Endocardita infecțioasă și afectarea rinichilor: cauze și patogenie

Infectios Endocardita poate cauza o varietate de microorganisme, inclusiv fungi, Rickettsia și Chlamydia. Cu toate acestea, bacteriile sunt primul agent cauzator. Cele mai frecvente agenții cauzatori ai endocarditei infecțioase - streptococi (50%) și stafilococi (35%). Alți agenți patogeni pot fi bacterii grup de insecte (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococi, Pseudomonas, bacterii enterice gram negative, și altele. Un procent mic de pacienți (5-15%) nu reușesc să identifice agentul patogen în culturi sanguine repetate. Motivul pentru aceasta în majoritatea cazurilor este terapia antibiotică anterioară. Caracteristici ale agentului patogen poate influența natura cursului și caracteristicile clinice ale endocarditei infectioase. Valve endocardită deteriorate bacteriene subacute cel mai frecvent cauzate de bacterii cu virulență scăzută (streptococcus zelenyaschy). In valve intacte endocardită infecțioasă acută patogen major este Staphylococcus aureus, virulența în care ridicată. În ultimii ani , a existat o creștere a frecvenței de endocardită infecțioasă cauzată de Staphylococcus aureus, în special în rândul consumatorilor de droguri intravenoase. Acest microorganism provoca inflamație severă a valvelor cu distrugerea lor rapidă și apariția focarelor metastatice infecției în celelalte organe. Endocardită fungică apare la pacienții care au primit debilitați antibiotice pe termen lung și terapia citostatică și dependenți de droguri.

În patogeneza endocarditei infecțioase, un rol important îl joacă trei factori: starea organismului, circumstanțele care duc la bacteriemie tranzitorie și trăsăturile patogenului (tropism și virulență).

• Inima dezvoltării endocarditei infecțioase este afectarea endoteliului endocardului datorită impactului unui flux sanguin turbulent care se deplasează la viteză mare și sub presiune înaltă. Modificările hemodinamicii intracardiace în prezența leziunilor valvulare creează condiții prealabile suplimentare pentru dezvoltarea leziunilor endoteliale. Ca rezultat, trombocitele sunt activate în zonele afectate ale endocardului, însoțite de depunerea fibrinului și conducând la formarea de trombi, - apare endocardita non-tuberculoasă. Fixarea pe endocardul deteriorat al microorganismelor care circulă în sânge, urmată de înmulțirea lor în combinație cu continuarea trombozei conduce la formarea de vegetație. Factorii care predispun la infectarea endocardului sunt patologia inimii existente și reactivitatea modificată a organismului (datorită bolilor intercurente, stresului, hipotermiei etc.).
• bacteriemia tranzitorie poate duce la pătrunderea microorganismelor în zonele de daune endocardului. Cauzele sale sunt numeroase: intervenții dentare (extracția dentară, îndepărtarea tartrului), ORL chirurgie (amigdalectomie, adenotomy), procedurile de diagnostic si chirurgie asupra tractului urinar si organele gastrointestinale (cistoscopie, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoscopie), utilizarea prelungită a catetere venoase, formarea de acces vascular pentru hemodializa, perfuzie intravenoasă în condiții nesterile, arsuri, leziuni cutanate pustulare și o varietate de factori intracardiace (kla panică defecte cardiace, proteze supapă, pacemaker, etc).
• Reproducerea bacteriilor din vegetațiile formate contribuie la răspândirea din urmă și intracardiacă a infecției, ceea ce duce la distrugerea valvei. Pe de altă parte, creșterea în continuare a microorganismelor induce noi episoade de antigen patogen eliberare bacteriemie, ea antitelk produse și formarea de complexe imune, care sunt legate cu acțiunea dezvoltării manifestărilor sistemice ale bolii (glomerulonefrite, miocardită, vasculită).

[1], [2], [3], [4], [5]

Caracteristicile glomerulonefritei în endocardita infecțioasă

Glomerulonefrită cu endocardită infecțioasă - clasic glomerulonefrita complexe imune. Trigger in dezvoltarea sa se intra in antigeni bacterieni fluxul sanguin și dezvoltarea anticorpilor acestora. Într - o posibilă formarea suplimentară a complexelor imune circulante, urmată de depunerea unei glomeruli renale sau antigene de fixare glomeruli și formarea complexelor imune in situ. Fixation complexelor imune din glomerulul renal determină activarea complementului și producerea unui număr mare de citokine , cum ar fi celulele rezidente glomerulare și monocite, macrofage, trombocite (interleukina-1 și -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), având ca rezultat deteriorarea glomerularăși dezvoltarea glomerulonefritei.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologia leziunilor renale la endocardita infecțioasă

În funcție de natura cursului endocarditei infecțioase, se poate dezvolta glomerulonefrita proliferativă focală (focală) sau difuză.

• La pacienții cu modificări morfologice endocarditei infecțioase acute fulminante similare cu cele pentru glomerulonefrita post-infecțioase acute și apar proliferarea endokapillyarnoy difuză. Când microscopia luminoasă optică dezvăluie toate hipercelularității glomerular exprimate, care este rezultatul proliferării celulelor rezidente, preferabil mezangiotsitov și infiltrarea de neutrofile, monocite / macrofage și celule plasmatici. Studiul imunohistochimic observat depunerea IgG și componenta C3 a complementului, rareori IgM pe membrana bazală glomerulară și microscopie electronica - depozite subendoteliale și subepiteliale.
• La endocardita infecțioasă subacută, glomerulonefrita proliferativă focală segmentată cu modificări infiltrative moderat exprimate în glomeruli este mai des detectată. În ciuda naturii focale a leziunilor în microscopia cu lumină-optică, microscopia de imunofluorescență deseori dezvăluie depozitele de imunoglobuline răspândite și predominant mezangiale.

Cele mai tipice manifestări morfologice ale glomerulonefritei în endocardita infecțioasă (ca în cazul altor forme de septicemie și abcese viscerale când o hemoculturi negative) este o proliferare extracapillary combinație endokapillyarnoy și pentru a forma semilune. In acest ultim caz, microscopie de imunofluorescență, în plus față de depozitele IgG și componenta complementară C3, detectată ca depozite de fibrină crescents arată natura necrotică a procesului compuse.

Mai mult focale și difuze glomerulonefrită proliferativă, glomerulonefrita crescentică mesangiocapillary sau se poate dezvolta la pacienții fără endocardită infecțioasă (în special atunci când etiologia bolii stafilococice). Această variantă morfologică a glomerulonefritei este, de asemenea, caracteristică "jadului șuntului". O caracteristică distinctivă a glomerulonefritei mezangiocapilare post-infectare este prezența numeroaselor depozite ale componentei C3 a complecșilor în glomeruli. In toate variantele de realizare, glomerulonefrita detectează modificările morfologice tubulointerstițiale: infiltrare limfoidă și fibroză interstițială, atrofie tubulară. Terapia antibiotică masivă exacerbează severitatea leziunilor interstițiale.

Clasificarea endocarditei infecțioase

În funcție de durata fluxului, se disting o endocardită infecțioasă acută (până la 2 luni) și subacută (mai mult de 2 luni).

• endocardita infecțioasă acută - o boală cauzată de organisme extrem de virulente, care în mod avantajos cu manifestări septice, apariția frecventă a focarelor purulente metastatic în diferite organe și fără tratament duce la deces în câteva săptămâni.
• endocardită infecțioasă subacută - o formă specială de sepsis, însoțit, în plus față de septicemie, embolii si tulburari ale sistemului imunitar, ceea ce duce la dezvoltarea de glomerulonefrită, vasculite, sinovită, poliserozita.

O variantă extrem de rară a cursului endocarditei infecțioase este în prezent cronică, vschechlyaemoe cu durata bolii mai mult de 1,5 ani.

În funcție de starea anterioară a aparatului cardiac valvular, două grupuri mari de endocardită infecțioasă vscheljayut, având caracteristicile cursului și tratamentul.

• Endocardita infecțioasă primară care apare la supapele nemodificate (20-40% dintre pacienți).
• endocardită infecțioasă secundară, se dezvoltă pe valve cardiace bolnave (inclusiv reumatismale, congenitale, defecte cardiace aterosclerotice, prolapsul valvei mitrale, după o intervenție chirurgicală cardiacă) (60-80% dintre pacienți).

Cursul actual al endocarditei infecțioase se caracterizează printr-o creștere a frecvenței formelor sale primare. Recent, următoarele 4 forme ale bolii, de asemenea, vschelyayut:

• endocardita infecțioasă a valvei naturale;
• endocardita infecțioasă a supapelor protetice;
• endocardită endocrită la dependenții de droguri;
• nosocomială endocardită infecțioasă.

[12], [13], [14], [15], [16]