Ce cauze iersinioza?

Cauzele yersiniozelor

Motivul iersinioza - Gram negativ bacil Yersinia enterocolitica familia Enterobacteriaceae. Reprezintă heterotrophic microorganisme facultativ anaerobe cu proprietăți psihrofil și oligotrofe. Rastetna "înfometat" și pe medii cu o compoziție epuizată. Menține viabilitatea într-un interval de temperatură mare: de la 40 la -30 ° C. Temperatura optimă pentru creștere: 22-28 ° C În mod activ se înmulțește în condițiile de depozitare frigorifică și de legume de uz casnic (de la 4 la -4 ° C). Metabolismul este oxidant și fermentat. Are o activitate ureazică slabă. Se cunosc 76 de serotipuri de Y. enterocolitica. din care doar 11 cauzează boala la om. Y. Enterocolitica patogenă sunt unite în grupul biologic 1b. Ei au antigeni H și O. Unele tulpini conțin antigeni de virulență V și W localizați în membrana exterioară. Acestea au specific și cruce reacționează antigene determină intraspecifice și antigen comun enterobacterii datorită Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, salmonelelor, Shigellae, Klebsiellae și altele. Acest lucru trebuie luat în considerare la interpretarea rezultatelor testelor serologice.

În dezvoltarea bolii a jucat un rol important factor de patogenitate Y. enterocolitica: adeziune, colonizarea pe suprafața epiteliului intestinal, enterotoxigenica, invazivitate și citotoxicitatea. Cele mai multe tulpini nu sunt invazive. Nu toate tulpinile invazive sunt capabile de reproducere intracelulară. Aceasta explică varietatea formelor și variantelor bolii.

Controlul virulenței Yersinia se realizează prin gene cromozomale și plasmidice. Se circulă tulpini de una și două plasmide. Proteinele membranei externe asigură penetrarea patogenului prin mucoasa intestinală printr-un traseu neinvaziv. Aderența bacteriană care se leagă de colagen poate stimula dezvoltarea artritei la pacienți. Genele IgA - "insule de înaltă patogenitate" Yersinia - controlează sinteza serin proteazei, care distruge IgA secretorie a membranelor mucoase.

Yersinia enterocolitica pierde prin uscare, fierbere, expunerea la lumina soarelui și diverse substanțe chimice (cloramină, clorură de mercur, peroxid de hidrogen, alcool). Pasteurizarea și expunerea pe termen scurt la temperaturi de până la 80 ° C nu duc întotdeauna la moartea lui Y. Enterocolitica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenie de iersinioză

Natura interacțiunii Yersinia cu macroorganismul depinde de reactivitatea imunologică a celui de-al doilea, de un set de factori patogeni ai tulpinii, de doza de infecție și de calea de administrare. Majoritatea bacteriilor depășesc bariera de protecție a stomacului. Se dezvoltă gastroduodenita ulcerului catarrhal, mai puțin frecvent ulcer gastroduodenal. Apoi, dezvoltarea procesului patologic poate merge în două direcții: fie modificări inflamatorii apar numai în intestin, sau se va dezvolta un proces generalizat cu limfei și diseminarea hematogena a agentului patogen.

Pentru iersinioza cauzate tulpini slaboinvazivnymi de Y. Enterocolitica cu enterotoxigenic proces caracteristic pronunțat, de obicei clinic localizate intoxicație și leziuni gastrointestinale manifestata (catarală-desquamative, enterită cataral și enterocolită ulceroasă).

Pătrunderea Yersiniei în nodurile mesenterice determină dezvoltarea formei abdominale cu limfadenită mezenterică, ileită terminală sau apendicită acută. Formele gastrointestinale și abdominale ale bolii pot fi fie independente, fie una dintre fazele procesului generalizat.

Iersinioza se răspândește invaziv și neinvaziv. În prima metodă, Yersinia penetrează epiteliul intestinal, iar apoi se dezvoltă o boală ciclică cu fazele gastrointestinale, abdominale și generalizate ale bolii. Al doilea mod, realizat prin mucoasa intestinală din interiorul fagocitului, este posibil dacă infecția este cauzată de o tulpină citotoxică și invazivă. Deseori, aceasta conduce la diseminarea rapidă a agentului patogen.

În timpul perioadei de convalescență, organismul este eliberat de iersinia și funcțiile disturbate ale organelor și sistemelor sunt restaurate. Cu un răspuns imun adecvat, boala se termină cu recuperarea. Mecanismele de formare a fluxului prelungit și a formelor focale secundare de yersinioză nu au fost studiate în mod adecvat. Rolul de conducere este dat deja în perioada acută a reacțiilor imunopatologice ale bolii, persistența îndelungată a Y. Enterocolitica și a factorilor ereditare. În termen de 5 ani de la yersinoza acută, un număr de pacienți dezvoltă boli sistemice (tiroidită autoimună, boala Crohn, sindromul Reiter, artrită reumatoidă etc.).