Sângerări nasale: diagnostic

Pentru a diagnostica cauza epistaxis este necesară pentru a studia vascular-plachetare și coagulare hemostaza, testele biochimice (nivelurile sanguine ale bilirubinei, glucoză, uree, proteină totală, lipidograma), examenul fizic, potrivit mărturiei - raze X sau CT scanare a sinusurilor paranazale.

Examenul fizic

Hemostaza vasculară caracterizează rezultatele probelor pentru stabilitatea mecanică a capilarelor, cum ar fi un eșantion de vârf și un test de manșetă.

Verificați proba. Doctorul colectează pielea sub claviculă în pliu și face o ciupire. În mod normal, nici o schimbare în piele nu este detectat imediat după ce proba audio, sau 24 de ore mai târziu. Dacă rezistența capilarelor perturbate, în loc de vârf de cuțit apar petesii sau echimoze, în special în mod clar vizibile după 24 de ore.

Un test pentru manșetă. Întinzându-se de 1,5-2 cm în jos de la fosa ulnară, trageți un cerc cu un diametru de 2,5 cm. Aplicați o manșetă a tonometrului pe umăr și creați o presiune de 50 mm Hg. Presiunea este menținută la acest nivel timp de 5 minute. Scoateți manșeta și numărați în cercul prezentat numărul de elemente petechiale care au apărut. La indivizii sănătoși nu se formează pecetei sau nu mai mult de 10. Dacă rezistența peretelui de capilare la cantitatea de petechie crește brusc.

Aceste probe nu sunt practic utilizate în medicina clinică. În mod obișnuit, acestea sunt înlocuite cu date ale pacienților. Astfel de pacienți indică apariția vânătăilor sau sângerărilor membranelor mucoase cu traumatizare minoră.

Cercetare de laborator

Scopul studiilor de laborator este de a evalua severitatea anemiei posthemoragice și a indicilor de hemostază vascular-trombocitelor și coagulării.

La evaluarea hemograma trebuie amintit că, în primele zile după hemoragie evalua cu exactitate gradul de anemie nu poate fi din cauza unor mecanisme compensatorii (emisie de sânge din depozit, centralizarea circulației sanguine). Gradul de hemoragie este determinat de conținutul de hemoglobină și hematocrit.

În pierdere acută de sânge în sine indicatori ai hemoglobinei și hematocritului nu au servit drept bază pentru transfuzie de componente sanguine, această problemă este rezolvată, luând în considerare manifestările clinice care determină severitatea anemiei.

Caracterizarea componentei plachetare a hemostazei se efectuează în funcție de rezultatele determinării numărului de trombocite din sânge, durata sângerării de către Duke.

Determinarea numărului de trombocite. În mod normal, numărul trombocitelor din sângele periferic este de 180-320x10 ⁹ / l. Scăderea numărului de trombocite până la un nivel sub 160x10 ⁹ / l este evaluată ca trombocitopenie.

Determinarea duratei sângerării de către Duke. Acest indicator reflectă hemostazei primare și încălcare depinde de nivelul de trombocite din sânge, viabilitatea funcțională a acestor celule și conținutul factorului von Willebrand și rata de 2-3 minute. O creștere a timpului de sângerare în absența trombocitopenie și hemoragice ereditare anamneza o indicație pentru adeziv studiul agregării plachetare, adică evaluarea funcției lor.

Desfasurati un studiu al hemostazei plasmatice (coagulare). Testul suficient de diagnostic, care reflectă încălcarea unității de coagulare a hemostazei, este determinarea timpului de coagulare a sângelui. O creștere accentuată a acestui indicator indică faptul că pacientul are coagulopatie, dar care, în timp ce este imposibil de spus.

Procesul hemostazei plasmatice poate fi divizat în mod condiționat în trei faze.

Prima fază este formarea protrombinazei. Acesta este un proces cu mai multe etape și rezultatul căruia sângele acumulează factori care pot transforma protrombina în trombină. Procesul de coagulare a sângelui poate fi inițiat de-a lungul căii externe și interne pentru formarea catalizatorului principal, care acționează în această fază - protrombinaza. În calea exterioară care formează procesul de coagulare protrombinaza este pornit formă factor III (tromboplastină tisulară), care este exprimată pe suprafața celulelor prin leziuni tisulare. Inițierea coagulării sângelui de-a lungul căii interne are loc fără implicarea tromboplastinei tisulare, adică fără deteriorarea țesutului extern. In aceste cazuri, tromboza leziuni endoteliale vasculare provocate de complexe imune circulante și prin aceasta activarea factorului XII prin contactul cu vascular subendotelial ea, sau prin scindare enzimatică. Activarea factorului XII declanșează o reacție în cascadă pentru a transforma protrombina în trombină (faza a doua).

Diagnosticarea încălcărilor hemostazei de coagulare se realizează pe baza unei comparații a rezultatelor sistemului de testare.

Primul grup de reacții, cunoscut ca sistemul intern, implică interacțiunea dintre factorii XII, XI, IX, VIII și fosfolipidele de trombocite și se termină prin activarea factorului X. Sistemul intern de coagulare a sângelui se caracterizează prin următoarele teste: timpul de recalcifrare a plasmei, timpul de tromboplastină parțial activat (sau parțial) - APTT (sau APTT).

Al doilea grup de reacții includ interacțiunea factorilor de mediu de coagulare a sângelui: VII, X, V și tromboplastină tisulară. Cea mai comună metodă de evaluare a sistemului extern de coagulare a sângelui este un test de timp protrombină o singură treaptă (indicele de protrombină). În mod normal, indicele de protrombină este de 90-105%. Reducerea acestui parametru se observă în deficit de factor II cu timpul normal de trombină (hipo- ereditar și disprotrombinemii, hipovitaminozele K, icter, dysbiosis intestinală, leziune parenchimului hepatic, introducerea anticoagulantelor indirecte), de asemenea, la deficiență VII, IX, factorii V.

Timpul de protrombină (conform lui Kviku) este, de asemenea, atribuit celui de-al doilea grup de reacții.

A treia fază a procesului de coagulare a sângelui (trecerea fibrinogenului la fibrină) este, de asemenea, caracterizată printr-un grup de reacții. Acest grup include determinarea timpului de trombină, a concentrației de fibrinogen, a complexelor monomerice de fibrină solubile, a produselor de degradare a fibrinogenului timpuriu.

Conținutul de fibrinogen al sângelui este crescută în procesele inflamatorii acute, cronice DIC, o scădere bruscă a fibrinogenului este observată în sinyarome acută sau fulminantă DIC.

Solubile Complexele monomer de fibrină în ser nu sunt în mod normal determinat (folosind reacțiile calitative) sau sunt prezente în intervalul normal, definit de setul de reactivi utilizați în testul cantitativ. O creștere semnificativă a conținutului de complecși monomer de fibrină solubil observate in metastatic sau local viutrisosudistom coagulare masivă a sângelui, însoțită de liza fibrinei ca rezultat tumori, tromboembolismul, leziuni maligne ale ficatului, anemie hemolitică, si serveste ca criteriile de diagnostic de laborator principal de CID.

Produsele de degradare timpurii ale fibrinogenului nu sunt determinate în mod normal (reacție calitativă) sau sunt în limitele normale. Se observă o creștere semnificativă a nivelului sanguin în aceleași situații ca și în creșterea complexelor de monomeri fibrină solubili.

Pentru sistemul anticoagulatoare fiziologice de sânge includ anticoagulante precum antitrombina III, heparină, proteină S, alfa 2-macroglobulină și altele. Acești factori determină în primul rând pentru a identifica riscul de tromboza si eficacitatea tratamentului anticoagulant. Factor de risc hemoragică este doar o creștere a nivelului de antitrombină III (normal 80-120%), se observă în hepatita virală, colestaza, pancreatita acută severă, cancer pancreatic, deficit de vitamina C. Atunci când primiți un anticoagulant și acțiune indirectă.

Indicații pentru consultații specializate

Sângerarea nazală se poate datora unei varietăți de patologii somatice. În acest sens, fiecare pacient trebuie examinat de un terapeut. În cazul unei afecțiuni grave a pacientului, este necesară o pierdere masivă de sânge, semne de șoc hemoragic sau traumatic, consultarea unui specialist în resuscitare. În detectarea trombocitopeniei, semne de coagulopatie, leucemie, cu sângerări ale nasului de etiologie neclare, este necesară consultarea hematologului.

Algoritmul dianetic

Toți pacienții efectuează teste de screening, cum ar fi:

• aval general de sânge, cu o estimare a conținutului de trombocite, reticulocite și hematocrit;
• determinarea timpului de coagulare a sângelui;
• determinarea timpului de sângerare;
• studiul conținutului de fibrinogen și de complexe solubile de fibrină-monomer.

A doua etapă a cercetării este luarea deciziilor privind terapia cu medicamente.

În cazul în care datele hemograma favorizează policitemia, corecția manifestări hemoragice ar trebui să includă administrarea de agenți antiplachetari și factorii de sânge (transfuzie de donare proaspete de plasmă congelată) de coagulare

În identificarea trombocitopenia trebuie eliminate DIC (estimarea complecșilor monomer de fibrina solubile în sânge), atribuiți glucocorticoizi - ori prednisolon W o zi într-o doză zilnică de 1 mg / kg greutate corporală (doză determinată pentru administrare orală, pentru un transfer la administrarea intravenoasă de zi cu zi doza calculată pentru greutatea pacientului trebuie crescută de cinci ori); este posibil să se administreze etilamilat, acid aminocaproic. In severitate extremă a sindromului hemoragic și traumatic a trebui să efectueze operații și manipulări trombocitară concentra transfuzia arătat.

Cu o creștere a timpului de coagulare a sângelui, trebuie remarcat faptul că pacientul are coagulopatie. Pentru a preveni coagulopatiei ereditare și congenitale, tulburări dobândite necesită o anamneză atentă (a se specifica ereditatea a avut loc anterior tulburări hemoragice și nume de medicamente, pe care pacientul a avut până acest episod). Pentru a detecta încălcări ale căii interne de coagulare a sângelui este necesară pentru a determina timpul de tromboplastină parțial activată, și pentru a determina încălcări ale căii externe de coagulare a sângelui - Definirea timpului de protrombină. În ambele cazuri, în primul rând, este necesar să se excludă sindromul DIC (pentru a determina nivelul complexelor solubile de fibrină-monomer în sânge). Cu o defalcare predominantă în calea de coagulare a sângelui intern, plasmă donor proaspăt înghețată este administrată la o rată de cel puțin 2 ori pe zi, cu un volum de cel puțin 1,0 litri. Când lezarea căii exterioare de coagulare a sângelui, în plus față de transfuzii cu plasmă proaspătă congelată afișează administrarea intravenoasă de bisulfit de menadionă de sodiu (sau ingestie). Când este necesară coagulopatia, în primul rând, excluderea încălcărilor ficatului și rinichilor.

Dacă există o alungire a timpului de sângerare (pe fundalul unui număr normal de trombocite), se poate presupune trombocitopatia sau boala Willebrand. Pentru a exclude aceasta din urmă, este necesar să se colecteze cu atenție anamneza (prezența episoadelor pure de hemoragie, ereditate cântărită, medicamente). În absența datelor în favoarea bolii von Willebrand, sunt studiate funcțiile de agregare și aderare ale trombocitelor. De asemenea, este necesar să se excludă sindromul DIC. Metodele de corecție sunt prezentate prin perfuzii de etamzilat, acid aminocaproic, plasmă proaspătă congelată.

Prin reducerea nivelului de fibrinogen și de sânge trebuie eliminate ereditar Afibrinogenemia (antecedente familiale) și DIC (pentru a determina nivelul de complecși monomeri de fibrina solubil). Metodele de corecție a medicamentelor sunt introducerea de concentrat de fibrinogen, transfuzia de plasmă proaspătă congelată.

Când se realizează un nivel crescut de complexe solubile în monomerul fibrinic în sânge, se face o concluzie clară despre sindromul DVS al pacientului. Dacă fibrinogenul este scăzut în sânge, atunci este un sindrom DIC acut și, dacă nivelul fibrinogenului corespunde normei sau o depășește, atunci acesta este un sindrom DIC cronic. În acest caz, tratamentul complet al sindromului DIC.

[1], [2], [3], [4]