Infarctul miocardic precoce

Afectarea ireversibilă a unei părți a mușchiului inimii ca urmare a încetării aportului de sânge - infarctul miocardic acut - poate apărea nu numai la persoanele în vârstă, ci și la cei sub 45 de ani. Și apoi este definit ca infarct miocardic precoce.

Epidemiologie

Infarctul miocardic acut și ratele de mortalitate ale acestuia cresc odată cu vârsta, bărbații de orice vârstă fiind afectați mult mai des decât femeile.

Potrivit cardiologilor străini, prevalența infarctului miocardic acut în rândul bărbaților sub 50 de ani este de aproximativ 5%, iar în rândul femeilor din această categorie de vârstă - nu mai mult de 2%. Iar numărul deceselor prespitalicești ajunge la aproape 16%.

Cu toate acestea, patologiile vasculare cardiace nu sunt adesea detectate prin coronarografie, iar infarctul miocardic fără modificări semnificative ale arterei coronare s-a raportat că apar la 1-12% dintre pacienți.[1]

Pacienții cu vârsta <50 de ani au avut o prevalență mai scăzută a diabetului zaharat (19,4%) și a accidentului vascular cerebral (1,8%), în timp ce erau mai predispuși să fie fumători (77,1%), obezi (26%), dislipidemici (74,7%) și cu o boală vasculară (16,2%).[2]

Datele dintr-o urmărire de 10 ani au arătat că prevalența IAM a fost mai mare la bărbați decât la femeile cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 de ani.[3]

Cauze Infarct miocardic precoce

Dacă la persoanele de vârstă înaintată, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare care hrănește inima - ateroscleroza stenozantă [4]- este recunoscută ca principalul vinovat al încetării aportului normal de sânge a celulelor musculare ale inimii, ateroscleroza vaselor cardiace și instabilitatea plăcii la persoanele sub 45 de ani. Este destul de rar.

Citește mai mult - Infarctul miocardic: cauze

Cardiologii atribuie motivele cheie ale dezvoltării infarctului miocardic precoce (numit adesea atac de cord) bolii coronariene non-aterosclerotice sau unei stări de hipercoagulabilitate - trombofiliile , în care tendința de a forma cheaguri este atribuită nivelului scăzut de factori anticoagulanți din sânge..

În plus, infarctul precoce poate rezulta din utilizarea medicamentelor cardiotoxice și a abuzului de substanțe.

Bolile arterelor coronariene care nu sunt legate de ateroscleroză și patologiile care pot duce la infarct la o vârstă fragedă includ:

• anomalii congenitale ale arterelor coronare, de exemplu, așa-numita punte miocardică - trecerea arterei adânc în miocard (sub stratul de mușchi);
• disecția spontană a arterei coronare - separarea peretelui arterial între oricare dintre cele trei straturi ale sale atunci când pereții vasculari sunt slăbiți;
• anevrism arterial al arterei coronare, care se poate forma în boala Adamantiades-Behçet , precum și un tip de vasculită sistemică, cum ar fi boala Kawasaki ;
• coronarian asociat lupus eritematos sistemic.

Condițiilor de coagulabilitate crescută a sângelui (încălcarea hemostazei de coagulare), implicate în dezvoltarea infarctelor precoce, ar trebui atribuite: sindromul hipercoagulabil , [5]precum și sindromul antifosfolipidic - cu amenințarea blocării lumenului arterelor coronare cu tromb.

Printre principalele medicamente care pot provoca infarct miocardic precoce prin efecte toxice directe asupra cardiomiocitelor sau prin dezvoltarea vasospasmului (îngustarea lumenului) arterelor coronare, experții numesc: Medicamente pentru chimioterapie pentru cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanat- care conțin remedii pentru migrenă, medicamentul stimulator al receptorilor dopaminergici Bromocriptină, adrenomimetice efedrine, anumite medicamente antiinflamatoare steroidiene și nesteroidiene, antidepresive triciclice și metamfetamina și alte psihostimulante cu proprietăți narcotice.

Factori de risc

Creșteți semnificativ riscul de atac de cord înainte de 45 de ani:

• Abuzul de alcool [6]și sedentarismul; fumatul frecvent poate duce la disfuncții endoteliale din cauza leziunilor celulelor arteriale, mai ales la o vârstă fragedă.[7]
• stres;[8]
• niveluri ridicate de grăsimi trans și grăsimi saturate în dietă;
• Tulburări ale metabolismului grăsimilor și niveluri crescute de colesterol din sânge (LDL); [9],[10]
• Sindrom metabolic cu obezitate (IMC >30), diabet de tip 2 și hipertensiune arterială; [11], [12],[13]
• predispoziție genetică (prezența bolilor vasculare, a infarctelor miocardice și a CHD prematură în istoricul familial);
• Anomalii congenitale ale septului cardiac. Fereastră ovală deschisă în mod specific în inimă ;
• angină pectorală (angină stabilă);
• Infecție endocardită;
• boli inflamatorii frecvente și/sau prezența focarelor de infecție bacteriană cronică;
• patologia țesutului conjunctiv.[14]

În plus, la femeile sub 40 de ani, administrarea contraceptivelor orale combinate (din cauza activității lor procoagulante) este un factor de risc.

Patogeneza

Indiferent de cauza tulburării fluxului sanguin către miocard, patogeneza leziunii sale se datorează faptului că, în condiții de ischemie (întreruperea alimentării cu sânge) - atunci când sângele nu ajunge la una sau alta parte a mușchiului inimii - celulele acestuia ( cardiomiocitele) lipsesc oxigenul, care este necesar pentru transformarea ADP (adenozin difosfat) în ATP (adenozin trifosfat), necesar pentru menținerea echilibrului electrolitic și a metabolismului în celulele vii ale tuturor țesuturilor.

Ischemia nu numai că perturbă homeostazia energetică intracelulară, dar duce și la dezvoltarea reacțiilor proinflamatorii (cu infiltrarea țesutului deteriorat de către neutrofile), activarea oxidării radicalilor liberi și modificări ireversibile ale celulelor, ducând la moartea acestora - necroză.

În plus, reacțiile antiinflamatorii și reparatorii activează fibroblastele cardiace, care constituie cea mai mare populație de celule din inimă. Și datorită producției lor de matrice extracelulară, se formează o cicatrice la locul necrozei cardiomiocitelor. Cicatricea sau fibroza începe în aproximativ două săptămâni, iar formarea completă a cicatricilor durează cel puțin două luni.

Simptome Infarct miocardic precoce

Primele semne ale unui atac de cord sunt disconfortul și durerea în piept (stânga sau centru) care poate merge la umăr, braț, spate, gât sau maxilarul inferior.

Cele mai frecvente simptome sunt senzația de slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație, leșin, greață, transpirație crescută și ritm cardiac crescut (tahicardie). În infarctul miocardic al peretelui inferior, poate exista bradicardie - o scădere a HR datorită stimulării nervului vag.

În același timp, infarctele miocardice precoce pot fi asimptome (22-64% din toate cazurile), deci sunt numite „tăcuți” sau „muți”.

Mai multe informații în articolul - Simptomele infarctului miocardic

Dezvoltarea infarctului miocardic include etape: stadiul de ischemie, stadiul leziunii de reperfuzie miocardică și răspunsul inflamator ulterior și stadiul de remodelare (care începe la una până la trei săptămâni după debutul unui atac de cord).

De asemenea, distingeți perioadele cursului infarctului: acut, acut, subacut și postinfarct.

Conform rezultatelor ECG, principalele tipuri sunt împărțite în infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST (STEMI) și infarct miocardic fără supradenivelare a segmentului ST (NSTEMI), cu formarea dintelui Q patologic și fără formarea dintelui Q.

Și în funcție de adâncimea leziunii mușchiului inimii și de localizarea acestuia, tipuri morfologice precum infarctul miocardic subepicardic, subendocardic (focal mic), intramural și transmural ; sunt definite infarctul miocardic al ventriculului stâng sau drept.

Complicații și consecințe

Complicațiile și consecințele oricărui infarct miocardic sunt împărțite în timpurii și tardive.

În primele ore sau zile de ischemie acută miocardică se dezvoltă complicații precoce ale infarctului miocardic: tulburări de ritm cardiac; fibrilație ventriculară primară și tahicardie ventriculară susținută; disparitia activitatii electrice miocardice - asistolia ; edem pulmonar; pericardită fibrinoasă ; [15]tromboză extrinsecă ventriculară; insuficiența valvei mitrale a insuficienței cardiace- mitrale ; ruptura septului interventricular, [16]a miocardului sau a mușchiului papilar (papilar) al inimii.[17]

Complicațiile tardive ale infarctului miocardic se manifestă prin insuficiență cardiacă cu fibrilație atrială, inflamație a țesutului muscular cardiac, tulburări de conducere cu bloc cardiac, sindrom Dressler postinfarct , anevrism miocardic, [18] șoc cardiogen cu stop cardiac.

Se poate dezvolta un infarct repetat care se localizează în zona altei artere coronare sau în zona infarctului cardiac primar.

Citește și - Infarctul miocardic: complicații

Diagnostice Infarct miocardic precoce

Mai multe informații în articolul - Infarctul miocardic: diagnostic

Diagnosticul instrumental este utilizat pentru a detecta leziunile miocardice:

ECG în infarctul miocardic , [19]ecografie cardiacă, ecocardiografie ventriculară stângă, radiografie toracică sau tomografie computerizată, angiografie coronariană etc. Pentru mai multe informații vezi - Metode instrumentale de examinare cardiacă

Experții notează rolul principal al markerilor cardiaci în diagnosticul precoce al infarctului miocardic. Concentrațiile crescute ale proteinelor mușchiului cardiac globular troponina I (TnI) și troponina T (TnT), [20]care [21]sunt eliberate în fluxul sanguin după necroza celulelor miocardice, sunt acum acceptate ca marker biochimic standard pentru diagnosticul infarctului miocardic. Pentru detalii vezi:

• Markeri ai afectarii miocardice
• Troponina T în sânge
• Troponina I în sânge

Dar un marker anterior al infarctului miocardic este mioglobina proteină liberă care leagă oxigenul, precum și fracțiunea miocardică (MB) a creatinkinazei.

Pentru mai multe informații, consultați:

• Mioglobina în sânge
• MB-fracție a creatinkinazei în ser

În plus, se fac analize de sânge pentru nivelul proteinei C reactive, pentru activitatea izoenzimei LDH1 (lactat dehidrogenază 1), pentru conținutul de anticorpi anticardiolipină (pentru a detecta sindromul antifosfolipidic), pentru factorii de coagulare a sângelui etc.

Este necesar un diagnostic diferențial, incluzând: dureri toracice musculo-scheletice, miocardită, pericardită (în primul rând constrictivă), cardiomiopatie dilatată și restrictivă, disfuncție a sistemului de conducere cardiacă, cardiomiopatie de stres (sindrom Takotsubo), insuficiență aortică acută, embolie pulmonară, tumori pulmonare, pneumonie. Pneumotorax, revărsat pericardic.

Tratament Infarct miocardic precoce

În tratamentul infarctului miocardic precoce se folosesc medicamente din diferite grupe farmacologice: antiagregante și anticoagulante care previn formarea trombusului [22](Aspirina și Clopidogrel), agenți antianginosi (nitroglicerină, blocante ale receptorilor beta-adrenergici) - pentru a contracara spasmul coronarian.

Pentru restabilirea fluxului sanguin în arterele coronare se efectuează terapia de reperfuzie (terapie fibrinolitică intracoronariană) cu administrarea de medicamente trombolitice. Toate detaliile în publicație - Infarctul miocardic: tratament

Citește și - Primul ajutor pentru un atac de infarct miocardic acut

Etapele reabilitării după un atac de cord sunt discutate în detaliu în material - Infarctul miocardic: prognostic și reabilitare

Profilaxie

Schimbările stilului de viață - renunțarea la fumat, alimentația sănătoasă, activitatea fizică suficientă, normalizarea greutății corporale - joacă un rol important în prevenirea infarctului miocardic la persoanele sub 45 de ani.

Deși în prezența unor boli coronariene aterosclerotice, stări de hipercoagulare și anumiți factori de risc, nu este posibil să se prevină dezvoltarea unui atac de cord cu afectare ischemică miocardică ireversibilă.

Prognoză

Infarctul miocardic precoce are un prognostic mai bun cu un tratament adecvat. [23], [24]Pe de altă parte, controlul slab al factorilor de risc duce la morbiditate și mortalitate semnificative.

Din cauza stopului circulator coronarian în primele ore de infarct miocardic acut, moartea subită cardiacă este observată în aproape 30% din toate cazurile fatale. Pacienții mor ca urmare a fibrilației ventriculare și a aritmiilor ventriculare, precum și a unor rupturi localizate variat ale țesutului muscular cardiac, care apar cu zone extinse de necroză miocardică.