare;
- Deteriorarea părului și a unghiilor;
- Modificarea apetitului;
- O scădere a alertării mentale;
- Defecțiuni ale ciclului lunar (la femei);
- O tendință la constipație.
Pe fundalul supraaglomerărilor difuze ale țesuturilor organului și indicatorilor normali ai nivelurilor de hormoni pot apărea plângeri de:
- Instabilitate emoțională constantă;
- Insomnie;
- Senzații neplăcute în zona gâtului (forfotă, febră, disconfort atunci când înghiți alimente sau lichid);
- Durere și etanșeitate în gât;
- Mărirea vizuală a gâtului;
- Un sentiment constant de oboseală fără niciun motiv aparent.
Tirorepatii induse de amiodaronă
Amiodarona este un reprezentant al medicamentelor antiaritmice, care se caracterizează prin prezența crescută a iodului. Odată cu utilizarea prelungită a acestui medicament, apar o serie de efecte secundare, printre care se numără așa-numita therepatie amiodaronă.
O tabletă de amiodaronă 0,2 g conține 0,075 g de iod. După transformarea metabolică a tabletei în corp, se eliberează 0,006-0,009 g de iod anorganic, ceea ce este de aproximativ 35 de ori mai mare decât cerința umană fiziologică pentru acest element de urmărire (norma zilnică pentru un adult este de aproximativ 200 pg, sau 0,0002 g).
Tratamentul prelungit cu amiodaronă duce la acumularea de iod în țesuturi, care este însoțită de o încărcare crescută pe glanda tiroidă și deteriorarea funcțiilor sale.
Tiroidopatiile pot apărea fie ca tirotoxicoză, fie ca hipotiroidism.
Tyreopatie autoimună
Esența tireopatiei autoimune constă în faptul că sistemul imunitar activează producerea de anticorpi împotriva structurilor proteice ale corpului. Acest lucru poate fi declanșat atât de predispoziția congenitală la astfel de eșecuri, cât și de infecția virală, care are o structură proteică similară cu proteinele celulelor tiroidiene.
La începutul bolii, există o creștere a nivelului de anticorpi față de glanda tiroidă, fără ca anticorpii care distrug organul. Patologia poate continua apoi în două scenarii:
- Sau procesele de distrugere a țesuturilor glandulare vor începe pe fundalul producției hormonale normale;
- Sau țesutul glandei este distrus, producția de hormoni scade dramatic și hipotiroidismul se dezvoltă.
Tiropatia autoimună este rareori însoțită de simptomatologie intensă. Adesea, patologia este detectată accidental, în timpul examenelor preventive. Deși unii pacienți încă se plâng de un sentiment periodic de disconfort în fața gâtului. [5]
Complicații și consecințe
Consecințele therepatiilor sunt diferite, ceea ce depinde de patologia inițială, de caracteristicile leziunii glandei tiroidiene, de completitatea și eficacitatea tratamentului. Cel mai adesea pacienții indică astfel de tulburări:
- Creșterea în greutate, în ciuda alimentației adecvate și a activității fizice suficiente;
- Pierderea drastică în greutate, în ciuda apetitului crescut;
- Apatie, depresie, depresie;
- Umflarea (lângă ochi, pe extremități);
- Scăderea performanței, a memoriei și concentrației afectate;
- Convulsii;
- Instabilitatea temperaturii corpului;
- Neregulile menstruale ale femeilor;
- Atacuri de panică;
- Tulburări ale ritmului cardiac.
Tiroidopatiile sunt adesea însoțite de anemie, greu de corectat. Mulți pacienți cu funcție tiroidiană crescută au fotofobie, lacrimare. Este posibil să se agraveze cursul patologiei cardiovasculare de bază.
În cursul acut al therepatiei, riscul de a dezvolta afecțiuni de criză cardiacă crește. Criza se face cunoscută prin tremurul intens al extremităților, tulburărilor digestive, febră, o scădere accentuată a tensiunii arteriale, tahicardie. În cazuri severe, există o perturbare a conștiinței, dezvoltarea comei.
Tiroidopatiile induse nu sunt întotdeauna tranzitorii: în unele cazuri, funcția tiroidiană nu se recuperează și defecțiunile autoimune devin persistente și permanente.
Diagnostice Tireopatii
Diagnosticul direct therepatia și aflarea motivelor dezvoltării patologiei, în primul rând, se bazează pe teste de laborator.
Testele pot include:
- Studiul hormonului tiroidian TTG - este un indicator al capacității funcționale a glandei tiroidiene. Analiza este necesară pentru a determina starea mecanismelor compensatorii, hiper și hipofuncția organului. Valoare normală: 0,29-3,49 mmu/litru.
- Studiul tiroxinei libere T4, creșterea a cărei nivel apare în hipertiroidism și scăderea - în hipotiroidism.
- Scăderea T3, triiodotironină, este caracteristică tirorepatiilor autoimune, hipotiroidismului, patologiilor sistemice severe, suprasolicitării fizice și epuizării.
- Testul de anticorp al receptorului hormonului tiroidian autoimun ajută la diagnosticarea bolilor autoimune, boala Bazeda.
- Analiza pentru anticorpi la antigenul microsomal (peroxidază tiroidiană) permite diferențierea proceselor autoimune.
- Evaluarea tiocalcitoninei ajută la evaluarea riscurilor oncopatologiilor.
Diagnosticul instrumental poate fi reprezentat de următoarele investigații:
- Ecografia glandei tiroidiene - ajută la determinarea cu exactitate a dimensiunii organului, la calcularea volumului, a masei, a evalua calitatea alimentării cu sânge, la stabilirea prezenței chisturilor și a formațiunilor nodulare.
- Radiografia organelor gâtului și pieptului - permite excluderea patologiei oncologice și a metastazelor pulmonare, pentru a determina compresia și deplasarea esofagului și traheei sub influența goiterului prurit.
- Tomografia calculată face posibilă efectuarea biopsiei țintite a maselor nodulare.
- Scintigrafia este un studiu radiologic pentru a evalua capacitatea funcțională a glandei.
- Imagistica prin rezonanță magnetică - rar utilizată, datorită informativității scăzute (destul de înlocuită de ecografia convențională).
- Biopsia - este indicată pentru toate extinderile tiroidiene difuze sau nodulare, în special atunci când este suspectată oncologia.
- Laringoscopie - relevant în procesele tumorale.
Domeniul de aplicare al diagnosticului este determinat de medicul cu participarea. Uneori, examinarea și palparea glandei în combinație cu metodele de laborator și ecografia pot fi suficiente pentru a face un diagnostic.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial este efectuat în astfel de patologii:
- Tyreopatii autoimune:
- Boala Graves (therepatie izolată, oftalmopatie endocrină).
- Tiroidită autoimună (formă cronică, tranzitorie-nedureroasă, postpartum, indusă de citokine).
- Goiter proliferativ coloid:
- Goiter euthyroid difuz.
- Goiter eutiroid nodular și multiplu nodular (cu sau fără autonomie fyncțională).
- Tyreopatie infecțioasă:
- Tiroidită subacută.
- Forma acută de tiroidită supurativă.
- Tiroidită specifică.
- Tumori:
- Benign;
- Malign.
- Tyreopatie ereditară (congenitală).
- Therepatii datorate patologiilor altor sisteme și organe.
Cine să contactați?
Tratament Tireopatii
Există două tipuri de tratament de bază pentru therepatie - vorbim despre terapie și chirurgie conservatoare (medicament).
Terapia medicamentoasă, la rândul său, poate fi reprezentată de următoarele opțiuni:
- În semne de tirotoxicoză pe fundalul distrugerii foliculare, medicamentele tireostatice sunt evitate din cauza lipsei de activare a sintezei hormonale. În scopuri terapeutice, se folosesc β-adrenoblocuri, agenți antiinflamatori și corticosteroizi nesteroizi.
- În hipotiroidism, medicamentele tiroxinei (de exemplu, L-tiroxina) sunt prescrise pentru a restabili nivelurile adecvate ale hormonului de iod. Dinamica recuperării funcției tiroidiene este monitorizată, în timpul căreia tiroxina poate fi anulată.
- Tyreopatia autoimună necesită adesea medicamente tirostatice pe tot parcursul vieții.
Tiroopatiile induse de amiodaronă sunt tratate cu tirotropici pe termen lung. Cantitatea zilnică de metimol sau tiamazol este standardizată la 40 până la 60 mg în două doze, iar propiltiouracilul este prescris la 400 până la 600 mg pe zi (în patru doze). Pentru restaurarea rapidă a funcționalității glandei tiroidiene, se poate utiliza carbonat de litiu, care inhibă proteoliza și reduce gradul de eliberare a hormonilor tiroidieni deja produsi din glandă. Medicamentul este administrat la 300 mg la fiecare 7 ore. Eficacitatea tratamentului poate fi evaluată după o săptămână. Utilizați cu precauție litiu medicamentos la pacienții cu funcții musculare cardiace afectate. Conform indicațiilor individuale, este prescris tratamentul chirurgical sau radioiodoterapie. Iodul radioactiv este utilizat nu mai devreme de șase luni sau un an de la finalizarea administrării amiodaronei.
Tratamentul chirurgical este indicat atunci când terapia medicamentoasă este ineficientă și poate consta în aceste intervenții:
- Hemitiroidectomie - Rezecția unei părți a glandei tiroidiene în zona maselor nodulare sau chistice.
- Tiroidectomia - Rezecția completă a glandei tiroidiene, cu păstrarea glandelor peritriroide.
După îndepărtarea organului, se dezvoltă hipotiroidism postoperator, necesitând terapie de înlocuire a hormonilor.
Profilaxie
Măsurile preventive sunt recomandate persoanelor care sunt predispuse la dezvoltarea de therepatie - în special, a celor care trăiesc în regiuni cu deficit de iod.
- Este de dorit să se reducă consumul de alimente care interferează cu funcția normală a glandei tiroidiene (carne afumată, murături, murături, marinade, alimente convenabile) și să se adauge la dieta cu fructe de mare, pește de mare.
- Dacă sunteți predispus la hipertiroidism, ar trebui să includeți fasole, broccoli, diferite tipuri de varză, soia, susan, verzi (inclusiv verzi cu frunze) în dieta dvs.
- Cu o tendință de hipotiroidism, este important să se minimizeze consumul de dulciuri, brioșe, cârnați. Nu vă doare în dieta produselor lactate, legume și fructe.
O soluție bună pentru persoanele care trăiesc în condiții de deficiență de iod este utilizarea sării iodizate. Pentru a vă asigura că produsul nu își pierde proprietățile benefice, ar trebui să respectați următoarele reguli:
- Depozitați sarea într-un recipient curat, închis cu un capac strâns, în condiții uscate și întunecate, evitând lumina directă a soarelui;
- Sare doar mâncare gătită deja sau chiar la sfârșitul gătitului;
- Evitați să cumpărați sare iodizată fără ambalaje.
În multe cazuri, este logic să adăugați alimente care conțin suficientă iod la dietă. Acestea sunt alimente de mare și alge, nuci și nuci de pin, ouă, cereale, fasole, persimoni, afine, coacăze negre, rowanberries. Dacă este indicat, medicul poate prescrie un aport suplimentar de preparate care conțin iod.
Dacă o persoană presupune că există probleme cu glanda tiroidă, el sau ea ar trebui să contacteze imediat medicul sau endocrinologul său de familie. Specialistul va evalua starea organului și, dacă este necesar, va determina tactica ulterioară de monitorizare și tratament.
Prognoză
Tyreopatia este cel mai adesea susceptibilă pentru corectarea medicamentelor, iar atunci când utilizați o abordare completă și competentă a terapiei nu provoacă deteriorarea calității vieții și a dizabilității. Cu therepatia indusă de medicamente, este important să refuzați să luați medicamente provocatoare, dacă este posibil, să le înlocuiți cu alte mijloace analogice. Dacă boala actuală necesită administrarea obligatorie a medicamentelor provocatoare, medicul ar trebui să evalueze raportul dintre efectul terapiei cu riscurile și consecințele probabile ale tiriropatiei. Dacă se decide să continue tratamentul, atunci pacientul este neapărat monitorizat și regulat indicatori de TTG, T4, la TPO, iar la sfârșitul cursului de tratament efectuează măsuri pentru a compensa tulburările tiroidiene.
Tiroidopatia autoimună necesită terapie de înlocuire a hormonilor pe viață.