Pneumocistoza: cauze și patogenie

Cauzele pneumocistostului

Cauza pneumocistosis este P. Jiroveci, un microorganism a cărui poziție taxonomică nu este definită. Majoritatea cercetătorilor îl atribuie celui mai simplu (subtipul Sporozoa, clasa Haplospora). Dar, în ultimii ani, informațiile au acumulat că, în conformitate cu secvențele de nucleotide ale ARN-ului ribozomal, pneumocistul este mai aproape de ciuperci. Este un parazit extracelular cu un tropism predominant la nivelul țesutului pulmonar care afectează pneumocitele de ordinul I și II. Numai o specie de P. Jiroveci a fost identificată, însă diferențele antigenice au fost identificate între tulpinile izolate la om și la unele animale.

Există dezacorduri în evaluarea stadiului dezvoltării pneumocistului. Unii autori disting patru forme morfologice, alții consideră că există doar trei forme morfologice. Prima formă, trophozoite, - sau dimensiunea celulei amobovidnaya oval de 1-5 microni, depărteze de protuberanțe sale de suprafață, prin care trofozoizii se potrivesc perfect la epiteliul pulmonar, astfel încât acestea sunt dificil de detectat în spută. Cea de-a doua formă, un pre-chist, este o celulă ovală care măsoară 2-5 microni care nu are excremente. Zidul preurilor este alcătuit din trei straturi, în citoplasmă există mai multe bucăți (nuclee fisionabile). Cea de-a treia formă, chistul, este o celulă care măsoară 3,5-6 microni, pereții ei constând, de asemenea, din trei straturi. În citoplasmă, sunt detectate până la 8 corpuscuri intracistice cu un diametru de 1-2 um. Având o cochilie cu două straturi. Corpul intra-corpuscular apare la distrugerea chisturilor și devine trophozoiți extracelulare, pornind de la un nou ciclu de viață al agentului patogen. Pneumocistul nu pătrunde în celulele gazdă în timpul replicării, ci se atașează la suprafața lor. Datele privind producerea de toxine de către pneumociste nu sunt disponibile. Pneumocistul nu este cultivat pe medii nutritive.

Durata salva Pneumonia asupra mediului nu a fost studiat, dar, în aerul din interior, în cazul în care cei bolnavi, ADN-ul agentului patogen este prezent. Pneumocystis sensibile la sulfonamide (sulfametoxazol), în combinație cu o pirimidină (trimetoprim), sulfone (dapsonă), unii agenți antiprotozoare (pentamidina, metronidazol) nitrofuranam (furazolidone).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenie de pneumocistoză

Patogenia pneumoniei pneumocistoase este asociată cu afectarea mecanică a pereților interstițiului plămânilor. Întregul ciclu de viață al pneumocistelor trece în alveolus, la peretele căruia sunt strâns atașate. Pentru a dezvolta pneumociste, este necesară o cantitate mare de oxigen. Înmulțind treptat, umple întregul spațiu alveolar, capturând toate suprafețele mari ale țesutului pulmonar. Cu un contact apropiat al trofozoizilor cu pereții alveolelor, țesutul pulmonar se deteriorează, extensibilitatea plămânilor scade treptat, iar grosimea pereților alveolari crește de la 5 la 20 de ori. Ca rezultat, se dezvoltă blocul alveolar-capilar, ceea ce duce la hipoxie severă. Formarea siturilor de atelectazie agravează încălcarea ventilației și a schimbului de gaze. La pacienții cu stări de imunodeficiență, o scădere semnificativă a numărului de limfocite CD4 + (mai mică de 0,2 x ¹⁰⁹ / L) este esențială pentru dezvoltarea PCP.

În pneumonia pneumocistă, în plămâni se disting trei etape ale procesului patologic: edeme (durează 7-10 zile), atelectective (1-4 săptămâni), emfizem (durata variază). La autopsie, plămânii sunt lărgiți, densi, grei, violeți palizi; țesutul plămânilor este ușor de rupt, pe tăiat are un aspect marmorat cu nuanță gri-cianotică, separat de o nuanță vâscoasă.

Histologic, în stadiul edematous în lumenul alveolelor și bronhiolele terminale detectează masa celulară înspumat care cuprinde Pneumocystis ciorchine în jurul căruia se acumulează neutrofile, macrofage și celule plasmatice. Acest exudat alveolar spumos nu se găsește în alte boli - este semnul patognomonic al pneumocistului. La pasul atelektaticheskoy dezvăluie hiperemie, infiltrarea celulară a septurilor interalveolare cu distrugerea lor ulterioară, care este cea mai pronunțată la pacienții cu boala recurente in timpul infecției cu HIV. Dacă recuperarea vine în ultima etapă, procesul se inversează treptat. La recăderi la pacienții cu SIDA, se pot produce modificări fibrochistice în plămâni.

În SIDA, diseminarea pneumocistului are loc în 1-5% din cazuri: aproape orice organ poate fi afectat. Este posibil să se dezvolte o concentrare izolată a pneumocistului extrapulmonar sau o combinație de leziuni pulmonare și extrapulmonare.