Cauze de prelungire și scurtare a timpului de tromboplastină parțială activată (APTT)

Cauze care duc la prelungirea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT)

• Încălcarea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT) cu protrombină și timp de trombină normale se observă numai în cazul deficitului sau inhibării factorilor VIII, IX, XI, XII, precum și a prekalikreinei și kininogenului cu conținut molecular înalt. Dintre aceste forme de patologie, cele mai frecvent observate sunt deficitul și/sau inhibarea factorilor VIII și IX, tipic pentru hemofilia A și B, precum și deficitul factorului von Willebrand. Mai rar, inhibitorii imuni ai factorului VIII apar în sângele persoanelor anterior sănătoase.
• Încetinirea coagulării la determinarea atât a timpului parțial de tromboplastină activată (APTT), cât și a timpului de protrombină, cu timp de trombină și concentrație de fibrinogen normale, se observă în cazul deficitului factorilor X, V, II, precum și sub influența anticoagulantelor indirecte.
• Prelungirea timpului de protrombină cu valori normale ale timpului parțial de tromboplastină activată (APTT) și ale timpului de trombină este caracteristică doar deficitului de factor VII.
• Prelungirea timpului de tromboplastină parțială activată (APTT), a protrombinei și a timpului de trombină se observă în hipofibrinogenemia profundă, tratamentul cu activatori ai fibrinolizei. Prelungirea timpului de coagulare doar în testul trombinei este caracteristică disfibrinogenemiei și tulburărilor de polimerizare a monomerilor de fibrină.
• Afibrinogenemia și hipofibrinogenemia, atât congenitale, cât și asociate cu leziuni hepatice severe, sunt însoțite de prelungirea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT).
• În timpul terapiei cu heparină, timpul de tromboplastină parțială activată (TTPA), timpul de protrombină și timpul de trombină sunt prelungite. Determinarea timpului de tromboplastină parțială activată (TTPA) este de mare importanță. Se știe că pacienții pot avea o sensibilitate crescută sau scăzută la heparină. Problema toleranței la heparină poate fi clarificată definitiv prin determinarea repetată a timpului de tromboplastină parțială activată (TTPA) cu 1 oră înainte de următoarea administrare de heparină. Dacă timpul de tromboplastină parțială activată (TTPA) în acest moment este prelungit de peste 2,5 ori față de normă, atunci se constată o sensibilitate crescută la heparină și doza acesteia este redusă sau intervalul dintre administrări este crescut.

Prelungirea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT) poate indica prezența anticoagulantului lupic (AL) la pacient, în absența încălcărilor altor parametri ai coagulogramei.

Scurtarea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT) indică prevalența hipercoagulării și se observă în prima fază (hipercoagulare) a sindromului CID acut.

Depistarea semnelor de hipercoagulare (scurtarea timpului de coagulare a sângelui, a timpului de protrombină, APTT) este considerată o indicație pentru prescrierea heparinei cu greutate moleculară medie (15.000-25.000 Da) sau mică (4200-6100). Pentru a monitoriza adecvarea terapiei, este necesar să se determine timpul de coagulare a sângelui sau timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) de 2 ori pe zi. Atunci când se studiază timpul de coagulare a sângelui, perfuzia cu heparină (folosind pompe de perfuzie) trebuie selectată astfel încât să se mențină acest indicator în termen de 15-23 de minute, iar APTT de 2-3 ori mai mare decât în mod normal. În plus, atunci când se prescriu doze mari de heparină, este necesară monitorizarea zilnică a conținutului de ATIII, deoarece nivelul acesteia scade brusc ca urmare a consumului.

Heparinele cu greutate moleculară mică (fracționate) determină un consum mai mic de ATIII, practic nu activează trombocitele și nu provoacă reacții imune. Nu sunt capabile să se lege simultan de trombină și ATIII, prin urmare nu accelerează inactivarea ATIII, dar își păstrează capacitatea de a cataliza inhibarea factorului Xa de către ATIII. Accelerarea inactivării factorului Xa nu necesită formarea unui complex ternar și poate fi realizată doar prin legarea heparinei la ATIII (în funcție de preparatul de heparină cu greutate moleculară mică, raportul anti-Xa/anti IIa variază de la 2:1 la 4:1).

Pentru monitorizarea tratamentului cu heparină cu greutate moleculară mică, se utilizează un test mai sensibil decât APTT - se determină activitatea anti-Xa a plasmei (determinarea cantitativă a heparinei, unde factorul Xa este utilizat ca reactiv). La determinarea activității anti-Xa a plasmei, se utilizează sulfat de dextran pentru a înlocui heparina din complexul cu proteine, ceea ce asigură acuratețea măsurării cantității de complexe Xa cu ATIII. Ca indicator se utilizează o reacție cu un substrat cromogenic pentru factorul Xa.

Schema de monitorizare pentru tratamentul cu heparină cu greutate moleculară medie

Doza de heparină	Calea de administrare	Raportul dintre pacientul cu APTT/controlul APTT și numărul de determinări
Mai puțin de 20.000 UI/zi	Subcutanat (2-3 injecții)	Nu este necesară monitorizarea
20.000-30.000 UI/zi	Subcutanat (2-3 injecții)	1,2-1,5, determinare înainte de următoarea administrare și după 4-6 ore
Peste 30.000 UI/zi	Intravenos (administrare intermitentă a 5000-7500 UI la fiecare 4 ore sau 7500-10.000 UI la fiecare 6 ore)	1.5-4, determinare înainte de următoarea introducere
500-1000 U/h	Intravenos (perfuzie)	2.0-2.5

Schema de monitorizare a tratamentului cu heparină cu greutate moleculară mică

Doza de heparină	Calea de administrare	Anti-Xa, U/ml
2000-2500 U	Subcutanat (o dată pe zi)	Nu este necesară monitorizarea
4000-5000 U	Subcutanat (1-2 ori pe zi)	Înainte de următoarea administrare - 0,2-0,4 U/ml
100-120 UI/kg	Subcutanat (de 2 ori pe zi)	Înainte de injectare - peste 0,3 U/ml, după 3-4 ore - mai puțin de 1,5 U/ml
30-40 UI/kg o dată, apoi 10-15 UI (kg/h)	Perfuzie intravenoasă continuă	0,5-1,0 U/ml, ajustarea ratei la fiecare 3-6 ore

În infarctul miocardic, eficacitatea terapiei anticoagulante (heparină) este evaluată în funcție de gradul de prelungire a APTT, care reflectă și permeabilitatea arterelor coronare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]