Ce provoacă artrita reumatoidă juvenilă?

Pentru prima dată artrita reumatoidă juvenilă a fost descrisă la sfârșitul secolului trecut de doi pediatri bine cunoscuți: englezul Stille și francezul Schaffar. În deceniile următoare în literatură, această boală a fost denumită boala Still-Shaffar.

Simptomocomplexul artritei cronice juvenile a inclus: leziunea simetrică a articulațiilor, formarea deformațiilor, contracțiilor și anchilozelor în ele; dezvoltarea anemiei, ganglionii limfatici extinse, ficatul și splina, uneori prezența febrilă și pericardită. Mai târziu, în 30-40-e ai secolului trecut, numeroase observații și descrieri ale sindromului Still au relevat mai multe similitudini între artrita reumatoidă la adulți și copii, atât în manifestările clinice și de natura bolii. Cu toate acestea, artrita reumatoidă la copii a fost, de asemenea, diferită de boala cu același nume la adulți. În acest sens, în 1946, doi cercetători americani Koss și Boots au propus termenul de "artrita reumatoidă juvenilă" (juvenilă). Izolarea nosologică juvenile artrita reumatoida si studiile imunogenetice poliartrita reumatoidă adulți a fost confirmată mai târziu.

Motivul pentru dezvoltarea artritei reumatoide juvenile nu a fost studiat suficient până în prezent. Cu toate acestea, se știe că artrita reumatoidă juvenilă este o boală cu un tip de moștenire poligenă. Factorii de ereditate și de mediu sunt implicați în dezvoltarea sa.

Deschideți o varietate de factori etiologici. Cele mai frecvente dintre acestea - virale sau mixte infecției bacteriene și virale, leziuni articulare, expunerea la soare sau hipotermie, vaccinări, în special pe fondul sau imediat după efectuarea unei infecții virale respiratorii acute sau infecții bacteriene.

Artrita cauzată de o infecție virală acută, de regulă, este vindecată complet și independent. Rolul posibil al infecției poate fi confirmată indirect prin faptul ca artrita cronica este cel mai tipic pentru copii cu diferite forme de realizare stări imunodeficiente (cu deficit de selectiv IgA, hipogamaglobulinemie, deficit component compliment-2). Când această infecție nu este direct responsabilă de dezvoltarea artritei, și este setat pentru a declanșa un factor proces autoimun. Sa demonstrat legătura dintre debutul bolii și SARS avansată, cu vaccinarea preventivă împotriva rujeolei, rubeolei, oreionului. Este interesant faptul că debutul de artrită reumatoidă juvenilă după vaccinarea împotriva oreionului este mai frecvent la fete. Există cazuri în care artrita reumatoidă juvenilă a manifestat după vaccinarea împotriva hepatitei B. Dezvoltarea artritei reumatoide juvenile a fost de asemenea asociată cu infecția cu un virus gripal A2H2N2 pereiatalnym și infecția cu parvovirusul B19.

Rolul infecțiilor intestinale, mycoplasma, beta-hemolitic streptococ în dezvoltarea juvenile majoritatea artritei reumatoide de reumatologi nu este recunoscut. Cu toate acestea, este cunoscut faptul ca aceste infectii sunt o cauza de artrita reactiva, și că numai unii pacienți artrita reactivă se termină de recuperare completă. Această formă de realizare se caracterizează în principal fluxul de la postiersinioznyh artrita reactivă și artrita reactivă asociată cu infecția cu Campylobacter. Este cunoscut faptul că majoritatea pacienților după artrita reactiva miocardică poate în continuare retsedivirovat oligoarthritis, și în parte vor dezvolta artrita cronica, juvenil convertibilă la anchilozanta, artrita reumatoidă juvenilă, și chiar artropatia psoriazica (PSA). Acest lucru depinde de agentul etiologic al artritei reactive și caracteristici imunologice ale microorganismului, în special prezența antigenului HLA B27.

Asocierea artritei reumatoide juvenile cu infecția cu chlamydia nu a fost studiată anterior. În același timp, există o creștere a prevalenței infecției chlamydiene la nivel mondial și predominanța artritei etiologice chlamydiene în rândul tuturor artritelor reactive. Rezultă că rolul infecției chlamydiene în dezvoltarea și menținerea inflamației cronice la nivelul articulațiilor la copiii cu artrită reumatoidă juvenilă necesită un studiu aprofundat. Conform datelor noastre, aproximativ 80% dintre pacienții cu artrită reumatoidă juvenilă sunt infectați cu chlamydia (în special cu Cl. Pneumoniae).

La copiii cu artrita reumatoidă juvenilă, există o creștere a titrului de anticorpi la peptidoglicanului bacterian, care poate fi o dovadă indirectă a rolului infecției bacteriene în dezvoltarea acestei boli. Există, de asemenea, date privind relația dintre poliartrita reumatoidă juvenilă și infecția cauzată de pneumonie cu micoplasma.

Predispoziția ereditară la artrita reumatoidă juvenilă este confirmată de cazurile familiale ale acestei boli, studiile privind perechile duble, datele imunogenetice.

În literatura mondială există o cantitate mare de informații despre asociațiile de antigeni de histocompatibilitate cu artrită reumatoidă juvenilă în general și cu forme și variante separate ale bolii. Markeri imunogenetice identificate risc de dezvoltare a artritei reumatoide juvenile și antigene protectoare de histocompatibilitate, care apar la pacienții cu artrită reumatoidă juvenilă a fost semnificativ mai mică decât în populație. Studiile imunogenetice au confirmat diferențele fundamentale dintre artrita reumatoidă juvenilă și artrita reumatoidă la adult. Cel mai adesea, markerii de risc pentru dezvoltarea artritei reumatoide juvenile sunt numiți A2, B27, B35. DR5, antigeni DR8. Conform literaturii, efectul protector (protector) are antigenul DR2.

Există o serie de ipoteze care explică relația dintre factorii infecțioși și antigeni de histocompatibilitate cu dezvoltarea bolilor de natură reumatică. Cea mai comună este ipoteza expresiilor faciale antigenice.

Cu cel mai mare grad de probabilitate, artrita reactivă și boala lui Bechterew se încadrează în acest model. Se știe că structura antigenului HLA-B27 este similară cu unele proteine ale membranei celulare a unui număr de microorganisme. Sa demonstrat reactivitatea încrucișată între HLA-B27 și chlamydia, Yersinia. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, care sunt cauza artrita reactivă și sindromul Reiter, precum și Klebsiella, care este dat un posibil rol etiologic în dezvoltarea spondilitei anchilozante. În cazul infecției cu aceste microorganisme, sistemul imunitar purtatorul HLA-B27 produce anticorpi care reacționează încrucișat cu celulele proprii ale organismului care exprimă un număr suficient de mare de molecule HLA-B27. Generate ca răspuns la antigene infecțioase, anticorpii devin anticorpi cu dezvoltarea ulterioară a unui proces inflamator autoimun.

În condițiile de reacție încrucișată, este, de asemenea, posibilă perturbarea cunoașterii microorganismelor străine cu dezvoltarea ulterioară a unei infecții cronice persistente. Ca urmare, defectul inițial al răspunsului imun este agravat în continuare

Rolul infecției virale în dezvoltarea artritei cronice este mai puțin evident.

Este cunoscut faptul că mai mult de 17 virusuri care pot provoca infecție, însoțite de artrită acută (incluzând virusul rubeolei, virusul hepatitei B, virusul Epstein-Barr, Coxsackie și colab.).

La apariția artritei cronice, rolul etiologic al virusurilor nu a fost dovedit. Cu toate acestea, este sugerată posibila semnificație a virusului Coxsackie, Epstein-Barr, a parvovirusurilor în dezvoltarea infecției virale cronice primare. Pe fundalul defectelor imunologice. Efectul artritogen al infecției virale în acest caz este asociat ipotetic cu antigeni de histocompatibilitate de clasa II care prezintă antigeni străini și viruși în sistemul imunitar. Cu toate acestea, ca rezultat al interacțiunii receptorului HLA cu un antigen viral, se formează un neoantigen, care este recunoscut de sistemul imunitar ca fiind străin. Ca urmare, se dezvoltă o reacție autoimună la un HLA intrinsec, modificat. Acest mecanism al relației dintre antigenele histocompatibilității și predispoziția la boli este desemnat ca o ipoteză de modificare a antigenelor HLA.

Predispoziția ereditară la artrita reumatoidă juvenilă este confirmată de cazurile familiale ale acestei boli, de rezultatele studiului perechilor duble și de datele imunogenetice. Cel mai adesea, markerii riscului de dezvoltare a artritei reumatoide juvenile sunt numiți antigeni A2, B27, mai puțin B35, DR5, DR8.