Infecții cu enterovirus - Cauze și patogeneză

Cauzele infecțiilor cu enterovirus

Infecțiile cu enterovirusuri sunt cauzate de virusuri intestinale (care se reproduc în intestin și se excretă din organism prin fecale) din genul Enterovirus din familia Picornaviridae (pico - mic. ARN - ARN). Genul enterovirusurilor include poliovirusuri (3 serovaruri), care provoacă poliomielită, virusurile Coxsackie A (24 serovaruri), Coxsackie B (6 serovaruri) și ECHO (34 serovaruri), precum și 5 enterovirusuri umane (virusuri neclasificate de tipurile 68-72). Enterovirusul 70 provoacă conjunctivită hemoragică acută, iar enterovirusul 72 provoacă HAV. Enterovirusurile sunt eterogene genetic.

Principalele semne ale acestor virusuri sunt:

• dimensiuni mici ale virionilor (15-35 nm);
• prezența ARN-ului în centrul particulelor virale;
• molecule proteice (capsomeri) de la periferia virionilor.

Virusurile intestinale sunt stabile în mediu, rezistente la temperaturi scăzute, rezistente la îngheț și dezgheț (în fecale la temperaturi scăzute rămân viabile mai mult de șase luni). Sunt rezistente la soluție de etanol 70%, soluție de lizol 5%. În funcție de temperatură, pot supraviețui în apele uzate și rezervoare mici până la 1,5-2 luni. Virusurile intestinale sunt sensibile la uscare și supraviețuiesc la temperatura camerei până la 15 zile. La o temperatură de 33-35 °C mor în 3 ore, la o temperatură de 50-55 °C - în câteva minute și instantaneu după fierbere și autoclavizare. Mor rapid sub influența formaldehidei, sublimatului coroziv, coloranților heterociclici (albastru de metilen etc.), oxidanților (permanganat de potasiu și peroxid de hidrogen), precum și a radiațiilor ultraviolete, ultrasunetelor și radiațiilor ionizante. Clorul rezidual liber (0,3-0,5 mg/l) inactivează rapid enterovirusurile în suspensii apoase, dar prezența substanțelor organice care leagă clorul poate reduce efectul de inactivare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza infecțiilor cu enterovirusuri

Patogeneza infecțiilor cu enterovirus nu a fost suficient studiată, deoarece virusurile se pot multiplica în peretele intestinal fără a provoca boli. Boala apare atunci când rezistența organismului scade.

Enterovirusurile pătrund în organism prin membrana mucoasă a tractului respirator superior și a tractului digestiv, unde are loc acumularea lor primară. Când virusul depășește zona inițială de acumulare, acesta pătrunde în ganglionii limfatici regionali și în formațiunile limfatice intestinale, unde replicarea sa continuă. În a 3-a zi de la debutul bolii, alte organe sunt afectate ca urmare a viremiei primare. Diversitatea formelor clinice de infecție cu enterovirus se explică atât prin mutația antigenelor capsidei, cât și prin eterogenitatea populației virale, precum și prin tropismul diferitelor genotipuri ale agentului patogen la țesuturi individuale (celule epiteliale, țesut nervos și mușchi).

În 1-2% din cazuri, simultan cu afectarea altor organe sau ceva mai târziu, sistemul nervos central poate fi implicat în proces. După ce a pătruns în sistemul nervos central, virusul afectează plexurile vasculare ale creierului, rezultând producerea unei cantități excesive de lichid cefalorahidian cu dezvoltarea sindromului hipertensiv-hidrocefalic, iritația nucleilor nervului vag și a centrului vărsăturilor. În funcție de nivelul de afectare a sistemului nervos central, se dezvoltă meningită seroasă, meningoencefalită sau boli asemănătoare poliomielitei. Afectarea SNC este cauzată de enterovirusuri care au un tropism crescut pentru țesutul nervos.

La femeile gravide, viremia poate duce la leziuni intrauterine ale fătului.

Infecția cu enterovirus poate fi asimptomatică, cu persistența virusurilor în intestine, mușchi, organe parenchimatoase și sistemul nervos central. Infecția cronică este, de asemenea, posibilă.

Examinarea patomorfologică a organelor pacienților decedați din cauza infecției cu virusul Coxsackie (cel mai adesea copii mici) relevă miocardită, infiltrarea mușchiului cardiac de către limfocite, histiocite, celule plasmatice și reticulare, eozinofile și leucocite polinucleare. În unele cazuri, se detectează edem interstițial, subțierea și necroza fibrelor musculare, modificări cicatriciale și focare de calcificare (în unele cazuri, dezvoltarea infarctului miocardic transmural a fost asociată cu miocardită anterioară).

În meningoencefalită, în meningele moi ale creierului și măduvei spinării se observă edeme, hiperemie și infiltrație limfocitară-monocitară perivasculară. Se detectează hemoragii diapedetice în materia cerebrală, infiltrație perivasculară și proliferare focală a celulelor gliale, necroză focală și infiltrate polimorfonucleare în plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale.

În mialgia epidemică, semnele de miozită acută sau cronică se găsesc sub forma dispariției striațiilor transversale, umflarea fibrelor individuale și, în unele cazuri, necroză de coagulare. Modificările mușchilor striați sunt tipice și patognomonice pentru infecția cu virusul Coxsackie.

Epidemiologia infecțiilor cu enterovirusuri

Sursa enterovirusurilor este o persoană (pacient sau purtător de virus). Convalescenții, precum și persoanele care au fost în contact cu pacienți și convalescenți, joacă un rol major în răspândirea bolii.

Principalul mecanism de transmitere a agentului patogen este calea feco-orală, principalele căi de transmitere fiind apa și cea alimentară. Virusul este eliberat cel mai intens în primele zile ale bolii, dar în unele cazuri enterovirusurile pot fi eliberate timp de câteva luni. Cel mai adesea, apa, legumele, mai rar laptele și alte produse alimentare devin factori de transmitere. Infecția este posibilă la înotul în ape contaminate cu enterovirusuri. Virusul poate fi transmis prin mâini murdare, jucării. Având în vedere că în perioada acută virusul este eliberat din mucusul nazofaringian, este posibilă și transmiterea pe cale aeriană. Transmiterea transplacentară a enterovirusurilor de la o mamă bolnavă la făt este posibilă.

Susceptibilitatea este ridicată. Bolile de grup sunt adesea observate în instituțiile pentru copii, fiind posibile focare familiale. Purtătorul asimptomatic al virusului apare în 17-46% din cazuri (mai des la copiii mici). După o infecție cu enterovirus, se dezvoltă imunitate specifică de tip persistentă. Se poate dezvolta imunitate încrucișată la unele tipuri de enterovirusuri.

Infecțiile cu enterovirus sunt răspândite. În toate țările lumii au fost descrise cazuri sporadice ale bolii, focare și epidemii de infecții cu enterovirus. Datorită scăderii accentuate a incidenței poliomielitei în ultimii ani, semnificația epidemiologică a infecțiilor cu enterovirus este în creștere. Migrațiile masive de persoane și turismul pe scară largă duc la răspândirea unor noi tulpini de enterovirusuri în grupuri, față de care oamenii nu au imunitate. Pe de altă parte, s-a observat o creștere a virulenței unor tulpini ale virusului ca urmare a circulației lor naturale.

Infecțiile cu enterovirus sunt diagnosticate pe tot parcursul anului, dar țările cu un climat temperat sunt caracterizate de o sezonalitate a incidenței de vară-toamnă.

Bolile enterovirale sunt înregistrate în Ucraina încă din 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]