Simptome de lepră a organului vizual

Înainte de utilizarea pe scară largă a medicamentelor sulfonate, afectarea organului vederii în lepră apărea într-un procent mare de cazuri: 77,4%. O astfel de frecvență ridicată a leziunilor oculare nu a fost observată în nicio altă boală infecțioasă. În prezent, datorită succesului terapiei și prevenirii leprei, boala organului vederii este observată mult mai rar: conform lui U. Ticho, J. Sira (1970) - în 6,3%, A. Patel și J. Khatri (1973) - în 25,6% din cazuri. Cu toate acestea, în rândul pacienților netratați, inflamația specifică a ochiului și a organelor anexe, conform observațiilor lui A. Patel, J. Khatri (1973), este de 74,4%.

Organul vederii la pacienții cu lepră este implicat în procesul patologic la doar câțiva ani după debutul bolii. Inflamația ochilor și a organelor lor anexe se observă în toate tipurile de lepră, cel mai adesea în lepra lepromatoasă. În acest caz, se detectează modificări la nivelul organelor anexe ale ochiului (sprâncene, pleoape, mușchii globului ocular, aparatul lacrimal, conjunctiva), membranelor fibroase, vasculare și retiniene ale globului ocular și nervului optic.

Leziunea leproasă a organelor accesorii ale ochiului. Modificările pielii din zona arcurilor superciliare se observă simultan cu procesul inflamator al pielii feței și este una dintre manifestările clinice timpurii ale leprei. Inflamația specifică a pielii regiunii superciliare este detectată în toate tipurile de lepră, cel mai adesea în lepra lepromatoasă. În acest caz, se observă infiltrarea lepromatoasă difuză și leproame dermice și hipodermice izolate. Petele eritematoase ale pielii în zona arcurilor superciliare sunt rare. În zonele afectate ale pielii se constată anestezie focală, expansiunea canalelor excretoare și creșterea secreției glandelor sebacee, precum și lipsa transpirației. La locul leproamelor rezolvate rămân cicatrici atrofice și infiltrate cutanate difuze. În același timp, se observă rarefierea și apoi pierderea completă și persistentă a sprâncenelor, cauzată de modificări distrofice ale nervilor perifoliculari. Mycobacterium leprae se găsește în scarificări din zonele afectate ale pielii arcurilor superciliare.

Leziunile cutanate ale pleoapelor sunt observate în toate tipurile de lepră, cel mai adesea în lepra lepromatoasă. Inflamația specifică a pielii pleoapelor se manifestă mai des ca infiltrație difuză și mai rar ca infiltrație limitată. Leproamele pielii pleoapelor sunt localizate în principal de-a lungul marginii ciliare a pleoapelor sau în apropierea acesteia. În zona infiltratelor lepromatoase și a leproamelor se constată hipo- și anestezie locală, disfuncție a glandelor sebacee și sudoripare. Resorbția și cicatrizarea infiltratelor difuze și a leproamelor pielii pleoapelor și a marginilor acestora duce la formarea de cicatrici atrofice ale pielii și la o poziție anormală a pleoapelor. Datorită infiltrării lepromatoase a marginilor pleoapelor și a modificărilor distrofice ale nervilor perifoliculari, se observă rarefierea și apoi pierderea completă și persistentă a genelor. Mycobacterium leprae sunt determinate în scarificări din zonele afectate ale cicatricilor pleoapelor.

Pe lângă inflamația specifică a pielii pleoapelor, pacienții cu lepră pot prezenta leziuni ale mușchiului orbicular al ochilor, ceea ce duce la incapacitatea lor de a se închide. Lagoftalmia se întâlnește cel mai adesea în lepra nediferențiată. Cauza deteriorării mușchiului orbicular al ochilor este amiotrofia sa progresivă din cauza parezei sau paraliziei nervului facial. Simptomele precoce ale modificărilor mușchiului orbicular al ochilor sunt spasmele fibrilare, tremorul pleoapelor la închidere și oboseala rapidă a mușchiului în timpul mișcărilor de clipit ale pleoapelor. Simultan cu incapacitatea de a închide fisura palpebrală, se observă eversiunea punctelor lacrimale inferioare, iar apoi eversiunea pleoapelor inferioare. Keratita se dezvoltă din cauza incapacității de a închide pleoapele și a anesteziei corneei.

Împreună cu lagoftalmia, în unele cazuri se poate observa ptoză paralitică, iar în altele, lărgirea fisurii palpebrale. Căderea pleoapei superioare cu 3-4 mm apare din cauza scăderii tonusului mușchilor elevator al palpebrelor superioare și tarsalis superior. Lărgirea fisurii palpebrale cu 3-6 mm este cauzată de un dezechilibru între mușchiul orbicular al ochilor și mușchiul care ridică pleoapa superioară.

La pacienții cu lepră cu modificări inflamatorii ale organului vizual, se pot observa leziuni ale mușchilor externi ai globului ocular, însoțite de diplopie și oftalmoplegie. În timpul examenului histologic, s-au găsit micobacterii de lepră în mușchii externi ai ochiului.

Aparatul lacrimal suferă relativ rar în procesul leprei. Având un debut acut cu un sindrom dureros pronunțat, inflamația glandei lacrimale evoluează cronic și este însoțită de o scădere până la încetarea completă a lăcrimării. Când sunt afectate canalele lacrimale, se observă obliterarea punctelor și canalelor lacrimale, inflamația sacului lacrimal. Mycobacterium leprae este detectat în pereții sacului lacrimal. Unii autori neagă etiologia leprei în cazul dacriocistitei.

Conjunctivita specifică este diagnosticată mai des în tipul lepromatos al bolii. Conjunctivita leproasă este întotdeauna bilaterală și apare de obicei ca o inflamație catarală difuză cu hiperemie, edem, infiltrare difuză a membranei mucoase a globului ocular, pleoape și secreții mucopurulente minore. Conjunctivita leproasă nodulară este mai puțin frecventă. Infiltratele focale (nodulii) sunt localizate în principal pe conjunctiva pleoapelor, în apropierea marginii ciliare. Agentul cauzal al leprei este foarte rar detectat în secrețiile din sacul conjunctival și în scarificările de la nivelul membranei mucoase a globului ocular și pleoapelor. O caracteristică distinctivă a conjunctivitei specifice la pacienții cu lepră este evoluția anestezică (cauzată de hipo- sau anestezie a conjunctivei) și cronică recidivantă.

Leziune leproasă a membranei fibroase a globului ocular. Episclerita și sclerita specifice sunt de obicei bilaterale și se observă în principal la pacienții cu lepră de tip lepromatos. Episclera este afectată mai întâi, apoi sclera este implicată în procesul inflamator. Boala sclerei, de regulă, se dezvoltă simultan cu deteriorarea corneei, irisului și corpului ciliar.

Episclerita și sclerita leproasă pot fi difuze sau nodulare. În prezent, se observă mai des episclerita și sclerita difuze, a căror evoluție este relativ favorabilă. Acestea încep lent, evoluează mult timp cu exacerbări periodice. Infiltrarea inflamatorie a sclerei are o culoare galben deschis, care amintește de culoarea fildeșului. Inflamația difuză a sclerei și episclerei se termină cu resorbția parțială sau completă a infiltrației inflamatorii sau cu cicatrizarea și subțierea sclerei. În unele cazuri (odată cu transformarea unui tip clinic de lepră în altul), aceasta se poate transforma în nodulară.

Sclerita nodulară debutează acut. Leproamele sunt adesea localizate inițial în limbus, apoi procesul inflamator se extinde la cornee, iris și corp ciliar. În aceste cazuri, se dezvoltă lepromatoza întregii părți anterioare a globului ocular și uneori a tuturor membranelor acestuia, cu rezultatul subatrofiei ochiului. În alte cazuri, se poate observa resorbția leproamelor sclerale, cicatrizarea acestora cu formarea de stafiloame intercalare. Examinarea histologică relevă un număr mare de micobacterii leprae în scleră și episcleră. Evoluția episcleritei și scleritei nodulare este cronică, recurentă.

Astfel, episclerita și sclerita specifică leprei se caracterizează prin combinarea frecventă cu leziuni ale corneei, irisului și corpului ciliar, curs cronic și recurent. Transformarea inflamației difuze în nodulară este posibilă.

În anii precedenți, leziunile corneene la pacienții cu lepră și boli oculare au fost observate foarte des - 72,6%. În prezent, se observă o scădere a frecvenței keratitei leproase și o evoluție mai benignă. Corneea este afectată în toate tipurile de lepră, mai des în lepromatoasă. În lepra lepromatoasă, tuberculoidă și borderline, keratita este specifică, în lepra nediferențiată este nespecifică, deoarece se dezvoltă ca urmare a lagoftalmiei. Keratita specifică este de obicei bilaterală.

Apariția infiltrării inflamatorii în cornee este precedată de o modificare a sensibilității sale dureroase și tactile și de îngroșarea nervilor corneeni. O scădere a sensibilității corneene este determinată în principal în părțile sale periferice (atunci când este examinată folosind firele de păr Frey). În partea centrală a corneei, sensibilitatea normală se păstrează mult mai mult timp. Hipo- și anestezia corneei sunt cauzate de modificări distrofice ale nervului trigemen. Biomicroscopia relevă îngroșări asemănătoare perlelor ale nervilor corneeni sub formă de noduli strălucitori, în principal la nivelul limbusului din segmentele exterioare superioare. Aceste îngroșări limitate ale nervilor corneeni sunt patognomopice pentru boala oculară lepră. Examinarea histologică relevă infiltrare perineurală în acestea.

Keratita specifică poate fi difuză și nodulară. O evoluție mai severă se observă în cazul keratitei nodulare. În cazul inflamației difuze a corneei, se dezvoltă scleroză sau vascularizare difuză, cu keratită punctuală limitată sau nodulară.

În keratita sclerozantă, se determină o infiltrare aproape focală a sclerei la nivelul limbusului, cu opacitate a straturilor profunde ale corneei. În zona de opacitate se observă hipo- sau anestezie focală, uneori apar câteva vase nou formate. Focarele de infiltrare profundă a corneei nu ulcerează niciodată. Evoluția bolii este areactivă, cronică cu exacerbări periodice, însoțită de apariția de noi focare de opacitate în straturile profunde ale corneei.

În keratita vasculară difuză, procesul începe de obicei în treimea superioară a corneei și se extinde treptat la cea mai mare parte a acesteia. În straturile profunde ale corneei se observă infiltrație inflamatorie difuză și un număr semnificativ de vase nou formate. Panusul cornean lepros diferă de panusul trahomatos prin localizarea profundă a vaselor nou formate. Infiltratul cornean în keratita vasculară difuză nu se ulcerează niciodată. Sensibilitatea corneană este redusă sau complet absentă. Evoluția bolii este areactivă, cronică cu exacerbări periodice.

În keratita lepră punctată, infiltratele punctate se găsesc de obicei în treimea superioară a corneei, localizate în principal în straturile medii, în funcție de localizarea nervilor corneeni îngroșați. Se observă hipo- sau anestezie a corneei. Nu se observă dezvoltarea vaselor nou formate. Studiile histologice indică faptul că infiltratele corneene punctate sunt leproame miliare. Evoluția bolii este areactivă, cronică, recurentă.

Keratita lepră nodozică este cea mai severă și acută formă de keratită specifică. Se observă în timpul dezvoltării reacțiilor leproase, adică în timpul unei exacerbări a bolii. De obicei, în zona limbului superior apar leproame dense, fuzionate cu conjunctiva bulbară. Procesul inflamator progresează, răspândindu-se la cea mai mare parte a stromei corneene, la țesutul irisului și la corpul ciliar. Leucomele rămân în locul leproamelor corneene care s-au vindecat. În cazurile severe, procesul inflamator se extinde la toate membranele globului ocular, rezultând atrofierea acestuia. Boala progresează cu exacerbări periodice.

În cazul leprei nediferențiate, din cauza deteriorării nervilor faciali și trigemen, care duce la dezvoltarea lagoftalmiei, anestezie și perturbarea trofismului cornean, se poate observa keratită lagoftalmie. Infiltratele sunt localizate în straturile superficiale ale corneei. Epiteliul care le acoperă este adesea respins și se formează eroziuni corneene. Keratita de acest tip este areactivă, cronică cu exacerbări periodice. Din cauza perturbarii trofismului cornean, se pot observa și keratite distrofice precum cele în bandă, circulare și buloase.

Astfel, keratita, care este cea mai frecventă formă clinică de lepră oculară, se manifestă în principal „reactiv, cronic, cu exacerbări periodice”. Varietățile de keratită leprică descrise mai sus nu sunt forme clinice strict izolate, deoarece, în funcție de tendința de dezvoltare a procesului lepral, sunt posibile tranziții de la o formă de keratită la alta. O caracteristică clinică a keratitei specifice la pacienții cu lepră este combinarea lor frecventă cu leziuni ale irisului și corpului ciliar. Exacerbările keratitei leprale, de regulă, coincid cu exacerbările procesului lepral general. Etiologia specifică a keratitei este confirmată prin detectarea micobacteriilor leprale în cornee în timpul studiilor bacterioscopice și histologice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Leziune leproasă a coroidei globului ocular

Leziunile irisului și corpului ciliar (de obicei bilaterale) se observă în toate tipurile de lepră, cel mai adesea în lepra lepromatoasă. Frecvența iritei și iridociclitei specifice la pacienții cu lepră și boli oculare, conform diverșilor autori, variază de la 71,3 la 80%.

Simptomele clinice precoce ale leprei, modificările irisului sunt afectarea mobilității pupilare și modificări ale formei acestora, care apar ca urmare a infiltrării focale a stromei irisului și a ramurilor nervilor care inervează dilatatorul, sfincterul pupilei și mușchiul ciliar. Se observă contracție inegală a pupilelor atunci când acestea sunt puternic iluminate, anizocorie periodică din cauza dilatării pupilei unuia sau altuia ochi, slăbirea sau absența completă a reacțiilor pupilare la lumină, acomodare și convergență, dilatarea slabă a pupilelor după instilarea unei soluții 1% de sulfat de atropină. De asemenea, se observă o formă neregulată a pupilei. Din cauza parezei mușchiului ciliar, pacienții pot prezenta acuze astenopice în timpul lucrului vizual de la mică distanță.

Inflamația lepră a irisului și a corpului ciliar poate fi difuză și localizată. Cursul este predominant cronic, cu exacerbări periodice. Conform caracteristicilor morfologice, se disting irita seroasă, plastică, miliară și nodulară și iridociclita.

Irita seroasă și iridociclita se dezvoltă lent, însoțite de edem al irisului, opacifierea lichidului din camera anterioară a ochiului, uneori apariția unor mici precipitate corneene și creșterea presiunii intraoculare. Evoluția bolii este areactivă, cronică cu exacerbări periodice.

Irita plastică și iridociclita se caracterizează, de asemenea, printr-o evoluție lentă, exudație fibrinoasă pronunțată, formarea precoce a sinechiilor anterioare și posterioare până la ocluzia pupilei, ceea ce duce la dezvoltarea glaucomului secundar. Mycobacterium leprae poate fi detectat în exudatul camerei anterioare a ochiului. Evoluția bolii este areactivă, cronică, recurentă.

Patognomonic pentru lepră este irita miliară, care apare fără simptome de iritație oculară. Pe suprafața anterioară a irisului (de obicei în pupila, uneori în centura ciliară) există erupții (noduli) mici (de mărimea unui bob de mei), rotunjite, albe ca zăpada, strălucitoare, de obicei multiple, asemănătoare perlelor. Când nodulii miliari sunt localizați în stroma irisului, suprafața acestuia devine neuniformă și neuniformă. Conform studiilor histologice, erupțiile miliare ale irisului sunt leproame miliare. Lichidul din camera anterioară a ochiului poate conține microparticule flotante formate în timpul dezintegrării leproamelor miliare ale irisului. Evoluția bolii este areactivă, cronică, progresivă cu exacerbări periodice.

Cele mai severe manifestări clinice ale inflamației irisului și corpului ciliar la pacienții cu lepră sunt irita nodulară (nodulară) și iridociclita, care sunt, de asemenea, patognomonice pentru procesul lepros. Boala este acută. În stroma irisului (la baza sa sau în zona pupilară) se determină noduli rotunzi, galben-gri, de diferite dimensiuni. Conform examenului histologic, aceștia sunt granuloame (leproame) specifice. Irita nodulară și iridociclita sunt de obicei combinate cu leziuni ale corneei și sclerozei, uneori se dezvoltă cataractă complicată. Leproamele irisului și corpului ciliar pot dispărea, dar focarele de distrugere rămân în țesuturi. În iris, un astfel de defect stromal duce la expunerea foii de pigment. În cazul unei evoluții nefavorabile a procesului, infiltrarea inflamatorie se extinde la întregul tract uveal, având ca rezultat atrofierea globului ocular. Evoluția bolii este progresivă, cu exacerbări periodice.

O caracteristică distinctivă a iritei și iridociclitei leproase este evoluția lor lungă, progresivă și areactivă (cu excepția formei nodozate). Simptomele iritației oculare se observă numai în perioada de exacerbare a procesului inflamator din ochi. Leziunea irisului și a corpului ciliar este adesea combinată cu boala corneei și sclerozei. Formele clinice de irita și iridociclită, gradul de severitate al acestora și dezvoltarea exacerbărilor sunt asociate cu tipul și natura evoluției leprei la pacient. Se observă, de asemenea, forme clinice mixte de leziune a irisului și a corpului ciliar (o combinație de irită difuză și localizată și iridociclită) și trecerea de la o formă clinică la alta. Mycobacterium leprae este determinat în iris și corpul ciliar în timpul examenului histologic.

În iridociclita specifică de lungă durată, conform unor autori, opacitatea bilaterală a cristalinului se observă în 12,6% din cazuri. Cataracta este complicată și se dezvoltă ca urmare a efectelor toxice ale infecției cu lepră generală și locală. Se pot observa infiltrații inflamatorii specifice și distrugerea capsulei cristalinului. Mycobacterium leprae se găsește uneori în masele cataractate. În unele cazuri, cataracta membranoasă se formează în timpul resorbției maselor cataractate.

Leziune leproasă a retinei și a nervului optic. Modificările fundului de ochi la pacienții cu lepră, leziuni ale organului vederii, spre deosebire de cele din infecțiile tuberculoase și luetice, sunt rareori observate: conform lui Yu. I. Garus (1961) - în 5,4%, A. Hornbeass (1973) - în 4% din cazuri. Leziunea retiniană se observă în toate formele de lepră, dar în principal în lepra lepromatoasă. Se observă atât leziuni izolate ale retinei, cât și boli combinate (cel mai adesea) ale retinei și coroidei în sine. De obicei, la periferia extremă a fundului de ochi se determină focare mici, rotunjite, cu margini bine definite, de culoare albă sau alb-gălbuie, asemănătoare perlelor sau picăturilor de stearină. Focarele retiniene și corioretiniene sunt slab pigmentate. Vasele retiniene sunt intacte. P. Metge și colab. (1974) au constatat modificări marcate ale vaselor retiniene. Apariția unor focare inflamatorii proaspete pe fundul de ochi cu agravarea procesului leprar general este uneori însoțită de dezvoltarea opacității vitroase.

Chestiunea etiologiei specifice a modificărilor fundului de ochi la pacienții cu lepră a rămas controversată timp de mulți ani. G. Hansen și O. Bull (1873), L. Borthen (1899) și alții au negat etiologia retinitei și corioretinitei la pacienții cu lepră. Cu toate acestea, observațiile clinice ulterioare și studiile histologice au confirmat prezența Mycobacterium leprae și modificări specifice ale retinei și coroidei. Focarele corioretiniene sunt leproame. În unele cazuri, modificările inflamatorii ale fundului de ochi sunt combinate cu leziuni specifice ale părții anterioare a globului ocular. Modificări distrofice - distrofie chistică, coloidă a retinei - pot fi observate și la periferia fundului de ochi, în zona maculei luteale și peripapilară.

Leziunile leproase ale nervului optic sunt diagnosticate rar, în principal la pacienții cu lepră lepromatoasă. Neurita specifică a nervului optic se termină de obicei cu atrofierea acestuia. Examinarea histologică relevă micobacterii ale leprei în nervul optic.

Gradul de reducere a acuității vizuale și a altor funcții vizuale depinde de severitatea și durata leziunilor oculare cauzate de lepră. La pacienții cu lepră, uneori în absența semnelor clinice de afectare a globului ocular din cauza intoxicației întregului corp și a retinei, se detectează adesea suprimarea aparatului sensibil la lumină și culoare al ochiului, exprimată printr-o îngustare concentrică a limitelor periferice ale câmpului vizual pentru obiectele albe și cromatice, extinderea limitelor punctului mort și o scădere a adaptării la întuneric. N.M. Pavlov (1933) a definit o scădere a adaptării la întuneric la pacienții cu lepră ca fiind „anestezie ușoară” a retinei.

Astfel, afectarea organului vederii este detectată la câțiva ani după debutul bolii și servește ca o manifestare locală a procesului leprotic general. Formele clinice de afectare oculară, gradul de severitate al acestora și dezvoltarea exacerbărilor sunt asociate cu tipul și natura evoluției leprei la pacient. Înainte de utilizarea pe scară largă a sulfonelor, afectarea organului vederii în cazul leprei a fost observată la 85% dintre pacienți și a fost cel mai adesea detectată în cazul tipului lepromatos de lepră. În prezent, boala oculară de etiologie lepră este detectată la 25,6% dintre pacienții tratați și la 74,4% dintre pacienții netratați.

Formele clinice de lepră a organului vizual sunt variate și se caracterizează prin afectarea predominantă a părții anterioare a globului ocular și a organelor sale anexe. Se observă adesea forme clinice mixte (keratosclerită, keratoiridociclită etc.). În acest caz, inflamația specifică poate fi difuză (cu o evoluție mai favorabilă) sau nodulară. Când lepra tuberculoidă se transformă în lepră lepromatoasă, inflamația difuză a țesuturilor globului ocular și a organelor sale anexe poate deveni nodulară.

Etiologia leprei în cazul afectării organelor vizuale este confirmată prin studii bacterioscopice și histologice. În timpul examenului bacterioscopic, agentul patogen al leprei a fost determinat în secrețiile din sacul conjunctival, exudatul camerei anterioare a ochiului, scarificările de la nivelul membranei mucoase a globului ocular și pleoapelor, de la nivelul corneei și zonelor afectate ale pielii arcurilor superciliare și pleoapelor. În timpul examenului histologic, micobacteriile leprei au fost găsite în mușchii externi ai globului ocular, cornee, scleră și episcleră, iris, corpul ciliar, coroida propriu-zisă, cristalin, retină și nervul optic.

Cursul leprei organului vederii este, de regulă, areactiv, cronic, progresiv, cu exacerbări periodice care coincid cu exacerbările procesului lepratic general.

În concluzie, trebuie menționat că frecvența și severitatea afectării organelor vizuale la pacienții cu lepră tratați au scăzut brusc în ultimele două decenii. Cu un tratament la timp, modificările inflamatorii ale membranei oculare și ale organelor anexe nu sunt detectate sau nu au o evoluție și un rezultat favorabil.