Simptomele organului ochilor lepra

Înainte de utilizarea pe scară largă a sulfonamidelor, deteriorarea organului de viziune în lepră a survenit într-un procent mare de cazuri: 77,4% în fiecare caz. Nicio altă boală infecțioasă nu a avut o incidență atât de mare a afectării ochilor. În prezent, datorită succesului terapiei și prevenirea bolilor lepra de organe este mult mai puțin: în conformitate cu U. Ticho, J. Sira (1970) - până la 6,3%, A. Patel și J. Khatri (1973) - 25 , 6% din cazuri. Cu toate acestea, în rândul pacienților netratați, inflamația specifică a ochilor și a organelor sale subsidiare, conform observațiilor lui A. Patel, J. Khatri (1973), este de 74,4%.

Organul de viziune la pacienții cu lepră este implicat în procesul patologic la numai câțiva ani după declanșarea bolii. Inflamația ochilor și a organelor sale secundare este observată la toate tipurile de lepră, cel mai adesea cu leprație. Atunci când această schimbare este detectat organe ochi auxiliare (sprancene, pleoape, mușchii globului ocular, aparate lacrimal, conjunctiva), fibros, vasculare și coajă reticular a globului ocular și a nervului optic. "

Leziunea lepra a organelor secundare ale ochiului. O schimbare a pielii în regiunea arcurilor superciliare este observată simultan cu procesul inflamator al pielii facială și servește drept una dintre manifestările clinice timpurii ale leprei. Inflamația specifică a pielii din regiunea superciliară este detectată cu toate tipurile de lepră, cel mai adesea cu leprograme. În acest caz, se observă infiltrarea diformă lepromatoasă și lepromii dermali și hipodermali izolați. Piele eritematoasă a pielii în zona arcurilor superioare sunt rare. În zonele afectate ale pielii, anestezia focală, dilatarea canalelor excretoare și secreția glandelor sebacee și absența transpirației sunt detectate. La locul lepromului resorbit și infiltrațiilor difuze ale pielii, există cicatrici atrofice. În același timp, există o rărire și apoi o pierdere completă și persistentă a sprâncenelor, cauzată de modificări distrofice în nervii perifoliculari. Scarificați din zonele afectate ale pielii arcurilor superciliare găsiți lepră de micobacterii.

Înfrângerea pielii pleoapelor se observă cu toate tipurile de lepră, cel mai adesea cu lepros. Inflamația specifică a pielii pleoapelor se manifestă mai des sub formă de infiltrare difuză și mai puțin limitată. Lepromia de piele a pleoapelor este localizată în principal de-a lungul marginii ciliate a pleoapelor sau în apropierea acesteia. Hipo- și anestezia localizată, încălcarea funcțiilor glandelor sebacee și sudoripare, se găsesc în zona infiltrațiilor lepromatoase și lepromului. Sedarea și cicatrizarea infiltrațiilor difuze și a pielii leprom a pleoapelor și a marginilor acestora conduc la formarea de cicatrici atrofice ale pielii și a poziției greșite a pleoapelor. Datorită infiltrării lemnoase a marginilor pleoapelor și a modificărilor distrofice în nervii perifoliculari, se observă o rărire, urmată de o pierdere completă și persistentă a genelor. În scarificări de la locurile afectate, pleoapele sunt determinate de lepră de micobacterii.

Mai mult decât atât specifice vârstei inflamații ale pielii, pacienții pot experimenta pierderea loproy musculare circulare a pleoapelor, ceea ce duce la nesmykaniyu lor. Laphthalmia este cea mai frecventa in lepera nediferentiata. Cauza înfrângerii musculaturii circulare a pleoapelor este amyotrofia progresivă datorată parezei sau paraliziei nervului facial. Primele simptome ale schimbării în mușchii circulare ale pleoapelor ei sunt spasme fibrilare, tremurând pleoapele când se închid și venind rapid mușchii obosiți cu clipind mișcări ale secolului. Simultan cu canthus deschis remarcat eversion puncte lacrimale inferioare și apoi Evert pleoapei inferioare. Datorită inconsecvenței pleoapelor și a anesteziei corneei, se dezvoltă keratita.

Împreună cu lagophthalmus, se poate observa ptoza paralitică în unele cazuri, în altele - lărgirea decalajului ocular. Omiterea pleoapei superioare cu 3-4 mm se datorează unei scăderi a tonului m. Levator palpebrae superior și m. Tarsalis superior. Lărgirea spațiului optic cu 3-6 mm se datorează unui dezechilibru între mușchiul circular al pleoapelor și mușchiul care ridică pleoapa superioară.

La pacienții cu lepră cu modificări inflamatorii în organul vizual, pot exista leziuni ale mușchilor externi ai globului ocular, însoțiți de diplopie și oftalmoplegie. În examinarea histologică, lepră micobacterii s-au găsit în mușchii externi ai ochiului.

Aparatul lacrimal cu un proces de lepră suferă relativ rar. Începerea acută a sindromului dureros exprimat, inflamația glandei lacrimale are loc în mod cronic și este însoțită de o scădere a încetării totale a formării lacrimilor. Când se observă leziuni ale canalelor lacrimogene, se observă obturarea punctelor lacrimale și a tubulilor, inflamarea sacului lacrimal. Mycobacterium leprosy se găsește în pereții sacului lacrimal. Unii autori resping etiologia lepră a dacryocistitei.

Conjunctivita specifică este mai frecvent diagnosticată cu un tip de boală lepromatoasă. Lepra conjunctivita întotdeauna bilaterală și apar cel mai adesea sub forma de inflamatie catarală difuze, cu eritem, edem, infiltrare difuză a membranei mucoase a globului ocular, pleoapele, și o ușoară descărcare muco purulent. Conjunctivită cu lepră nodulară mai puțin frecventă. Infiltraturile focale (noduli) sunt localizate în principal pe conjunctiva pleoapelor, în apropierea marginii ciliare. Agentul cauzal de lepra rar detectată în evacuarea „sacul conjunctival și skarifikatah cu globul ocular pentru mucoase pretind pleoape. Hallmark pacienți conjunctivita specifice este lepră arektivnoe (cauzate de hipo- sau conjunctivei anestezie) și desigur cronică recidivantă.

Leziunea lepra a membranei fibroase a globului ocular. Episcleritele specifice și scleritele sunt, de regulă, bilaterale și sunt observate în special la pacienții cu lepră lepromatoasă. Inițial, epiculatorul este afectat, apoi sclera este implicată în procesul inflamator. Scleral bolii, de regulă, se dezvoltă simultan cu înfrângerea corneei, a irisului și a corpului ciliar.

Lepisarea episclerită și scleritele pot fi difuze și nodulare. În prezent, episcleriții și scleritele difuze sunt mai frecvent observate, cursul cărora este relativ favorabil. Începe să lencios, să procedeze mult timp cu exacerbări periodice. Infiltrarea inflamatorie a sclerei are o culoare galben deschis, care amintește de culoarea fildeșului. Diffuse, inflamația sclerei și capului episclerului în rezoluția parțială sau completă a infiltrării inflamatorii sau cicatrizării și subțierea sclerei. Într-o serie de cazuri (cu transformarea unui tip clinic de lepră în altul) se poate transforma într-una nodulară.

Scleritele nasului încep să fie acute. Lepromii se localizează adesea la începutul membrelor, apoi procesul inflamator se extinde până la cornee, iris și corpul ciliar. În aceste cazuri, se dezvoltă lepromatoza întregii secțiuni anterioare a globului ocular și, uneori, toate membranele sale cu rezultatul în subatrofia ochiului. În alte cazuri, poate exista o resorbție a lepromelor sclerale, cicatrizarea lor cu formarea de stafilome intercalare. Cu o examinare histologică, sclera și episclerul se găsesc într-un număr mare de lepră de micobacterii. Cursul episcleritei nodulare și scleritei este cronic, recidivant.

Astfel, în cazul episcleritei și scleritelor specifice leprei, este frecventă o combinație frecventă cu cornee, iris și boală ciliară, un curs cronic și recurent. Este posibilă transformarea inflamației difuze în inflamație nodulară.

În anii anteriori, înfrângerea corneei la pacienții cu lepră cu boală oculară a fost observată foarte des - 72,6%. În prezent, există o scădere a incidenței keratitei leprei și o evoluție mai benignă a acestora. Corneea este afectată de toate tipurile de lepră, mai frecvent cu lepros. Cu forme lepromatoase, tuberculoide și limitate, keratita este specifică, cu nondiferențiate nespecifică, pe măsură ce se dezvoltă ca rezultat al unui lagophthalmus. Ceratită specifică, de regulă, bilaterală.

Apariția infiltrației inflamatorii în cornee este precedată de o schimbare a durerii și sensibilității tactile și o îngroșare a nervilor corneei. Scăderea sensibilității corneei este determinată în principal în părțile sale periferice (când este examinată cu părul lui Frey). În partea centrală a corneei, sensibilitatea normală persistă semnificativ mai mult. Hipo- și anestezia corneei este cauzată de modificări distrofice în nervul trigeminal. Atunci când biomicroscopia se află predominant în apropierea membrelor din segmentele superioare ale brațului, se constată îngroșarea nervilor corneei sub formă de noduli strălucitori. Aceste îngroșări limitate ale nervilor corneei sunt patognomopice pentru lezarea ochilor leproși. În urma examinării histologice, se determină infiltrarea perineurală.

Keratita specifică poate fi difuză și nodulară. Se observă un curent mai mare cu keratita nodulară. Cu inflamația difuză a corneei se dezvoltă sclerozant sau difuz-vascular, cu keratită limită sau nodulară.

Cu keratita sclerozantă în apropierea infiltrării focale a sclerei, membrul este definit de turbiditatea straturilor profunde ale corneei. În zona de turbiditate, este observată hipo-focalizarea sau anestezia și, uneori, câteva vase nou formate. Centrele de infiltrare profundă a corneei nu sunt niciodată ulcerate. Cursul bolii este inactiv, cronic, cu exacerbări periodice, însoțite de apariția unor focare noi de opacitate în straturile profunde ale corneei.

Cu keratita vasculară difuză, procesul începe de obicei în treimea superioară a corneei și se extinde treptat în cea mai mare parte a corneei. În straturile profunde ale corneei, se observă infiltrarea inflamatorie difuză și un număr semnificativ de vase nou formate. Leprosy pannus cornea diferă de trachomatos de locul adânc al vaselor nou formate. Infiltrarea corneei în keratita difuza-vasculară nu este niciodată ulcerată. Sensibilitatea corneei este redusă sau complet absentă. Cursul bolii este inactiv, cronic, cu exacerbări periodice.

La punctul leprosum cheratita în mod normal, în treimea superioară a corneei detectate infiltrate punctiforme, localizată în principal în straturile de mijloc, respectiv localizarea îngroșate nervilor corneei. Hipo- sau anestezia corneei este observată. Nu se observă dezvoltarea navelor nou formate. Studiile histologice indică faptul că infiltratele corneene punct sunt leproși milari. Cursul bolii este reactiv, cronic, recurent.

Keratita lepră uzată este forma cea mai severă, scurgeri acute de keratită specifică. Se observă în timpul dezvoltării reacțiilor de lepră, adică cu exacerbarea bolii. În mod obișnuit, în zona membrelor superioare există lepromuri de consistență densă, lipite în conjuncție bulbară. Procesul inflamator progresează, se extinde pe majoritatea stratului cornean, irisului și țesutului ciliar. Leucemia rămâne pe locul leziunilor corneene care au fost vindecate. În cazuri severe, procesul inflamator se extinde la toate cochiliile globului ocular, cu un rezultat al atrofiei sale. Boala progresează cu exacerbări periodice.

Atunci când tipul de lepră nediferentiata datorată leziunilor nervului facial și trigemen, ceea ce duce la dezvoltarea lagoftalmie, anestezie și încălcarea trophism corneei se poate produce keratita lagophthalmo. Infiltratele sunt localizate în straturile superficiale ale corneei. Epiteliul care le acoperă este adesea respins, se formează eroziuni corneene. Keratita de acest tip este inactivă, cronică, cu exacerbări periodice. Datorită încălcării trofismului cornean, poate fi observată o asemenea keratită distrofică ca panglică, circulară, buloasă.

Astfel, keratita, care este cea mai comună formă clinică a leprei oculare, se desfășoară în principal "în mod reactiv, cronic, cu exacerbări periodice. Tipurile de keratită lepră descrise mai sus nu sunt forme clinice strict izolate, deoarece, în funcție de tendința de dezvoltare a procesului de lepră, sunt posibile tranzițiile unei forme de keratită la alta. Caracteristica clinică a keratitei specifice la pacienții cu lepră este combinația lor frecventă cu leziunile corpului iris și ciliar. Exacerbările keratitelor leprei, de regulă, coincid cu exacerbările procesului general de lepră. Etiologia specifică a keratitei este confirmată de detectarea lepră de micobacterii în cornee cu studii bacterioscopice și histologice.

[1], [2], [3], [4]

Leziunea lepra a coroidului globului ocular

Iradierea corpului iris și ciliar (de regulă, bilaterală) se observă la toate tipurile de lepră, cel mai adesea cu leprație. Frecvența iriților și a iridocilitei specifice la pacienții cu lepră cu boli oculare, în funcție de autorii diferiți, variază de la 71,3 la 80%.

Simptome clinice precoce a modificarilor de lepră, sunt elev iris de mobilitate și violare schimba forma datorită infiltrării focale avansarea de stromă a irisului și crenguțe nervilor inervează dilatatorul sfincterului elev și mușchiul ciliar. Neuniformitate în contracția puternică a pupilei de iluminare anisocoria recurentă datorită expansiunii pupilei unuia sau a celuilalt ochi, slăbirea sau absența totală a răspunsului pupilar la, cazare și convergența luminii, midriază slabă după instalarea unei soluții 1% de sulfat de atropină. Există, de asemenea, o formă neregulată a elevilor. Datorită pareza mușchilor ciliari, pacienții pot prezenta cu plangeri asthenopic munca vizuale de aproape.

Inflamația inflamației irisului și corpului ciliar este difuză și localizată. Cursul este predominant cronic, cu exacerbări periodice. Caracteristicile morfologice disting iritele seroase, plastice, miliare și nodoase și iridocilite.

Serurile iritice și iridociclitele se dezvoltă lent, însoțite de edemul irisului, umflarea umidității în camera anterioară a ochiului. Uneori apariția precipitărilor mici ale corneei și creșterea presiunii intraoculare. Cursul bolii este inactiv, cronic, cu exacerbări periodice.

Iritei plastice și iridociclită caracterizate ca flux lent, exsudație fibrinoasă severa, forma timpurie anterioară și posterioară sinechii până ocluzie pupilei, ceea ce duce la dezvoltarea de glaucom secundar. În exudatul camerei anterioare a ochiului, pot fi detectate micobacterii de lepră. Cursul bolii este reactiv, cronic, recidivant.

Patognomonichnym pentru lepră este o iritare de miliarde, care curge fără simptome de iritare a ochilor. Pe suprafața frontală a irisului (adesea în pupilar uneori ciliar zona sa) determinată mici (dimensiunea de cereale mei) rotunjită zăpadă albă strălucitoare leziuni multiple (de obicei, noduli) având similaritate cu perle. Odată cu aranjarea nodulilor miliari în stria irisului, suprafața sa devine neuniformă, neregulată. Conform studiilor histologice, erupțiile miliare ale irisului sunt leproși milari. În umezeala camerei anterioare a ochiului, microparticulele plutitoare formate în timpul decăderii de leirom în iris pot fi izolate. Cursul bolii este inactiv, cronic, progresiv, cu exacerbări periodice.

Cele mai grave manifestări clinice ale inflamației corpului iris și ciliar la pacienții cu lepră sunt considerate a fi înnodat iridociclita (nodosa), și care irită sunt de asemenea patognomonice pentru procesul de lepră. Boala este acută. În stria irisului (la baza sa sau în zona pupilară), se determină diferite mărimi de noduli rotunzi de culoare galben-gri. Conform examinării histologice, acestea sunt granuloame specifice (lepromuri). Irita nodulară, iridocilită, de regulă, este combinată cu deteriorarea corneei și a sclerei, uneori se dezvoltă cataractă complicată. Lepromii irisului și a corpului ciliar se pot rezolva, totuși, în țesuturi rămân foci de distrugere. În iris, un astfel de defect stromal duce la expunerea frunzelor pigmentare. În cursul nefavorabil al procesului, infiltrația inflamatorie se extinde la întregul tract uveal, cu un rezultat în atrofia globului ocular. Cursul bolii este progresiv cu exacerbări periodice.

O caracteristică distinctivă a leziunilor iriților și iridocilitelor este fluxul lor lung, progresiv și activ (cu excepția formei de nodoză). Simptomele iritației oculare sunt observate numai în timpul unei exacerbări a procesului inflamator în ochi. Înfrângerea corpului iris și ciliar este adesea combinată cu boala corneei și a sclerei. Formele clinice de iritiu și iridocilită, gradul de manifestare a acestora și dezvoltarea exacerbărilor sunt asociate cu tipul și natura leprei la pacient. Sunt observate, de asemenea, forme clinice mixte de afectare a corpului iris și ciliar (o combinație de iriți difuzați și localizați și iridocilite) și trecerea unei forme clinice în alta. La cercetările histologice efectuate în iris și în corpul ciliar se determină lepră de micobacterii.

Cu iridocilită specifică prelungită, conform datelor anumitor autori, în 12,6% dintre cazuri se observă o tendință biologică a lentilei. Cataracta este complicată și se dezvoltă datorită efectelor toxice ale infecției generale și locale a leprei. Infiltrarea inflamatorie si distrugerea capsula lentilelor pot fi observate. În masele de cataractă, uneori se găsește lepră de micobacterii. Într-o serie de cazuri, o cataractă se formează prin rezoluția masei cataractei.

Leziunea lepra a retinei ochiului și a nervului optic. Modificari Fundus la pacientii cu leziune lepră organului vizual, în contrast cu cei cu infecții tuberculoză și lyueticheskoy sunt rare: Conform Yu Garus (1961) - la 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% din cazuri . Înfrângerea retinei este observată cu toate formele de lepră, dar în special cu lepromat. Se remarcă ca o leziune izolată a retinei și o boală combinată (cel mai adesea) a retinei și a membranei vasculare proprii. De obicei, pe periferia extremă a fundului ambilor ochi, sunt determinate mici forme rotunde cu margini ascuțite ale foci albă sau galben-albă, asemănătoare cu perle sau picături de stearină. Foliile retinian și corioretinal slab pigmentate. Vasele retinale sunt intacte. P. Metge și colab. (1974) a constatat schimbări semnificative în vasele retiniene. Apariția focarelor inflamatorii proaspete pe fundus, cu deteriorarea procesului general de lepră, este uneori însoțită de dezvoltarea opacității vitreului.

Problema etiologiei specifice a schimbărilor la fundus la pacienții cu lepră a rămas controversată de mulți ani. G. Hansen și O. Bull (1873), L. Borthen (1899) și alții au negat etiologia lepră a retinitei și a corioretinitei la pacienții cu lepră. Cu toate acestea, observațiile clinice ulterioare și studiile histologice au confirmat prezența leprei de micobacterii și a modificărilor specifice în retină și coroidul real al ochiului. Focarele chorioretinal sunt leproși. În unele cazuri, modificările inflamatorii în fundus sunt combinate cu leziuni specifice ale părții anterioare a globului ocular. La periferia fundului, în regiunea maculei și peripapilară, pot fi observate și modificări distrofice - distrofie retinală coloidală, chistică.

Leziunile lepră ale nervului optic sunt rareori diagnosticate, în special la pacienții cu lepră lepromatoasă. Nevrita optică specifică, de regulă, se termină cu atrofia sa. Cu o examinare histologică, micobacteriile leprei se găsesc în nervul optic.

Gradul de reducere a acuității vizuale și a altor funcții vizuale depinde de severitatea si durata de leziuni oculare lepră. Pacientii cu lepra uneori fara semne clinice de toxicitate datorită globului ocular și corpul întreg retina detectat frecvent tsvetochuvstvitelygogo aparat suprimarea a ochiului, care este exprimată într-o gâtuire concentrică a câmpului periferic de vedere frontiere asupra obiectelor albe și cromatice extind granițele unghiului mort și reducerea adaptare la întuneric lumină și. NM Pavlov (1933) a determinat reducerea adaptare la întuneric la pacientii cu lepra ca „anestezie ușoară“ retina.

Astfel, deteriorarea organului de viziune se găsește la mai mulți ani după debutul bolii și servește ca o manifestare locală a procesului general de lepră. Formele clinice ale leziunilor oculare, gradul de severitate și dezvoltarea exacerbărilor sunt asociate cu tipul și natura leprei la pacient. Înainte de folosirea pe scară largă a sulfonelor, la 85% dintre pacienți sa observat deteriorarea lepră a organului de viziune și a fost cel mai adesea detectată cu lepră lepromatoasă. În prezent, boala organului de viziune a etiologiei leprozelor se găsește la 25,6% dintre pacienții tratați cu I la 74,4% dintre pacienții netratați.

Formele clinice ale leprei organului de viziune sunt diverse și se caracterizează printr-o leziune predominantă a părții anterioare a globului ocular și a organelor sale auxiliare. Se observă adesea forme clinice mixte (keratosclerite, keratoiridocyclitis etc.). În acest caz, o inflamație specifică poate fi difuză (curge mai favorabil) sau nodoză. Când transformă lepră tuberculoidă în inflamație diformă lepromatoasă a țesuturilor globului ocular și a organelor sale auxiliare, ea poate trece într-una nodulară.

Etiologia leprosului de afectare a organului de viziune este confirmată de studiile bacteriologice și histologice. Când bacterioscopic patogen investigație lepra a fost determinată în evacuarea sacul conjunctival, camera anterioara exudat cu globul ocular mucoasa skarifikatah și pleoapele și zonele afectate ale corneei fruntea si pleoapele. Studiul histologic al Mycobacterium leprae găsit în mușchiul extern al globului ocular, cornee, sclera și episcleral, iris, corpul ciliar, coroida, cristalinului, retinei si a nervului optic.

Cursul unei boli lepre a organului de viziune, de regulă, este inactiv, cronic, progresiv, cu exacerbări periodice, care coincid cu exacerbările procesului general de lepră.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că incidența și severitatea leziunilor oculare la pacienții tratați cu lepră în ultimele două decenii a scăzut dramatic. Cu un tratament în timp util, modificările inflamatorii ale cochiliei ochiului și ale organelor sale secundare nu sunt detectate sau au un curs și un rezultat favorabil.