Hepatotoxicitate cu tetraclorură de carbon

Carbonatul de tetraclorură poate intra în organism în mod accidental sau ca rezultat al admiterii cu scop sinucidere. În acest caz, acesta poate fi gazos (de exemplu, în timpul curățării chimice sau în cazul umplerii unui stingător de incendiu) sau amestecat cu băuturi.

Deteriorarea ficatului se datorează unui metabolit toxic care acționează asupra monooxidazei dependente de citocromul P450, localizată în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitelor perivennulare. Acțiunea sa este intensificată de către inductorii enzimelor, de exemplu alcoolul și barbituricele, și este slăbit de foametea proteinelor, ceea ce duce la o scădere a activității enzimelor care metabolizează medicamentele.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Modificări morfologice

În hepatocitele din zona 3, distrofia hidropică este dezvăluită sub forma unei citoplasme transparente și a unui nucleu pycnotic. Degenerarea grasă poate fi exprimată în grade diferite - de la picăturile de grăsime unică la implicarea difuză a hepatocitelor. Există o ușoară infiltrare a zonelor portal cu leucocite polimorfonucleare. Fibroza nu este caracteristică. Pe măsură ce se recuperează, imaginea morfologică din ficat revine la normal.

Simptome

Intoxicatia se caracterizeaza prin varsaturi, dureri abdominale si diaree. În timpul celei de-a doua zile, icterul se alătură. Este posibil să existe o creștere și o durere în ficat. Datorită hipoprotrombinemiei severe, este posibilă sângerarea spontană. Activitatea transaminazelor serice este semnificativ crescută; nivelul albuminei serice este redus.

În cazurile severe, insuficiența renală acută se află în prim plan. Exprimată gastrită hemoragică acută. Datorită faptului că tetraclorura de carbon este un anestezic, crește somnolența.

Substanțe similare în structură cu tetraclorura de carbon

Adolescenții care mirosesc un adeziv care conține toluen sau o pereche de fluide de uz casnic care conțin tricloretilenă pot dezvolta icter cu necroză hepatică și insuficiență renală.

Imaginea, similară otrăvirii cu tetraclorură de carbon, se dezvoltă odată cu otrăvirea producției cu solventul 1,1,1-tricloretan.

Derivații de benzen - trinitrotoluen, dinitrofenol și toluen - afectează în principal măduva osoasă, provocând aplazia acesteia. Este posibil să se producă leziuni hepatice acute, dar schimbările cronice sunt rare.

Contactul cu solvenții organici industriali poate duce la o creștere a nivelului de transaminaze. Contactul Incontinuous (cel puțin 3 luni) cu solventul dimetilformamidă conduce la tulburări digestive, o creștere semnificativă a nivelului transaminazelor, necroza celulelor hepatice focale și obezitate atomizare. La un contact mai lung (peste 1 an) manifestări clinice scăzute și niveluri moderat ridicate ale transaminazelor. Biopsia hepatica releva obezitate atomizare si proliferarea reticulului endoplasmatic neted.

Microscopia electronică a probelor de biopsie prezintă incluziuni SHIK-pozitive și modificări patologice în mitocondrii.

Contactul de producție cu 2-nitropropan poate duce la deces.

Poate că nu toate cazurile de leziuni hepatice industriale pot fi identificate. Valoarea prognostică a contactului industrial prelungit cu substanțe toxice nu este cunoscută.

Tratament

Atunci când lucrătorii de control preventiv expus la tetraclorură de carbon, trebuie să acorde atenție dimensiunii și frăgezimea ficatului, pentru a determina nivelul de urobilinogen în urină, iar activitatea transaminazelor serice și GGT.

În otrăvire acută, este prescris un aliment bogat în calorii, bogat în carbohidrați; cu semne de insuficiență renală hepatică acută, tratament adecvat, inclusiv hemodializă. Administrarea precoce a acetilcisteinei poate reduce la minimum afectarea ficatului și a rinichilor.

Perspectivă

În stadiul acut, cauza morții este insuficiența renală. Dacă victima nu moare în stadiul acut, complicațiile ulterioare ale ficatului nu se dezvoltă. În experimentele efectuate pe șobolani sa arătat că intoxicațiile repetate duc la ciroză. La om aceste efecte nu sunt observate; cu contact prelungit, hepatocitele pot deveni chiar mai rezistente la această intoxicare. Tetraclorura de carbon nu este un factor etiologic al cirozei hepatice la om.

[9], [10], [11], [12], [13]