Schimbul de grăsimi

Schimbul de grăsimi implică schimbul de grăsimi neutre, fosfatide, glicolipide, colesterol și steroizi. Un număr atât de mare de componente, care fac parte din conceptul de grăsimi, face extrem de dificilă descrierea caracteristicilor metabolismului lor. Cu toate acestea, proprietatea de ansamblu fizico-chimică - solubilitate mică în apă și solubilitate ridicată în solvenți organici - permite accentueze imediat că transportul acestor substanțe în soluții apoase este posibilă numai sub formă de complecși cu proteine sau săruri ale acizilor biliari sau sub formă de săpunuri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Importanța grăsimii pentru organism

În ultimii ani, opinia cu privire la importanța grăsimilor în viața omului sa schimbat semnificativ. Sa dovedit că grăsimile din corpul uman au fost actualizate rapid. Astfel, jumătate din întreaga grăsime la un adult este reînnoită timp de 5-9 zile, grăsimea țesutului adipos - 6 zile, iar în ficat - la fiecare 3 zile. După stabilirea ratei ridicate de reînnoire a depozitelor de grăsimi ale corpului, grăsimile au un rol important în metabolismul energetic. Valoarea grăsimilor în construcția structurilor majore ale corpului (de exemplu, membranele celulare ale tesutului nervos) în sinteza hormonilor suprarenali în protejarea organismului împotriva căldurii excesive, în transportul vitaminelor liposolubile a fost mult timp bine cunoscut.

Grăsimea corporală corespunde a două categorii chimice și histologice.

A - grăsime "esențială", la care apar lipidele care alcătuiesc celulele. Ei au un anumit spectru de lipide, iar cantitatea lor este de 2-5% din greutatea corporală fără grăsime. Grăsimea "esențială" este stocată în organism și cu foamete prelungită.

B - grăsime „neesențial“ (de urgență, exces) situate în țesutul subcutanat în măduva galbenă și cavitatea peritoneală - în țesutul adipos situat lângă rinichi, ovare, în mezenter și omentului. Cantitatea de grăsime "nesemnificativă" este instabilă: fie se acumulează, fie se utilizează în funcție de cheltuielile energetice și de natura alimentelor. Studii de compoziție corporală de diferite fetusi de vârstă au arătat că acumularea de grăsime în corpul lor are loc în principal în ultimele luni de sarcină - după 25 de săptămâni de gestație și în primul și al doilea an de viață. Acumularea de grăsimi în această perioadă este mai intensă decât acumularea de proteine.

Dinamica conținutului de proteine și grăsimi în structura greutății corporale a fătului și copilului

Masa corporală a fătului sau copilului, g	Proteine%	Grăsime,%	Proteină, g	Grăsime, g
1500	11.6	3.5	174	52.5
2500	12.4	7.6	310	190
3500	12,0	16.2	420	567
7000	11.8	26.0	826	1820

Această intensitate a acumulării de țesut adipos în perioada de creștere și diferențiere cea mai critică indică utilizarea principală a grăsimilor ca material plastic, dar nu o rezervă de energie. Acest lucru poate fi ilustrat de datele privind acumularea componentei din plastic de grăsimi esențiale - acizi grași polinesaturați cu lanț lung și clase ωZ ω6, include structuri ale creierului și definirea proprietăților funcționale ale creierului și a vederii mașină.

Acumularea acizilor grași omega în țesutul cerebral al fătului și al copilului

Acizi grași	Înainte de naștere, mg / săptămână	După naștere, mg / săptămână
În total ω6	31	78
18: 2	1	2
20: 4	19	45
Total ω3	15	4
18: 3	181	149

Cea mai mică cantitate de grăsime este observată la copii în perioada prepubertală (6-9 ani). Odată cu debutul pubertății, există din nou o creștere a depozitelor de grăsimi, iar în această perioadă există deja diferențe pronunțate în funcție de sex.

Simultan cu creșterea rezervelor de grăsimi, conținutul de glicogen crește. Astfel, rezervele de energie sunt acumulate pentru utilizare în perioada inițială de dezvoltare postnatală.

Dacă tranziția de glucoză prin placentă și acumularea acesteia sub formă de glicogen este bine cunoscută, atunci, conform cercetătorilor, grăsimile sunt sintetizate numai în făt. Numai cele mai simple molecule de acetat trec prin placentă, care pot fi produsele inițiale pentru sinteza grăsimilor. Acest lucru este evidențiat de conținutul diferit de grăsimi din sângele mamei și copilului la momentul nașterii. De exemplu, conținutul de colesterol din sângele mamei este o medie de 7,93 mmol / l (3050 mg / l) în retroplatsentarnoy de sânge - 6,89 (2,650 mg / l) în sângele din cordonul ombilical - 6,76 (2600 mg / l), iar în sângele copilului - numai 2,86 mmol / l (1100 mg / l), adică aproape de 3 ori mai mic decât în sângele mamei. Sistemele relativ devreme formate de digestie intestinală și absorbția grăsimilor. Ei își găsesc prima aplicare chiar la începutul ingerării lichidului amniotic - adică alimentația amniotropică.

Momentul formării funcțiilor tractului gastrointestinal (termeni de detectare și severitate ca procent al unei funcții similare la adulți)

Digestia grasimilor	Prima detectare a unei enzime sau funcții, săptămâni	Expresia funcției ca procent al unui adult
sublinguală Juhas	30	Mai mult de 100
Lipaza pancreatică	20	5-10
Colicază pancreatică	Necunoscut	12
Acizii biliari	22	50
Asimilarea trigliceridelor cu lanț mediu	Necunoscut	100
Asimilarea trigliceridelor cu lanț lung	Necunoscut	90

Caracteristicile metabolismului grăsimilor în funcție de vârstă

Sinteza grăsimilor apare predominant în citoplasma celulelor de-a lungul căii opuse decalajului de grăsime de către Knoopu-Lienen. Sinteza acizilor grași necesită prezența enzimelor hidrogenate de nicotinamidă (NAOP), în special a NAOP H2. Deoarece principala sursă de NAOP H2 este ciclul de descompunere a carbohidraților de pentoză, viteza de formare a acizilor grași va depinde de intensitatea ciclului de clivare a carbohidraților de pentoză. Acest lucru evidențiază relația strânsă a metabolismului grăsimilor și carbohidraților. Există o expresie figurativă: "grăsimile ard în flacără de carbohidrați".

Dimensiunea grăsimii "nesemnificative" afectează natura hrănirii copiilor în primul an de viață și hrănirea acestora în anii următori. Atunci când alăptează, greutatea corporală a copiilor și conținutul de grăsime din acestea este oarecum mai puțin decât cu cele artificiale. În același timp, laptele matern cauzează o creștere tranzitorie a colesterolului în prima lună de viață, care servește ca stimul pentru o sinteză anterioară a lipoprotein lipazei. Se crede că acesta este unul dintre factorii care împiedică dezvoltarea ateromatozelor în anii următori. Hrănirea excesivă a copiilor mici stimulează formarea celulelor țesutului adipos, care, în viitor, manifestă o tendință spre obezitate.

Există diferențe în compoziția chimică a trigliceridelor în țesutul adipos la copii și adulți. Astfel, la nou-născuți în grăsimi conține acid oleic relativ mai puțin (69%) decât adulții (90%) și, dimpotrivă, mai mult decât acidul palmitic (copii - 29% la adulți - 8%), ceea ce explică punctul superior topirea grăsimilor (la copii - 43 ° C, la adulți - 17,5 ° C). Acest lucru trebuie luat în considerare la organizarea îngrijirii copiilor din primul an de viață și la prescrierea medicamentelor pentru utilizare parenterală.

După naștere, există o creștere accentuată a nevoii de energie pentru a asigura toate funcțiile vieții. În același timp, se oprește furnizarea de substanțe nutritive de la mama, și livrarea de energie din alimente în primele ore și zile de viață nu este suficientă, nu acoperă nici măcar nevoile de bază ale schimbului. Deoarece corpul rezervelor de carbohidrați copil suficient pentru o perioadă relativ scurtă, nou-născutului trebuie utilizat imediat și grăsimi magazine, care este în mod clar manifestate prin creșterea concentrațiilor sanguine ale acizilor neesterificati grași (NEFA) concomitent cu reducerea concentrației de glucoză. NEFIC sunt forma de transport a grăsimilor.

Concomitent cu creșterea conținutului de NEFLC în sângele nou-născuților, concentrația de cetone începe să crească după 12-24 ore. Există o corelație directă între nivelul de NEFLC, glicerol și cetone asupra valorii energetice a alimentelor. Dacă imediat după naștere copilul are suficientă cantitate de glucoză, atunci conținutul de NEFLC, glicerină, cetone va fi foarte scăzut. Astfel, nou-născutul își acoperă costurile cu energia în principal prin schimbul de carbohidrați. Prin creșterea cantității de lapte care primește copilul, crescând valoarea sa energetică la 467,4 kJ (40 kcal / kg), care acoperă cel puțin schimbul principal, concentrarea cade NEFA. Studiile au arătat că creșterea de NEFA, glicerol și cetone sunt asociate cu apariția acestor substanțe de mobilizare din țesutul adipos, și nu reprezintă o simplă creștere din cauza produselor alimentare de intrare. Comparativ cu alte componente ale grăsimilor - lipide, colesterol, fosfolipide, lipoproteine - a constatat că concentrația lor în sânge vaselor ombilicale la nou-născuți este foarte mică, dar după 1-2 săptămâni ea crește. Această creștere a concentrației de fracțiuni netransportabile de grăsimi este strâns legată de consumul lor de alimente. Acest lucru se datorează faptului că în alimente de lapte nou-născut - lapte matern - un conținut ridicat de grăsimi. Studiile efectuate la sugari prematuri au dat rezultate similare. Se pare că după nașterea unui copil prematur, durata dezvoltării intrauterine este mai puțin importantă decât timpul care a trecut de la naștere. După începerea alăptării luate cu grăsimile alimentare sunt supuse despicarea și resorbție sub influența enzimelor lipolitice ale acizilor biliari și tractului gastrointestinal la nivelul intestinului subțire. Mucoasa de mijloc și părțile inferioare ale intestinului subțire resorbed gras săpun de acid, glicerol mono-, di- și trigliceride chiar. Resorbția poate avea loc atât prin pinocitoză picături mici de grăsime de celule ale mucoasei intestinale (dimensiune ciclomicron mai mică de 0,5 microni) și o formare de complecși solubili cu acizi și săruri biliare, esteri ai colesterolului. Acum se demonstrează că grăsimile cu un lanț scurt de carbon de acizi grași (C 12) sunt absorbite direct în sângele sistemului v. Portă. Grăsimile cu un lanț de carbon mai lung de acizi grași intră în limfa și prin conducta toracică comună sunt turnate în sângele circulant. Datorită insolubilității grăsimilor din sânge, transportul lor în organism necesită anumite forme. Mai întâi, se formează lipoproteine. Conversia în chilomicroni lipoprotein are loc sub influența enzimei lipoprotein lipază ( „factor clarificare“), care este un cofactor pentru heparină. Sub influența scindarea lipoprotein se realizează acizi grași liberi din trigliceride, care se leagă de albumină și, astfel, sunt ușor de digerat. Este cunoscut faptul că a-lipoproteine și fosfolipide cuprind circa 2/3 1/4 din colesterolul plasmatic sanguin, p-lipoproteine - 3/4 1/3 colesterol și fosfolipide. La nou-născuți, cantitatea de α-lipoproteine este mult mai mare, în timp ce β-lipoproteinele sunt puține. Numai timp de 4 luni și fracțiunile a- raport β-lipoproteina apropie valori adulte normale (fracții oc-lipoprotein - 20-25%, fracțiunile p lipoprotein - 75-80%). Aceasta are o anumită valoare pentru transportul fracțiilor de grăsime.

Între depozitele de grăsimi, ficat și țesuturi, există un schimb constant de grăsimi. În primele zile de viață a nou-născutului, conținutul de acizi grași esterificați (EFA) nu crește, în timp ce concentrația de NEFIC crește semnificativ. În consecință, în primele ore și zile de viață, reesterificarea acizilor grași din peretele intestinal este redusă, lucru confirmat și atunci când este încărcat cu acizi grași liberi.

La copiii din primele zile și săptămâni de viață, se observă adesea steatoree. Deci, alocarea lipidelor totale cu fecale la copii de până la 3 luni este o medie de aproximativ 3 g / zi, apoi la vârsta de 3-12 luni scade la 1 g / zi. În același timp, cantitatea de acizi grași liberi scade în fecale, ceea ce reflectă cea mai bună absorbție a grăsimilor din intestin. Astfel, digestia și absorbția de grăsime în tractul gastro-intestinal, în acest moment încă imperfectă, deoarece mucoasa intestinală și pancreasului după naștere sunt supuse unui proces de maturizare functionala. La nou-născuții prematuri, activitatea lipazei este de numai 60-70% din activitatea descoperită la copiii cu vârsta mai mare de 1 an, în timp ce la nou-născuții pe termen lung este mai mare - aproximativ 85%. La sugari, activitatea lipazelor este de aproape 90%.

Cu toate acestea, numai activitatea lipazei nu determină încă absorbția de grăsime. O altă componentă importantă care contribuie la absorbția grăsimilor este acizii biliari, care nu numai că activează enzimele lipolitice, ci și afectează direct absorbția grăsimilor. Secreția acizilor biliari are caracteristici de vârstă. De exemplu, la sugarii prematuri, eliberarea acizilor biliari de către ficat este de numai 15% din cantitatea care se formează în timpul perioadei de dezvoltare completă a funcției sale la copiii de 2 ani. La sugari pe termen lung, această valoare se ridică la 40%, iar la copiii din primul an de viață este de 70%. Această circumstanță este foarte importantă din punctul de vedere al nutriției, deoarece jumătate din nevoile energetice ale copiilor sunt acoperite de grăsimi. În ceea ce privește laptele matern, digestia și absorbția sunt foarte complete. În cazul copiilor pe termen lung, absorbția grăsimilor din laptele matern are loc cu 90-95%, la copiii prematuri este ceva mai puțin - cu 85%. În cazul hranei artificiale, aceste valori sunt reduse cu 15-20%. Sa constatat că acizii grași nesaturați sunt absorbiți mai bine decât cei saturați.

Țesuturile umane pot împărți trigliceridele la glicerol și acizi grași și le pot sintetiza înapoi. Scindarea trigliceridelor are loc sub influența lipazelor tisulare, trecând prin etapele intermediare ale di- și monoglicerolului. Glicerina este fosforilată și încorporată în lanțul glicolitic. Acizii grași sunt supuse unor procese oxidative, localizate în mitocondriile celulelor și supuse la un schimb în Knoop ciclu Linena, a cărei esență constă în aceea că, la fiecare ciclu de rotație a format atsetilkoenzima o moleculă A și lanțul de acid gras este redus cu doi atomi de carbon. Cu toate acestea, în ciuda creșterii foarte mari de energie în divizarea grăsimilor, organismul preferă să utilizeze hidrati de carbon ca sursă de energie, deoarece posibilitatea de reglementare a creșterii autocatalitică energiei în ciclul Krebs din căile metabolismului glucidic mai mare decât în metabolismul grăsimilor.

Cu catabolismul acizilor grași se formează produse intermediare - cetone (acidul β-hidroxibutiric, acidul acetoacetic și acetona). Cantitatea lor are o valoare definită, deoarece carbohidrații de alimente și o parte din aminoacizi posedă proprietăți anti-cetone. Cetogenicitatea simplificată a dietei poate fi exprimată prin următoarea formulă: (Grăsimi + 40% proteine) / (carbohidrați + 60% proteine).

Dacă acest raport depășește 2, atunci dieta are proprietăți cetone.

Trebuie avut în vedere faptul că, indiferent de tipul de hrană, există caracteristici de vârstă care determină tendința spre cetoză. Copiii cu vârste cuprinse între 2 și 10 ani sunt deosebit de predispuși la aceasta. În schimb, nou-născuții și copiii din primul an de viață sunt mai rezistenți la cetoză. Este posibil ca "maturarea" fiziologică a activității enzimelor implicate în ketogeneză să fie lentă. Formarea cetonelor se efectuează în principal în ficat. Odată cu acumularea de cetone, apar vărsături induse de acetonă. Vărsătura are loc brusc și poate dura câteva zile și chiar săptămâni. La examinarea pacienților, se detectează miros de mere din gură (acetonă), iar în urină se determină acetonă. În sânge, conținutul de zahăr este în limite normale. Ketoacidoza este, de asemenea, caracteristică diabetului zaharat, în care se găsesc hiperglicemie și glucozurie.

Spre deosebire de adulți, copiii au caracteristici specifice vârstei lipidogramei sanguine.

Elementele de vârstă ale conținutului de grăsime și a fracțiilor sale la copii

Indicator	Nou-născutului			Ore copil 1-12 luni	Copii de la 2
	1 h	24 h	6-10 zile		Sub 14 ani
Lipide totale, g / l	2.0	2.21	4.7	5	6.2
Trigliceride, mmol / l	0.2	0.2	0.6	0,39	0,93
Colesterol total, mmol / l	1.3	-	2.6	3.38	5.12
Colesterol eficient,% din total	35.0	50.0	60.0	65.0	70.0
NLELC, mmol / l	2.2	2.0	1.2	0,8	0,45
Fosfolipide, mmol / l	0,65	0,65	1.04	1.6	2.26
Lecitină, g / l	0,54	-	0,80	1.25	1.5
Kefalin, g / l	0,08	-	-	0,08	0085

După cum se poate observa din tabel, conținutul lipidelor totale din sânge crește odată cu vârsta: numai în primul an de viață crește aproape de trei ori. Nou-născuții au un conținut relativ ridicat (ca procent din greutatea totală) a lipidelor neutre. În primul an de viață, conținutul de lecitină crește semnificativ cu stabilitatea relativă a kefalinei și lizolecitinei.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tulburarea metabolismului grăsimilor

Tulburările metabolismului grăsimilor pot să apară în diferite stadii ale metabolismului. Deși rare, se observă sindromul Sheldon-Ray - malabsorbția grăsimilor, cauzată de absența lipazei pancreatice. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca un sindrom de tip celiac, cu o steatoree semnificativă. Ca urmare, greutatea corporală a pacienților crește încet.

Există, de asemenea, o schimbare a eritrocitelor din cauza unei încălcări a structurii cochiliei și stroma lor. O afecțiune similară apare după intervenția chirurgicală la nivelul intestinului, în care se resetează zonele sale semnificative.

Încălcarea digestiei și a absorbției grăsimii se observă și în hipersecreția acidului clorhidric, care inactivează lipaza pancreatică (sindromul Zollinger-Ellison).

Dintre bolile, care se bazează pe o încălcare a transportului de grăsime, este cunoscută abetalipoproteinemia - absența beta-lipoproteinelor. Imaginea clinică a acestei boli este similară cu cea a bolii celiace (diaree, hipotrofie, etc.). În sânge - un conținut scăzut de grăsimi (serul este transparent). Cu toate acestea, mai des există diferite hiperlipoproteinemii. Conform clasificării OMS, se disting cinci tipuri: I - hiperchilomicronemia; II - hiper-β-lipoproteinemie; III - hiper-β-hiperpregn-β-lipoproteinemie; IV - lipoproteinemia hiperpre-beta; V - hiperprep-β-lipoproteinemia și chilomicronemia.

Principalele tipuri de hiperlipidemie

Indicatorii	Tipul de hiperlipidemie
	Eu	IIA	IIв	III	IV	V
Trigliceride	A crescut		A crescut		A crescut	↑
Chilomicronii						↑
Colesterol total		Promovat	Promovat
Lipoprotein lipazei	Redus
Lipoproteidы		A crescut	A crescut	A crescut
Lipoproteine cu densitate foarte scăzută			A crescut		A crescut	↑

În funcție de modificările din serul de sânge pentru hiperlipidemie și conținutul de fracțiuni de grăsime, ele pot fi distinse prin transparență.

Tipul I se bazează pe o deficiență a lipoprotein lipazei, serul conține un număr mare de chilomicroni, ceea ce face ca acesta să fie turbid. Deseori există xantomi. Pacienții suferă adesea de pancreatită, însoțită de atacuri de durere acută în abdomen, iar retinopatia este, de asemenea, găsită.

Tipul II este caracterizat de o creștere a nivelului sanguin al lipoproteinelor β de densitate scăzută, cu o creștere accentuată a nivelului de colesterol și cu un conținut de trigliceride normal sau ușor crescut. Din punct de vedere clinic, xantoamele se găsesc adesea pe palme, fese, periorbitale etc. Se dezvoltă arteroscleroza timpurie. Unii autori disting două subtipuri: IIA și IIB.

III - creșterea așa-numitelor lipoproteine de flotare β, colesterol ridicat, creșterea moderată a concentrației trigliceridelor. Deseori există xantomi.

Tipul IV - o creștere a conținutului de lipoproteine pre-β cu creșterea trigliceridelor, colesterol normal sau ușor crescut; chylomicronemia este absentă.

Tipul V este caracterizat printr-o creștere a lipoproteinelor cu densitate scăzută, cu o scădere a purificării plasmei din grăsimile alimentare. Boala se manifestă clinic prin durere în abdomen, pancreatită cronică recurentă, hepatomegalie. Acest tip este rar la copii.

Hiperlipoproteinemia este adesea o boală determinată genetic. Acestea sunt clasificate ca o încălcare a transferului de lipide, iar lista acestor boli devine tot mai completă.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Boli ale sistemului de transport al lipidelor

• familie:
  • hipercolesterolemie;
  • încălcarea sintezei apo-B-100;
  • hiperlipidemie combinată;
  • giperapo-b-liproteinemiya;
  • dis-β-lipoproteinemia;
  • fitosterolemiya;
  • hipertrigliceridemie;
  • giperhilomikronemiya;
  • tip 5-hiperlipoproteinemie;
  • hiper-a-lipoproteinemia tipului bolii Tangier;
  • insuficiența lecitinei / colesterol aciltransferazei;
  • anti-α-lipoproteinemia.
• Abetalipoproteinaemia.
• Gipobetalipoproteinemiya.

Cu toate acestea, aceste afecțiuni se dezvoltă des pentru diferite boli (lupus eritematos, pancreatită, diabet zaharat, hipotiroidism, nefrită, icter colestatic, etc.). Acestea duc la afectarea vasculară timpurie - arterioscleroza, formarea timpurie a bolilor coronariene, pericolul de a dezvolta hemoragii cerebrale. În ultimele decenii, atenția asupra surselor copiilor de boli cronice cardiovasculare din perioada adultă a vieții crește în mod constant. Se descrie că la tineri prezența încălcărilor transportului lipidic poate duce la formarea de modificări aterosclerotice în vase. Unul dintre primii cercetători ai acestei probleme în Rusia a fost VD Zinzerling și MS Maslov.

În plus, sunt cunoscute lipoidele intracelulare, printre care copiii care suferă de boala Niemen-Pick și de boala Gaucher se găsesc cel mai adesea la copii. Cu boala Niman-Pick, se observă depozite în celulele sistemului reticuloendotelial, în măduva osoasă a sfingomielinei și în boala lui Gaucher - se observă hemosocerebrozide. Una dintre principalele manifestări clinice ale acestor boli este splenomegalie.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]