Hepatotoxicitatea tetraclorurii de carbon

Tetraclorura de carbon poate pătrunde în organism accidental sau ca urmare a ingerării cu intenții suicidare. Poate fi sub formă de gaz (de exemplu, în timpul curățătoriei chimice sau la umplerea unui stingător) sau amestecată cu băuturi.

Afectarea hepatică este cauzată de un metabolit toxic care acționează asupra monooxidazei dependente de citocrom P450, situată în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitelor perivenulare. Acțiunea sa este amplificată de inductorii enzimatici, cum ar fi alcoolul și barbituricele, și este atenuată de privarea de proteine, ceea ce reduce activitatea enzimelor care metabolizează medicamentele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Modificări morfologice

În hepatocitele din zona 3, degenerarea hidropică se manifestă sub forma unei citoplasme transparente și a unui nucleu picnotic. Degenerarea grasă poate fi exprimată în grade diferite - de la picături simple de grăsime până la afectarea difuză a hepatocitelor. Se observă o infiltrare minoră a zonelor portale de către leucocitele polimorfonucleare. Fibroza nu este tipică. Pe măsură ce recuperarea progresează, imaginea morfologică din ficat revine la normal.

Simptome

Intoxicația se caracterizează prin vărsături, dureri abdominale și diaree. Icterul se dezvoltă în decurs de 2 zile. Se pot observa mărirea și sensibilitatea ficatului. Sângerarea spontană este posibilă din cauza hipoprotrombinemiei severe. Activitatea transaminazelor serice este semnificativ crescută; nivelurile de albumină serică sunt reduse.

În cazurile severe, insuficiența renală acută apare. Se manifestă gastrită hemoragică acută. Datorită faptului că tetraclorura de carbon este un anestezic, se observă o somnolență crescândă.

Substanțe cu structură similară cu tetraclorura de carbon

Adolescenții care inhalează lipici care conține toluen sau vapori de uz casnic care conțin tricloretilenă pot dezvolta icter cu necroză hepatică și insuficiență renală.

O imagine similară intoxicației cu tetraclorură de carbon se dezvoltă în cazul intoxicației industriale cu solventul 1,1,1-tricloretan.

Derivații de benzen - trinitrotoluen, dinitrofenol și toluen - afectează în principal măduva osoasă, provocând aplazia acesteia. Leziunile hepatice acute sunt posibile, dar modificările cronice sunt rare.

Contactul cu solvenți organici industriali poate duce la creșterea nivelului transaminazelor. Contactul pe termen scurt (mai puțin de 3 luni) cu solventul dimetilformamidă are ca rezultat tulburări gastrointestinale, creșteri semnificative ale nivelului transaminazelor, necroză hepatocelulară focală și obezitate microvasculară. În cazul contactului pe termen lung (mai mult de 1 an), manifestările clinice sunt minime, iar nivelurile transaminazelor sunt moderat crescute. Biopsia hepatică relevă obezitate microvasculară și proliferarea reticulului endoplasmatic neted.

Microscopia electronică a biopsiilor relevă incluziuni PAS-pozitive și modificări patologice în mitocondrii.

Expunerea ocupațională la 2-nitropropan poate fi fatală.

Este posibil ca nu toate cazurile de leziuni hepatice ocupaționale să fie detectate. Semnificația prognostică a expunerii ocupaționale pe termen lung la substanțe toxice este necunoscută.

Tratament

În timpul examinării preventive a lucrătorilor care intră în contact cu tetraclorură de carbon, trebuie acordată atenție dimensiunii și durerii ficatului, trebuie determinat nivelul de urobilinogen din urină, precum și activitatea transaminazelor serice și a GGT.

În intoxicația acută, se prescriu alimente bogate în carbohidrați și hipercalorice; în cazurile de insuficiență hepatică și renală acută, se administrează un tratament adecvat, inclusiv hemodializă. Administrarea precoce de acetilcisteină poate reduce la minimum afectarea hepatică și renală.

Prognoză

În stadiul acut, cauza decesului este insuficiența renală. Dacă victima nu decedează în stadiul acut, atunci nu se dezvoltă complicații tardive de la nivelul ficatului. Experimentele pe șobolani au arătat că intoxicațiile repetate duc la ciroză. La om, astfel de consecințe nu se observă; în cazul contactului prelungit, hepatocitele pot deveni chiar mai rezistente la această intoxicație. Tetraclorura de carbon nu este un factor etiologic în ciroza hepatică la om.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]