Cauzele psoriazisului

In prezent, teoriile cele mai acceptate ale psoriazisului sunt ereditare imune, neurogene, endocrine și teoria metabolice (glucide, proteine, lipide, nucleotide ciclice, chalones et al.) Disorders.

Rolul factorilor ereditare în dezvoltarea psoriazisului este fără îndoială. O inalta frecventa printre rudele pacientilor cu psoriazis, predominante de mai multe ori per se în populație, gemenii monozigoți konkardantnost mai mari (73%) comparativ cu dizigoți (20%), asocierea cu sistemul HLA. Psoriazisul este o boală multifactorială. În funcție de vârstă, de debut, de sistemul HLA și de evoluția bolii, se disting două tipuri de psoriazis. Psoriazisul este asociat cu primul tip de HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), sistemul are loc la o vârstă tânără (18-25 ani), la pacienți, membrii de familie și rude care suferă de psoriazis. Acest tip de psoriazis afectează 65% dintre pacienți, iar boala este mai severă. Psoriazisul celui de-al doilea tip nu este asociat cu sistemul HLA și apare în grupa de vârstă mai înaintată (50-60 ani). Acești pacienți nu au aproape niciun caz familial, iar procesul este adesea limitat sau mai ușor decât în primul tip de psoriazis.

Se presupune că dezvoltarea psoriazisului implică gene diferite, fie individual, fie în combinație. Detectat forme dominante de ambreiaj de psoriazis cu cromozom distal 17, identificat determinarea genetică a tulburărilor de metabolismul lipidelor și carbohidraților și exprimarea crescută a unui număr proteoglikogenov special mys, FOS, abl la pacienții piele.

Conform teoriei psoriazisului rolul central imun al limfocitelor T (CD4 + T-limfocite) și tulburările de proliferare și diferențiere îmbunătățite epidermalpyh celule sunt proces secundar. Se crede că modificările primare ale psoriazisului apar atât la nivelul celulelor stratului dermic, cât și la nivelul epidermei. Poate că factorul de declanșare este reacția inflamatorie a dermei, ceea ce duce la o încălcare a reglementării diviziunii celulare în epidermă, care se manifestă prin proliferarea excesivă. Keratinocyte Hiperproliferarea rezultând în secreția de citokine (incluzând factorul de necroză tumorală - TNF-a) și eicosanoizi, care exacerbează inflamatie in vatra psoriazice. În leziuni, celulele care prezintă un antigen produc interleukină-1 (IL-1), care este identică cu factorul de activare al limfocitelor T (în mare parte ajutoare). Acest factor este produs de keratinocite și activează limfocitele de timus. IL-1 conduce la chemotaxia limfocitelor T în epidermă și aceste celule se infiltrează în epidermă. T-limfocitele produc interleukine și interferoni care sporesc procesul de hiperproliferare a keratinocitelor epidermale, adică se creează un cerc vicios. Ca rezultat, apar cinetici ai proliferării keratinocitelor. Ciclul celular scade de la 311 la 36 de ore, adică keratinocitele se formează de 28 ori mai mult decât în normă. Factorii de declanșare pot fi bolile infecțioase, stresul, trauma fizică, drogurile, hipocalcemia, alcoolul, clima etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]