Cauzele psoriazisului

În prezent, cele mai recunoscute teorii privind originea psoriazisului sunt cea ereditară, imună, neurogenă, endocrină și teoria tulburărilor metabolice (carbohidrați, proteine, grăsimi, nucleotide ciclice, chalone etc.).

Rolul factorilor ereditari în dezvoltarea psoriazisului este incontestabil. S-a constatat o frecvență ridicată a psoriazisului în rândul rudelor pacienților, de câteva ori mai mare decât în populație, o concurență mai mare a gemenilor monozigoți (73%) comparativ cu cei dizigoți (20%) și o asociere cu sistemul HLA. Psoriazisul este o boală multifactorială. În funcție de vârstă, debut, sistemul HLA și evoluția bolii, se disting două tipuri de psoriazis. Psoriazisul de tip 1 este asociat cu sistemul HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), apare la o vârstă fragedă (18-25 de ani) la persoanele ai căror membri ai familiei și rude suferă de psoriazis. Acest tip de psoriazis afectează 65% dintre pacienți, iar boala este mai severă. Psoriazisul de tip 2 nu este asociat cu sistemul HLA și apare la o vârstă mai înaintată (50-60 de ani). Acești pacienți aproape că nu au antecedente familiale, iar procesul este adesea limitat sau mai ușor decât în cazul psoriazisului de tip 1.

Se presupune că diverse gene, fie individual, fie în combinație, participă la dezvoltarea psoriazisului. S-a constatat o legătură între formele dominante de psoriazis și partea distală a cromozomului 17, s-a evidențiat determinarea genetică a tulburărilor metabolismului lipidic și carbohidraților și o expresie crescută a unui număr de proteoglicogeni, în special mys, fos, abl, în pielea pacienților.

Conform teoriei imune a psoriazisului, limfocitele T (limfocitele T CD4+) joacă un rol cheie, în timp ce proliferarea crescută și tulburările de diferențiere a celulelor epidermice sunt un proces secundar. Se crede că modificările primare în psoriazis apar atât la nivelul celulelor stratului dermal, cât și la nivelul epidermei. Probabil, factorul declanșator este reacția inflamatorie a dermului, care duce la o încălcare a reglării diviziunii celulare în epidermă, manifestată prin proliferare excesivă. Hiperproliferarea keratinocitelor duce la secreția de citokine (inclusiv factorul de necroză tumorală alfa - TNF-a) și eicosanoide, care exacerbează inflamația în leziunea psoriazică. În leziuni, celulele prezentatoare de antigen produc interleukină-1 (IL-1), care este identică cu factorul de activare a limfocitelor T (în principal helper). Acest factor este produs de keratinocite și activează limfocitele timusului. IL-1 duce la chemotaxia limfocitelor T din epidermă, iar aceste celule se infiltrează în epidermă. Limfocitele T produc interleukine și interferoni, care amplifică procesul de hiperproliferare a keratinocitelor epidermice, adică se creează un cerc vicios. Drept urmare, apar modificări ale cineticii proliferării keratinocitelor. Ciclul celular scade de la 311 la 36 de ore, adică se formează de 28 de ori mai multe keratinocite decât în mod normal. Factorii declanșatori pot fi bolile infecțioase, stresul, traumatismele fizice, medicamentele, hipocalcemia, alcoolul, clima etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]