Dependența de ketamina

Ketamina este un medicament utilizat inițial ca anestezic și calmant, dar are, de asemenea, proprietăți psihoactive și poate provoca o varietate de efecte atunci când este utilizat neintenționat, inclusiv conștiința și percepția modificată. Este important de menționat că utilizarea neautorizată a ketaminei poate fi periculoasă și poate duce la efecte secundare grave sau chiar la moarte. Iată câteva dintre efectele și simptomele asociate cu utilizarea ketaminei:

Efecte psihologice:

• Modificări ale percepției: distorsiunea sunetelor, culorilor și formelor și un sentiment de separare a conștiinței de corp (disociere sau „părăsirea corpului”).
• Euphoria: un sentiment de fericire și fericire.
• Halucinații: halucinații vizuale și auditive.
• Efecte anxiolitice: scăderea sentimentelor de anxietate.
• Confuzie și dezorientare: dificultate de percepere a timpului, spațiului și identității de sine.
• Paranoia și frica: pot provoca sentimente de frică gânduri orpanoide la unii oameni.

Efecte fizice:

• Reducerea sensibilității durerii: ketamina este un anestezic puternic.
• Creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac: creșterea pe termen scurt după ingestie.
• Tulburări de coordonare și ataxie: dificultăți de menținere a echilibrului și coordonarea mișcărilor.
• Nystagmus: mișcări involuntare ale ochilor.
• Slăbiciune și letargie: după dispariția efectului inițial de stimulare.
• Vărsături și greață: în special la doze mari.

Efecte pe termen lung:

• Deteriorarea tractului urinar: poate provoca probleme de vezică și rinichi cu utilizare frecventă.
• Dependență psihologică: potențialul de dependență și probleme de sănătate mintală.
• Insuficiență cognitivă: dificultăți de memorie și concentrare cu utilizarea pe termen lung.

Utilizarea ketaminei în afara unui context medical prezintă riscuri grave pentru sănătate și poate duce la consecințe imprevizibile și periculoase.

Mecanismul de acțiune al ketaminei

Ketamina este un puternic agent anestezic disociativ care este adesea utilizat în medicină și medicină veterinară. De asemenea, are proprietăți antidepresive și poate fi utilizat pentru a trata forme severe de depresie pentru care antidepresivele tradiționale s-au dovedit ineficiente. Mecanismul de acțiune al ketaminei este multidimensional și diferă de cel al majorității anestezicelor și antidepresivelor. [1] Iată principalele aspecte ale mecanismului său de acțiune:

1. Receptorii NMDA: ketamina acționează în principal ca un antagonist necompetitiv al receptorilor NMDA din sistemul nervos central. Acești receptori sunt un subtip de receptori de glutamat care joacă un rol cheie în procesele de excitație și plasticitate ale sistemului nervos. Blocarea receptorilor NMDA de către ketamină duce la o scădere a acțiunii excitatorii a glutamatului, ceea ce poate explica efectele sale anestezice, antidepresive și psihomimetice.
2. Sisteme dopaminergice și noradrenergice: ketamina afectează, de asemenea, sistemele dopaminergice și noradrenergice ale creierului, care pot contribui la efectele sale antidepresive. Poate îmbunătăți eliberarea acestor neurotransmițători, ceea ce îmbunătățește starea de spirit și bunăstarea generală.
3. Calea mTOR: Ketamina s-a dovedit a activa o cale moleculară cunoscută sub numele de țintă de mamifere a rapamicinei (mTOR), care joacă un rol important în reglarea sintezei proteice și a neuroplasticității. Această activare poate contribui la acțiunea antidepresivă rapidă a ketaminei prin stimularea creșterii și dezvoltării noilor sinapse în creier.
4. Efecte antiinflamatorii: ketamina demonstrează proprietăți antiinflamatorii prin reducerea nivelului de citokine inflamatorii. Acest lucru poate fi implicat în efectele sale antidepresive și analgezice, deoarece inflamația este considerată unul dintre mecanismele fiziopatologice ale depresiei și durerii cronice.
5. Efecte asupra altor receptori: Pe lângă efectele sale asupra receptorilor NMDA, ketamina poate interacționa cu o serie de alte ținte moleculare, inclusiv receptori de opioizi și receptori sensibili la acid gamma-aminobutiric (GABA). Aceste mecanisme suplimentare pot contribui, de asemenea, la profilul său farmacologic complex.

Site-ul principal de acțiune al Ketaminei este ca un antagonist necompetitiv al receptorului glutamatului N-metil-D-aspartat (NMDA), deși are efecte la numeroși alți receptori. Acționează ca un antagonist al receptorilor de acetilcolină muscarinici și nicotinici, blochează canalele de sodiu și potasiu, activează receptorii D2 de dopamină de înaltă afinitate și canalele de calciu dependente de potențial L și promovează inhibarea acidului gamma-aminobutiric (GABA). Ketamina poate crește, de asemenea, nivelurile de neurotransmițători, cum ar fi norepinefrina, dopamina și serotonina în creier. [2] Când ketamina este utilizată ca un medicament care stimulează adesea sistemul nervos simpatic, tahicardia și hipertensiunea arterială apar adesea, mascându-și efectul depresiv cardiac direct. Cu toate acestea, la pacienții cu UCI cu epuizare a catecolaminei, utilizarea ketaminei poate duce la hipotensiune. Deși ketamina se leagă de MU și de alți receptori opioizi, naloxona nu blochează efectele sale analgezice. [3]

Cercetările asupra mecanismelor de acțiune ale ketaminei sunt în desfășurare și pot fi dezvăluite mai multe aspecte ale efectelor sale asupra sistemului nervos central, pe măsură ce datele noi devin disponibile.

Efecte secundare

Studiile arată că ketamina, folosită în anestezie și pentru a trata o varietate de sindroame de durere cronică, poate provoca o serie de efecte secundare. Principalele includ:

1. Probleme respiratorii: de la hipoventilare ușoară la apnee centrală prelungită. Ketamina poate crește rezistența vasculară sistemică și pulmonară, ceea ce poate duce la creșterea presiunii arterei pulmonare (Greene, Gillette, & Amp; Fyfe, 1991).
2. Efecte secundare psihotomimetice și stări disociative: inclusiv halucinații, schimbări în percepția timpului și spațiului și sentimentele de înstrăinare de sine și de lumea din jur. Aceste efecte pot fi legate de efectele antidepresive ale ketaminei, dar, de asemenea, limitează utilizarea sa clinică din cauza dificultății în gestionarea acestor simptome (Sanacora și colab., 2013).
3. Neurotoxicitate: Studiile la animale au arătat că ketamina poate provoca leziuni cauzaneuronale atunci când este administrată în doze mari sau cu o utilizare prelungită, în special în creierul în curs de dezvoltare (Zou și colab., 2009).
4. Lezarea tractului urinar: Abuzul de ketamină este asociat cu o deteriorare funcțională gravă a tractului urinar, inclusiv cistită, disfuncție a vezicii urinare și insuficiență renală (Mason și colab., 2010).
5. Reacții cardiovasculare: ketamina poate provoca o creștere a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac, necesitând prudență în utilizarea sa la pacienții cu boli cardiovasculare.

Aceste date subliniază importanța unei monitorizări atente a pacienților atunci când se utilizează ketamină, în special cu o utilizare prelungită sau la doze mari și necesitatea unor studii suplimentare pentru a înțelege pe deplin toate riscurile potențiale.

Mecanismul dezvoltării dependenței de ketamină

Dezvoltarea dependenței de ketamină, precum dependența de alte substanțe psihoactive, implică o interacțiune complexă a factorilor biologici, psihologici și sociali. Ketamina acționează asupra sistemului nervos central, provocând schimbări în percepție, dispoziție și conștiință. Principalul său mecanism de acțiune este blocarea receptorilor NMDA (receptorii N-metil-D-aspartat), ceea ce duce la modificări ale neurotransmisiei glutamatului, principalul neurotransmițător excitator din creier.

Mecanisme de dezvoltare a dependenței:

1. Efecte asupra receptorilor NMDA: ketamina este un antagonist al receptorului NMDA, iar acțiunea sa duce la o scădere a activității excitatorii a glutamatului. Această modificare a neurotransmisiei glutamatergice poate contribui la dezvoltarea toleranței și a dependenței, deoarece organismul încearcă să compenseze scăderea activității glutamatului prin creșterea eliberării sau a sensibilității receptorilor.
2. Modificări ale sistemului de recompensare al creierului: Deși ketamina nu acționează direct asupra sistemului de receptori de dopamină, care joacă un rol cheie în mecanismele de plăcere și recompensă, schimbările sistemului glutamatergic pot afecta indirect căile dopaminergice. Acest lucru poate duce la modificarea percepției plăcerii și poate contribui la dezvoltarea dependenței psihologice.
3. Toleranță: cu utilizarea regulată a ketaminei, toleranța se dezvoltă atunci când sunt necesare doze mai mari și mai mari de substanță pentru a obține efectul inițial. Acest lucru poate duce la o creștere a frecvenței și a cantității de ketamină utilizată.
4. Dependența psihologică: efectele ketaminei, cum ar fi sentimentele de disociere, euforie sau percepție modificată, pot deveni un mijloc de a face față disconfortului psihologic, stresului sau depresiei. Acest lucru poate contribui la dezvoltarea dependenței psihologice. [4]
5. Dependență fizică și retragere: Deși ketamina provoacă o retragere mai mică decât alte substanțe, cum ar fi opioide sau alcool, utilizarea pe termen lung poate duce la dependență fizică. Simptomele de retragere pot include anxietate, depresie, tulburări de somn, oboseală și deficiență cognitivă.

Înțelegerea mecanismului dependenței de ketamină necesită mai multe cercetări, în special în ceea ce privește efectele pe termen lung ale utilizării ketaminei asupra structurii și funcției creierului. Este important să solicitați asistență medicală la primul semn de dependență sau abuz de ketamină.

Epidemiologie

Raportul mondial de droguri din 2015 a clasificat ketamina ca medicament de agrement la nivel mondial, 58 de țări raportând uz ilicit.

Simptome A dependenței de ketamina

Dependența de ketamină, ca orice alt medicament, poate avea consecințe grave pentru sănătatea fizică și psihică a unei persoane. Simptomele dependenței de ketamină pot varia în funcție de durata de utilizare, de dozare și de caracteristicile individuale ale corpului. La fel ca fenclidina sa relativă chimică, efectele psihomimetice ale Ketaminei au făcut-o un medicament de agrement popular. În doze mici, produce efecte euforice și disociative, în timp ce la doze mari produce efecte imobilizatoare și halucinogene. [5], [6] Iată câteva dintre cele mai frecvente simptome:

Simptome fizice:

• Dorința apersistentă de a folosi ketamina, chiar și în ciuda conștientizării daunelor sale.
• Toleranța la medicament, ceea ce face necesar să se ia doze mai mari și mai mari pentru a obține efectul dorit.
• Simptome de retragere atunci când încercați să încetați să folosiți, inclusiv anxietate, depresie, iritabilitate, insomnie, transpirație și tremuri.
• Probleme cu memoria și concentrarea.
• Epuizarea fizică, deteriorarea sănătății generale.
• Probleme cu sistemul urinar, inclusiv dureri abdominale, dificultăți de urinare și, în unele cazuri, sânge în urină.

Simptome psihologice:

• Modificări ale stării de spirit, inclusiv depresie, apatie și iritabilitate.
• Halucinații și psihoză, în special cu doze mari sau utilizare prelungită.
• Pierderea interesului pentru activitățile și hobby-urile plăcute anterior.
• Probleme cu interacțiunile sociale și relațiile, izolarea de prieteni și familie.
• Risc crescut de gânduri și comportamente suicidare.

Simptome comportamentale:

• Utilizarea ketaminei devine o prioritate, depășind importanța angajamentelor de muncă, școală și familie.
• Utilizarea continuă, în ciuda conștientizării impactului său negativ asupra sănătății, a statutului social și financiar.
• Ascunderea sau minciuna despre utilizarea ketaminei.
• Greutăți financiare din cauza cheltuielilor pentru droguri.
• Probleme legale legate de consumul de droguri sau deținere.

Toxicitatea ketaminei poate provoca o varietate de simptome neurologice, cardiovasculare, psihiatrice, urogenitale și abdominale care depind de doză și depind de faptul că administrarea de ketamină a fost iatrogenică sau ilicită. De exemplu, unii experți au legat incidența mai mare a cistitei ulcerative la utilizatorii de agrement la impuritățile cu care medicamentul este mixt. Furnizorii de urgență ar trebui să fie conștienți de diferitele mecanisme pentru gestionarea toxicității ketaminei și prevenirea complicațiilor acute, cum ar fi rabdomioliza, convulsii și complicații cronice, cum ar fi tulburările psihiatrice și cistita ulcerativă.

Dezvoltarea unei dependențe de ketamină necesită tratament și sprijin profesional. Dacă tu sau cineva pe care îl iubești întâmpinați aceste simptome, este important să solicitați ajutor de la profesioniștii în tratamentul dependenței.

Complicații și consecințe

Cercetările asupra efectelor dependenței de ketamină indică riscuri mentale și fizice grave. Rezultatele cheie ale studiilor analizate includ:

• Insuficiență cognitivă: utilizarea ketaminei poate duce la o deteriorare cognitivă semnificativă, inclusiv probleme cu memoria, atenția și funcția executivă. Aceste efecte pot persista chiar și după întreruperea utilizării.
• Tulburări psihiatrice: Există o asociere între consumul de ketamină și un risc crescut de a dezvolta tulburări psihiatrice, cum ar fi depresia, anxietatea și psihoza.
• Efecte fizice: Utilizarea prelungită a ketaminei poate duce la efecte fizice grave, inclusiv deteriorarea rinichilor și a tractului urinar, care se pot manifesta ca durere abdominală, urinarea frecventă și dureroasă și sângele în urină.
• Dependență și retragere: ketamina poate provoca dependență mentală și fizică. Simptomele de retragere includ depresia, anxietatea, iritabilitatea și tulburările de somn.

Din păcate, ketamina a devenit acum un drog de abuz în multe părți ale lumii, iar utilizarea sa cronică și pe termen lung a dus la daune multi-organ la animalele experimentale (Yeung și colab., 2009 [8]; Chan și colab., 2011 [9]; Tan și colab., 2011a). [10]; Wai și colab., 2012 [11]; Wong și colab., 2012 [12]). Deteriorarea sistemului nervos a inclus pierderi neuronale, modificări sinaptice, modificări ale activității funcționale de rezonanță magnetică (fMRI) și formarea proteinei tau mutate la neuroni, așa cum este descris în modelele de rozătoare și maimuțe (Yeung și colab., 2010a; Sun și colab., 2011, 2011 [13]; Yu și colab., 2012 [14]). [15]

Concluzie: Dependența de ketamină poate duce la consecințe grave și de lungă durată a sănătății mentale și fizice. Este important să oferiți acces la informații și sprijin pentru cei care suferă de această dependență și să efectuați cercetări suplimentare pentru a înțelege și trata efectele dependenței de ketamină.

Diagnostice A dependenței de ketamina

Diagnosticul dependenței de ketamină, ca și în cazul dependenței de substanțe, se bazează pe o abordare cuprinzătoare care include examenul clinic, preluarea istoricului și, dacă este necesar, teste de laborator. Un istoric detaliat de consum de substanțe este important, inclusiv frecvența consumului de ketamină, doza, durata de utilizare și prezența toleranței și a simptomelor de retragere.

Criterii de diagnostic clinic

Diagnosticul se bazează de obicei pe criterii clinice, cum ar fi DSM-5 (manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, ediția a V-a) sau ICD-10 (Clasificarea internațională a bolilor, a 10-a revizuire). Aceste criterii includ:

• Încercări eșuate de reducere sau control a utilizării ketaminei.
• Perioada semnificativă de timp petrecut în activitățile asociate cu utilizarea ketaminei.
• Dorința de a folosi ketamina sau o poftă puternică pentru substanță.
• Utilizarea continuă a ketaminei, în ciuda conștientizării sănătății sau a problemelor sociale cauzate sau agravate de utilizarea acesteia.
• Retragerea din sau reducerea activităților sociale, profesionale sau de agrement din cauza consumului de ketamină.
• Dezvoltarea toleranței la efectele ketaminei.
• Apariția simptomelor de sevraj atunci când utilizarea ketaminei este întreruptă sau redusă.

Teste de laborator

Testele de laborator, cum ar fi testele de urină sau medicamente din sânge pot fi utilizate pentru a confirma consumul de ketamină. Cu toate acestea, trebuie amintit că panourile standard de screening de droguri nu includ întotdeauna ketamina, astfel încât poate fi necesară o cerere specifică.

Metode instrumentale

Deși metodele instrumentale specifice nu sunt utilizate pentru a diagnostica dependența de ketamină, ele pot fi utilizate pentru a evalua consecințele abuzului de substanțe, inclusiv efectele posibile asupra sistemului urinar (de exemplu, ecografia renală și vezicală) sau asupra stării neuropsihologice.

Evaluare psihologică

Evaluările psihologice pot fi de asemenea utile în identificarea tulburărilor de sănătate mintală care însoțesc adesea dependența de substanțe, cum ar fi depresia sau tulburările de anxietate.

Diagnosticul dependenței de ketamină necesită o abordare cuprinzătoare și ar trebui să fie realizat de specialiști calificați. Este important să solicitați ajutor la primele semne de dependență pentru a începe tratamentul în timp util și pentru a minimiza posibilele complicații.

Tratament A dependenței de ketamina

Tratamentul pentru dependența de ketamină, precum tratamentul pentru alte tipuri de dependență de droguri, necesită o abordare cuprinzătoare care include atât componente medicale, cât și psihosociale. Este important să solicitați ajutor medical profesional, deoarece retragerea din consumul de droguri și recuperarea ulterioară necesită supraveghere și sprijin din partea profesioniștilor. Următoarele sunt aspecte cheie ale tratamentului dependenței de ketamină:

Detoxifiere

Primul pas în tratamentul dependenței este detoxifierea, care are ca scop eliminarea în siguranță a ketaminei din organism și să gestioneze simptomele de sevraj. Acest proces poate necesita un tratament intern, mai ales dacă dependența este însoțită de simptome fizice sau psihologice severe.

De obicei, pacienții cu toxicitate ketamină necesită doar terapie de întreținere. Efectele intoxicației cu ketamină durează de obicei de la 15 minute la câteva ore, în funcție de doză, de calea de administrare (de exemplu, oral, mai degrabă decât intravenos), capacitatea metabolică și sensibilitatea intrinsecă la efectele medicamentului, care depinde de genetică și de o serie de alți factori. Factori. Factori. [16] Pacienții care sunt asimptomatici la momentul trimiterii, dar raportează utilizarea recentă a ketaminei ar trebui monitorizați timp de șase ore. Pacienții care prezintă ameliorarea simptomelor după intoxicație trebuie monitorizați continuu timp de una până la două ore după ce ultimul simptom a dispărut.

Monitorizarea include monitorizarea căilor respiratorii ale pacientului, respirația și circulația, deoarece ketamina are potențialul de a provoca eșec cardiopulmonar, în special atunci când este administrat în combinație cu alte medicamente. Dacă pacientul vomită, pacientul trebuie să fie poziționat astfel încât să se aplece înainte sau să se întindă pe partea stângă cu capul în jos pentru a evita compromiterea brevetei și aspirației căilor respiratorii. S-a dovedit că ketamina induce bronhodilatația și oferă protecția căilor respiratorii mai bine decât alte anestezice utilizate pentru sedare, deși a fost raportată aspirația. [17] Dacă are loc obstrucția căilor respiratorii, intubația poate oferi sprijin respirator. Semnele vitale ale pacientului, în special temperatura, ar trebui, de asemenea, monitorizate pentru alte simptome, în special hipertermia. Dacă pacientul dezvoltă simptome sau complicații severe, el sau ea trebuie plasat sub monitor și spitalizat pentru observație.

Dacă ketamina a fost înghițită, în special în cantități mari sau împreună cu alte medicamente, cărbunele activat poate fi utilizat pentru a decontamina tractul gastrointestinal. Cărbunele activat este de obicei administrat la o doză de 1 g/kg cu o doză orală maximă de 50 g/ng. Cărbunele activate trebuie evitat la pacienții cu căi respiratorii neprotejate sau fără murmuri peristaltice. [18] Administrarea de cărbune activată pentru o perioadă suficient de scurtă de timp poate evita nevoia de spălare gastrică. Hemoperfuzia și dializa sunt în general ineficiente din cauza volumului mare de distribuție a ketaminei.

Farmacoterapie

Administrația din SUA pentru Alimente și Medicamente nu a aprobat medicamente pentru tratarea supradozajului de ketamină, dar medicamentele pot ajuta la gestionarea agitației și psihozei, conform rețelei de date de toxicologie. Benzodiazepinele precum lorazepam și diazepam pot ameliora agitația, efectele psihomimetice, hipertensiunea, hipertermia și convulsiile. Lorazepamul este de obicei administrat 2 până la 4 mg intravenos sau intramuscular, iar doza de diazepam este de obicei 5 până la 10 mg intravenos. Butirofenonele, inclusiv haloperidolul, au fost utilizate pentru a trata episoadele psihotice și agitația. Haloperidolul este de obicei administrat în doze de 5 până la 10 mg intramuscular și poate fi administrat la fiecare 10 până la 15 minute până la obținerea unei sedări adecvate. Cu toate acestea, clinicienii ar trebui să aibă precauție atunci când se folosesc haloperidol, deoarece scăderea pragului de convulsie, prelungirea intervalului QT și fibrilația flutter-fibrilație se corelează cu utilizarea prelungită a haloperidolului. Trebuie evitată stimularea inutilă, iar camera pacientului trebuie să fie întunecată și liniștită. Dacă este necesar, echipa medicală poate oferi restricții fizice pentru a iniția acces intravenos și pentru a asigura siguranța pacientului. Dacă sedarea nu gestionează în mod adecvat hipertermia, răcirea evaporativă poate reduce producția de căldură.

Alte medicamente pot gestiona alte simptome. Agoniști alfa-2, cum ar fi clonidina, pot trata sau preveni efectele secundare psihomimetice ale ketaminei, pot crește stabilitatea hemodinamică prin scăderea tensiunii arteriale și asigură sinergismul cu acțiunea analgezică a ketaminei. [19], [20], [21] Clonidina este de obicei administrată la o doză de 2,5-5 mcg/kg pe cale orală, deși patch-urile pot fi utilizate pentru perfuzii prelungite în stare de echilibru, iar clonidina intravenoasă pot fi utilizate pentru simptomele acute. Atropina sau glicopirolatul poate preveni și trata salivația excesivă asociată cu consumul de ketamină, iar fizostigmina poate ajuta la rezolvarea nistagmusului și a vederii încețoșate. Hidratarea cu cristale poate îmbunătăți deshidratarea.

Psihoterapie

Intervențiile psihoterapeutice joacă un rol cheie în tratamentul dependenței de ketamină. Acestea includ:

• Terapia comportamentală cognitivă (CBT): ajută la schimbarea tiparelor negative de gândire și comportament asociate consumului de droguri.
• Consiliere motivațională: își propune să crească motivația pentru schimbarea și dezvoltarea strategiilor de coping pentru problemele de consum de droguri.
• Programe de terapie de grup și auto-ajutor: oferiți sprijin și împărtășiți experiențe cu alții care se confruntă cu probleme similare.

Sprijin social și reabilitare

Programele de reabilitare și sprijinul social pot ajuta la recuperare și să revină la viața normală. Includerea familiei și a prietenilor în programul de tratament poate consolida sprijinul social și poate promova recuperarea cu succes.

Monitorizarea continuă și prevenirea recidivei

După finalizarea felului principal de tratament, este important să continuați să monitorizați starea pacientului și să implementați măsuri pentru a preveni recidiva. Aceasta poate include întâlniri periodice cu un terapeut, participarea la grupurile de sprijin și dezvoltarea strategiilor individualizate pentru a face față stresului și evitarea situațiilor care pot încuraja recidiva.

Tratamentul de dependență de ketamină este un proces complex și în mai multe etape, care necesită o abordare individualizată și participarea activă a pacientului, a familiei sale și a profesioniștilor din domeniul medical.

Prognoză

Deoarece supradozajul de ketamină este relativ rar, iar administrarea sa concomitentă complică adesea cazuri severe, informațiile privind supraviețuirea sunt limitate. Cazurile de dependență de ketamină sunt relativ rare, iar statisticile privind ratele de recidivă și prognosticul sunt rare. Cu toate acestea, ketamina rămâne unul dintre puținele medicamente psihoactive, cu o rată gravă de complicație mai mică de 1%. [22], [23]

Conform mai multor studii, riscul de deces accidental în intoxicația cu ketamină este asociat cu cea mai mare rată a mortalității. Într-un studiu longitudinal, doi utilizatori de ketamină au murit într-un an: unul de la înec într-o cadă și celălalt din hipotermie. [24]

Ketamina în fundalul altor boli cardiovasculare poate duce la consecințe catastrofale. Ketamina stimulează sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la creșterea ritmului cardiac, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. În consecință, pacienții în stare de ebrietate cu boli cardiovasculare severe sau hipertensiune arterială pot avea un risc crescut de accident vascular cerebral, ischemie miocardică sau o presiune intracraniană crescută. Orientările pentru administrarea de ketamină pentru durerea cronică notează mai multe rapoarte de caz de ketamină care induc angină și aritmii instabile.

Administrarea acută de ketamină poate provoca rareori encefalopatie, convulsii sau comă. De asemenea, pot apărea și leziuni renale acute, tulburări de electroliți, defecțiune hepatică și rabdomioliză.

Abuzul de ketamină cronică este asociat cu cistita ulcerativă [25], care poate reduce capacitatea vezicii urinare și dimensiunea ureterului și poate contribui la hidronefroză. Simpmatic, complicațiile urologice ale abuzului cronic de ketamină pot provoca dureri abdominale, dureri pelvine, hematurie, disurie, frecvență crescută, îndemnuri și incontinență urinară. Utilizarea cronică a ketaminei poate fi, de asemenea, asociată cu anomalii hepatice, așa cum este demonstrat de LFT sau anomalii ale tractului biliar, sau diagnosticat prin studii imagistice, inclusiv CT și ERCPH. [26] Efectele genitourinare și hepatice ale ketaminei par a fi dependente de doză.

Unele efecte psihiatrice ale ketaminei, inclusiv halucinații și vise vii, pot reapărea zile sau săptămâni după utilizarea ketaminei, deși aceste efecte sunt de obicei temporare. [27] Cu toate acestea, utilizarea cronică a ketaminei provoacă mai multe efecte psihiatrice pe termen lung, cum ar fi depresia, memoria și problemele de concentrare. Dependența de ketamină poate apărea, deoarece utilizatorii cronici ai PCP sau ketamină raportează simptome psihiatrice, inclusiv anxietate, iritabilitate, depresie și modificări ale modelelor de somn și energie pe parcursul zilei după ce au întrerupt utilizarea ketaminei. [28] Cu toate acestea, nu există dovezi definitive de dependență fizică sub formă de sindrom de retragere. În mod ironic, o formă intranazală de ketamină a fost aprobată recent pentru tratamentul depresiei [29] și a atras atenția ca tratament pentru PTSD persistent. De asemenea, medicamentul este investigat activ ca mijloc de reducere a alcoolului, cocainei sau a opioidelor. [30]

Lista studiilor legate de studiul dependenței de ketamină

1. Scăderea nivelului de sânge de oxitocină la pacienții dependenți de ketamină în timpul abstinenței precoce

   • Autori: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Anul lansării: 2018
   • Jurnal: Frontiere în psihiatrie

2. Utilizarea naltrexona în dependența de ketamină

   • Autori: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Anul lansării: 2014
   • Jurnal: Comportamente dependente

3. Modificări ale omogenității regionale a activității creierului în stare de repaus la dependenții de ketamină

   • Autori: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-Xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-Yi Wang, W. Hao
   • Anul lansării: 2012
   • Jurnal: Scrisori de neuroștiință

4. Efectele cronice ale ketaminei asupra modificărilor expresiei genice în receptorii și regulatorii neurotransmițătorului-un studiu PCR-Array

   • Autori: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-Xiang Li, D. Yew
   • Anul lansării: 2015
   • Jurnal: Molecular & amp; Toxicologie celulară

5. Utilizarea nonmedică a ketamlnei, partea a doua: o revizuire a utilizării și dependenței de probleme

   • Autori: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Anul lansării: 2001
   • Jurnal: Journal of Psychoaoctive Drugs

6. Istoricul familial de dependență de alcool și răspuns antidepresiv inițial la un antagonist N-metil-D-aspartat

   • Autori: Laura E. Phelps, N. Brutsche, J. R. Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Anul lansării: 2009
   • Jurnal: Psihiatrie biologică

Literatură

1. Ivanets, N. N. Narcologie. Manual național. Ediție scurtă / ed. De N. N. Ivanets, M. A. Vinnikova. - Moscova: Geotar-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Dependențe. Toxicomane. Tulburări mentale și comportamentale. Litterra, 2010.