Aritmii la copii și tratamentul acestora

O cauză relativ frecventă a insuficienței circulatorii în practica pediatrică este dezvoltarea diferitelor tipuri de tulburări de ritm cardiac - aritmia la copii. Se știe că cea mai mare activitate în generarea impulsurilor o posedă celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinoatrial (SA), care este sursa formării impulsurilor sau a automatismului de ordinul întâi.

Celulele stimulatoare cardiace situate în atrii, joncțiunea atrioventriculară (AV) și sistemul His sunt denumite centre de automatism de ordinul 2 și 3. În mod normal, acestea sunt suprimate de impulsurile care emană din nodul SA, dar în anumite circumstanțe pot prelua un rol principal, provocând perturbări ale ritmului cardiac și reducând eficiența funcției sale de pompare, motiv pentru care aritmiile pot provoca insuficiență cardiacă atrială (ICA).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomele aritmiei la copii

Când apare aritmia la copii, aceștia se plâng de bătăi cardiace crescute, anxietate, slăbiciune. Nu numai ritmul cardiac este perturbat, ci și circulația sângelui (scăderea tensiunii arteriale, tulburări de microcirculație). Aritmia la copii este adesea detectată accidental în timpul unui examen medical, deoarece pacienții nu resimt senzații dureroase. O atenție deosebită se acordă aritmiilor însoțite de insuficiență circulatorie, encefalopatie hipoxică (de exemplu, sub forma atacurilor Morgagni-Adams-Stokes cu bloc atrioventricular complet). Extrasistolele ventriculare stabile, seriale (bigeminie, trigeminie), tahicardia atrioventriculară și ventriculară, fibrilația și flutterul ventricular, fibrilația atrială tahiformă au, de asemenea, un efect semnificativ asupra circulației sângelui.

Ce tipuri de aritmii există la copii?

Nu există încă o clasificare general acceptată a aritmiilor la copii, dar se poate utiliza clasificarea lui AP Meshkov (1996), care formează 2 grupuri pe baza sursei de generare a impulsurilor:

Grupa 1 - aritmii nomotopice la copii (din nodul SA):

• tahicardie sinusală,
• bradicardie sinusală.

Grupa 2 - aritmii ectopice la copii (alte surse de impulsuri):

• pasiv (înlocuind absența impulsurilor din nodul SA):
  • ritm AV lent,
  • ritm idiopatic (ventricular) lent;
• activ (manifestându-se, pe lângă impulsurile din nodul SA, competitiv):
• ritmuri ectopice accelerate care provin din diferite părți ale inimii,
  • extrasistolă și parasistolă,
  • fibrilație și flutter atrial,
  • fibrilație și flutter ventricular.

Aritmiile la copiii din grupa 1 apar de obicei ca urmare a modificărilor reglării autonome a inimii (nevroze, stres etc.), motiv pentru care sunt numite și aritmii funcționale. A doua grupă este legată de natura organică a aritmiilor asociate cu leziuni toxice, inflamatorii sau morfologice ale inimii. Aritmiile organice includ tulburări de ritm în sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW), sindromul de slăbiciune a nodului SA și alte tipuri de excitație ventriculară prematură. În geneza lor, căile suplimentare (de șunt) pentru conducerea impulsului de la atrii la ventricule, ocolind nodul SA (Kent, James etc. - există 6 în total), joacă un rol semnificativ. Semnele ECG ale acestor anomalii sunt scurtarea segmentului PQ < 0,09 s, prezența unei unde sigma pe membrul ascendent cu lărgirea complexului ARS și o scădere sau inversare a undei T.

Tratamentul aritmiei la copii

Determinarea pulsului ajută la diagnosticarea aritmiilor, deși un diagnostic precis este posibil doar prin înregistrarea și analiza ECG-ului.

La copii se face o distincție între aritmiile paroxistice și cele cronice. Tulburarea de ritm paroxistică este înțeleasă ca debut și dispariție bruscă. O caracteristică distinctivă a tahicardiei supraventriculare paroxistice (TVP) este prezența unei unde P poziționate corect și a unei unde QRS înguste (< 0,12 s) pe ECG. Diagnosticul se stabilește dacă pe ECG există mai mult de 3 complexe cu o frecvență cardiacă de 120 până la 300 pe minut. TVP sinusală este observată mai des la copii. În cazul pancreatitei pulmonare posttraumatic (PNT) la nivelul nodului AV, undele P pot fi înaintea complexului (2Я8 (sursa ritmului se află în partea superioară a nodului AV), pot contopi cu acesta sau îl pot urma (în părțile mijlocie și inferioară ale nodului). Doar în PNT sunt eficiente metodele de terapie reflexă (gheață pe obraz, iritație unilaterală a sinusului carotidian, reflex Aschner, reflex Valsalva - efort, vărsături). Beta-blocantele sunt eficiente intravenos prin jet lent. Novocainamida (în doză de 5 mg/kg) cu mesaton (0,1 ml pentru fiecare an de viață; nu mai mult de 1 ml în total) poate fi utilizată pentru a preveni o posibilă hipotensiune arterială.

Cordarone poate fi utilizat în doză de 8-10 mg/kg-zi) în 2-3 doze, administrat oral, timp de 5-6 zile, cu reducerea ulterioară a dozei de 2 ori. În timpul administrării și la 15-20 de zile după întreruperea tratamentului cu cordaronă, atacurile de tahicardie paroxistică nu se repetă. Din păcate, acest medicament are o serie de efecte secundare care îi limitează utilizarea pe termen lung (de exemplu, dezvoltarea alveolitei fibrozante, a hipotiroidismului sau a tireotoxicozei).

Glicozidele cardiace (digoxină în doză de saturație de 0,05 mg/kg administrată fracționat pe parcursul a 24-36 de ore) sunt utilizate pentru tratamentul tahicardiei supraventriculare la copii. Digoxina este de obicei prescrisă după oprirea unui atac de tahicardie supraventriculară cu medicamente antiaritmice timp de câteva zile sau săptămâni. Utilizarea lor este cel mai adesea indicată la sugarii cu tensiune arterială inițială scăzută și contractilitate miocardică scăzută. La nou-născuți, doza de saturație de digoxină este mai mică - 0,01-0,03 mg/kg.

Efectul tratamentului antiaritmic este sporit prin administrarea la copii a preparatelor de potasiu sub formă de amestec polarizantă, asparkam și apoi a anabolizantelor nesteroidiene (orotat de potasiu, riboxină), precum și prin utilizarea terapiei sedative, a agenților neurometabolici (piracetam, aminalon, piriditol, fenibut etc.) în prezența distoniei vegetativ-vasculare la pacienți.

În cazul atacurilor repetate și frecvente de PNT, este necesar să se recurgă la terapia cu electropulsuri, precum și la distrugerea chirurgicală a căilor de conducere suplimentare în miocard.

Glicozidele cardiace și verapamilul (finoptin etc.) sunt contraindicate în sindromul WPW și în alte tipuri de contracție ventriculară prematură.

Extrasistolele supraventriculare diferă, de asemenea, de cele ventriculare prin prezența undei P. Extrasistolele care apar mai des de 6-15 ori pe minut necesită tratament țintit. Se utilizează Obzidan (0,1 mg/kg intravenos prin jet stream) sau finoptin (0,1 mg/kg intravenos prin jet stream), preparate de potasiu, sedative.

Extrasistolele ventriculare se caracterizează prin absența undei P și a complexelor QRS extinse (> 0,12 s). Pot fi monotopice; aici se încadrează și aloritmiile (bigeminie, trigeminie), extrasistolele polifocale și de salvă. Pacienții necesită terapie de urgență cu lidocaină (se administrează 1-2 mg/kg în bolus, apoi 2 mg/kg pe oră prin perfuzie). Dacă există toleranță la lidocaină, se prescrie terapia cu electropulsuri urmată de administrarea de cordaronă (2-3 mg/kg prin perfuzie, apoi oral).

Tahicardia paroxistică ventriculară (TVP) se caracterizează prin apariția pe ECG a 3 sau mai multe complexe QRS deformate, lărgite (>0,12 s), fără o undă P precedentă sau suprapusă peste complexul QRS. Se pot observa forme bidirecționale și fusiforme (piruetă) de TVP. Lidocaina este cea mai eficientă; se poate utiliza mexitil, ritmilenă, cordaronă sau novocainamidă. Dacă este ineficientă, se prescrie terapia cu electropulsuri, deoarece în absența conversiei ritmului, se dezvoltă inevitabil colaps aritmogen și edem pulmonar. Glicozidele cardiace nu sunt indicate în tratamentul TVP.

Fibrilația atrială paroxistică (FAP) este cauzată de flutterul atrial (220-350 bătăi pe minut) sau de flickering (> 350 bătăi pe minut) și de un ritm independent, mai lent al ventriculelor. În funcție de frecvența contracțiilor ventriculare, se disting bradi-, normo- și tahiformele de FAP. În flutterul atrial, ECG-ul prezintă un ritm regulat separat al undelor P în loc de unde P, reflectând apariția unui impuls în atriu și apariția periodică a complexelor QRS asociate cu unda T (sau nu). Ritmul ventricular poate fi regulat sau neregulat. În fibrilația atrială, se observă clinic „delir cardiac” cu deficit de puls la periferie. Nu există unde P pe ECG, durata FR variază.

Conform lui M.A. Shkolnikova și colab. (1999), digoxina este utilizată în tratamentul APM (în special în APM tahiform) în combinație cu agenți antiaritmici din subgrupa 1a (chinidină, novocainamidă, kinilentină, ajmalină) sau 1c (ritmorm, flecainidă). Anaprilina, finoptina, amiodarona și sotalolul sunt utilizate pentru controlul ritmului ventricular în formele cronice de fibrilație atrială la copii. În bradiformele de APM, utilizarea medicamentelor antiaritmice și a glicozidelor cardiace nu este strict indicată.

De mare importanță este utilizarea medicamentelor stabilizatoare de membrană (citocrom C, amestec polarizantă - potasiu, glucoză), antioxidante (dimefosfonă, aevit etc.) și neurometabolice (trental, coenzime, cavinton, cinarizină, nootropice etc.) care afectează mecanismele neurovegetative și metabolice ale aritmiei. Eficacitatea deosebită a dimefosfonei (100 mg/kg pe zi) administrată intravenos prin perfuzie (durata curei 10-14 zile) în terapia complexă a aritmiei la copii a fost remarcată de L. A. Balykova și colab. (1999).

Principii generale ale tratamentului aritmiilor:

• tratamentul etiotrop al aritmiilor la copii, inclusiv psihoterapie, sedative pentru nevroze, medicamente care stabilizează reglarea neurovegetativă, precum și tratamentul bolilor care provoacă leziuni organice (miocardită, ischemie miocardică, reumatism, intoxicație, infecții etc.);
• tratamentul de bază al aritmiei la copii, ceea ce înseamnă restabilirea echilibrului electrolitic (în principal potasiu-sodiu) și energetic (panangină, amestec polarizant, orotat de potasiu etc.) în cardiomiocite;
• medicamente aparținând diferitelor grupe de agenți antiaritmici.

1. blocante ale canalelor de sodiu sau deprimante membranare (subgrupa 1a - chinidină, novocainamidă, 1b - lidocaină, 1c - etacizină etc.);
2. beta-blocante care limitează efectul simpatic asupra inimii (propranolol, cordanum, trazicor etc.);
3. medicamente care cresc faza de repolarizare și durata potențialului de acțiune (cordapon etc.);
4. blocante ale canalelor de calciu (veragtamil, diltiazem etc.);
5. medicamente cu acțiune mixtă (ritmorm, bonnecor etc.).

Bradicardia se înregistrează la frecvență cardiacă > 60 pe minut. Poate apărea la adulți sănătoși și adolescenți. În patologie, bradicardia se distinge prin sursa automatismului:

1. Sinus: miogen, neurogen.
2. Ritm idiopatic sau AV de înlocuire.
3. Ritm ventricular: bloc sinoatrial 2:1 (gradul II), bloc auriculoventricular complet (gradul III).

În bradicardia sinusală, există întotdeauna o undă P pozitivă înaintea complexului QRS pe ECG. Bradicardia sinusală neurogenă se observă în disfuncția autonomă, bolile gastrointestinale, meningita și este însoțită de o aritmie respiratorie distinctă (se detectează o creștere a frecvenței cardiace în timpul inhalării și o scădere a frecvenței cardiace în timpul expirării). În bradicardia miogenă cu afectare miocardică, nu există nicio legătură cu ciclul respirator sau cu reținerea respirației. Pe lângă inflamația miocardică (trecută sau prezentă), bradicardia miogenă poate fi cauzată de efectele toxice ale medicamentelor. Cu un puls mai mic de 40 pe minut, probabilitatea bradicardiei sinusale este scăzută.

În tratamentul bradicardiei sinusale, atropina se utilizează de obicei într-o doză de 0,05-0,1 ml de soluție 0,1% la 1 an de viață (nu mai mult de 0,7 ml per injecție) subcutanat, intravenos; poate fi administrată și pe cale orală (1 picătură la 1 an de viață). Se pot utiliza și extract de Belladonna, becarbon, besalol. Nu se recomandă prescrierea Bellaspon și Belloid.

Bradicardia de substituție, cum ar fi ritmul AV, poate apărea în sindromul sinusului bolnav. Blocul SA 2:1 pe ECG este reprezentat de pierderea ritmică a fiecărui al doilea complex al blocului arterei pulmonare cu păstrarea unei singure unde P la un interval strict definit.

Blocul atrioventricular complet este însoțit de două ritmuri independente: un ritm mai frecvent al atriilor (unda P) și un ritm rar al ventriculelor. Nu există modele în relația dintre undele P și QRS.

Blocul cardiac stabil, însoțit de atacuri Morgagni-Adams-Stokes (pierderea conștienței, convulsii) și bradicardie de origine ventriculară, reprezintă o indicație pentru utilizarea unui stimulator cardiac endocardic. În perioada preoperatorie, debitul cardiac necesar poate fi menținut cu dobutamină, isadrină, uneori adrenalină, precum și prin utilizarea unui stimulator cardiac transesofagian. Același regim de tratament este utilizat și pentru sindromul de sinus bolnav însoțit de bradicardie.

Probabilitatea unui efect antiaritmic pentru majoritatea medicamentelor antiaritmice este de 50% și doar în câteva forme clinice de aritmie ajunge la 90-100%.

Toate agenții antiaritmici pentru tratamentul aritmiei la copii sunt contraindicați în stadiul III al insuficienței cardiace acute (ICA), blocul sinusal (SA), blocul auriculoventricular (AV) de gradul II și III și sindromul sinusului bolnav. În aceste cazuri, se utilizează cardiotonice, anticolinergice M (atropină) și stimulatoare cardiace. În plus, agenții antiaritmici care conțin glicozide pot provoca ele însele un efect aritmogen, care se dezvoltă adesea pe fondul hipokaliemiei și al leziunilor miocardice severe (geneze inflamatorii sau toxico-metabolice).