Protein-insuficiență energetică

Deficiența energetică a proteinelor sau deficitul de proteină-calorie reprezintă un deficit energetic datorat deficienței cronice a tuturor macronutrientilor. De obicei, aceasta include deficiențe și multe micronutrienți. Protein-deficitul de energie poate fi bruscă și totală (postul) sau treptat. Severitatea variază de la manifestări subclinice până la cașexia aparentă (cu edeme, căderea părului și atrofia pielii), se observă insuficiență multiorganică și multisistem. Pentru diagnostic, se folosesc de obicei teste de laborator, inclusiv evaluarea albuminei serice. Tratamentul include corecția deficiențelor de lichid și electrolitic prin fluide intravenoase și apoi o înlocuire graduală a nutrienților pe cale orală, dacă este posibil.

În țările dezvoltate, malnutriția este o conditie comuna in randul plasat în casele de ingrijire medicala (desi acestea de multe ori nu o cunosc) și în rândul pacienților cu tulburări care reduc pofta de mancare sau poate afecta digestia, absorbția și metabolismul nutrienților. În țările în curs de dezvoltare, deficiența energetică a proteinelor este tipică pentru copiii care nu consumă suficient calorii sau proteine.

[1], [2], [3],

Clasificarea și cauzele de deficiență energetică a proteinelor

Deficiența energetică a proteinelor este ușoară, moderată sau severă. Etapa este stabilită prin determinarea diferenței în procentul real și estimat (ideală) greutatea pacientului care corespunde creșterii sale, folosind standarde internaționale (normal, 90-110%; malnutriție lumina, 85-90%, moderat, 75-85%; severă , mai puțin de 75%).

Protein-deficitul de energie poate fi primar sau secundar. Deficiența energetică primară a proteinelor se datorează consumului inadecvat de nutrienți, iar deficitul secundar de energie-proteină este rezultatul diferitelor tulburări sau medicamente care interferează cu utilizarea nutrienților.

[4], [5], [6], [7], [8],

Simptomele deficitului de proteine-energie

Simptomele deficitului moderat de proteine și de energie pot fi frecvente (sistemice) sau pot afecta anumite organe și sisteme. Apatie și iritabilitate sunt caracteristice. Pacientul este slăbit, capacitatea de lucru este redusă. Abilitățile cognitive și, uneori, conștiința sunt perturbate. Dezvoltați un deficit temporar de lactoză și achlorhidrie. Diareea este frecventă și este agravată de o deficiență a disaccharidazelor intestinale, în special a lactazelor. Gonadele sunt atrofice. Pan poate provoca amenoree la femei și pierderea libidoului la bărbați și femei.

Pierderea de grăsime și masa musculară este o manifestare comună pentru toate formele de PEN. La voluntarii adulți care au fost dozați timp de 30-40 de zile, pierderea în greutate a fost evidentă (25% din greutatea inițială). Dacă postul este mai uscat, atunci pierderea în greutate poate ajunge la 50% la adulți și, probabil, la copii.

Cachexia la adulți este cea mai evidentă în zonele în care sunt prezente depozite de grăsimi vizibile în mod normal. Muschii scad volumul, iar oasele se extind considerabil. Pielea devine subțire, uscată, inelastică, palidă și rece. Parul este uscat și cade ușor, devenind rar. Îmbunătățirea vindecării rănilor. La pacienții vârstnici, riscul de fracturi de șold, răni de presiune, ulcere trofice cresc.

În cazul deficienței severe a proteinelor acute sau cronice, dimensiunea inimii și scăderea capacității cardiace; pulsul încetinește, tensiunea arterială scade. Intensitatea respirației și capacitatea vitală a plămânilor sunt reduse. Temperatura corpului cade, uneori ducând la moarte. Umflarea, anemia, icterul și petetea se pot dezvolta. Pot apărea insuficiență hepatică, renală sau cardiacă.

Imunitatea celulară este slăbită, iar sensibilitatea la infecții crește. Infecțiile bacteriene (de exemplu, pneumonie, gastroenterită, otită medie, infecții ale tractului urogenital, sepsis) sunt caracteristice tuturor formelor de deficiență energetică a proteinelor. Infecțiile duc la activarea producției de citokine, care agravează anorexia, ceea ce duce la o pierdere și mai mare a masei musculare și la o scădere semnificativă a nivelului seric al albuminei.

La sugari, marasmusul cauzează foamea, pierderea în greutate, întârzierea creșterii, pierderea grăsimii subcutanate și masei musculare. Șuruburile și oasele facială ies în evidență. Pielea slabă, subțire, "înfundată" atârnă pliurile.

Kwashiorkor se caracterizează prin edeme periferice. Stomacul iese în afară, dar nu există ascite. Pielea este uscată, subțire și încrețită; devine hiperpigmentată, crăpături și apoi dezvoltă hipopigmentarea, slăbiciunea și atrofia. Pielea din diferite zone ale corpului poate fi afectată la momente diferite. Părul devine subțire, maro sau gri. Părul de pe cap cade ușor, devenind în cele din urmă rar, dar părul genelor poate crește chiar excesiv. Alternarea malnutriției și alimentația adecvată duce la faptul că părul are aspectul unui "drapel dungat". Copiii bolnavi pot fi apatici, dar devin iritabili dacă încearcă să se amestece.

Înfometarea completă este fatală dacă durează mai mult de 8-12 săptămâni. Astfel, simptomele tipice pentru deficiența energetică a proteinelor nu au timp să se dezvolte.

Insuficiență proteinică primară

În întreaga lume, deficitul de proteină primară apare în principal la copii și vârstnici, adică la cei care au oportunități limitate de a obține alimente, deși cea mai frecventă cauză la vârste înaintate este depresia. Aceasta poate fi, de asemenea, o consecință a postului, a foametei medicale sau a anorexiei. De asemenea, motivul poate fi tratamentul slab (crud) al copiilor sau al persoanelor în vârstă.

La copii, deficiența cronică primară de energie-proteină are trei forme: marasmus, kwashiorkor și o formă care are trăsături caracteristice ale ambelor (kasaki maror). Forma de deficiență energetică a proteinelor depinde de raportul din dieta surselor de energie care nu sunt proteice și de proteine. Postul este o formă severă severă de deficiență energetică primară de proteine.

Marasmusul (numit și forma uscată a deficienței energetice a proteinelor) determină pierderea în greutate și pierderea de mușchi și grăsimi. În țările în curs de dezvoltare, nebunia este cea mai comună formă de deficit de proteine și energie la copii.

Kwashiorkor (de asemenea, numit umed, puffy sau forma edematoasă) este asociat cu prematură a lua departe un copil mai mare de san, care apare de obicei atunci când un copil se naște, Jr., „împingerea“, cel mai mare copil de la piept. Astfel, copiii cu kwashiorkor sunt de obicei mai în vârstă decât cu marasmus. Kwashiorkor poate rezulta, de asemenea, dintr-o boală acută, adesea o gastroenterită sau o altă infecție (probabil secundară, datorită producției de citokine) la copiii care au deja deficiență energetică în proteine. O dietă care are mai multă deficiență de proteine decât energia poate fi mai probabil să provoace un kwashiorkor decât marasmus. Mai puțin decât marasmus, kwashiorkor tinde să fie limitat la anumite regiuni ale lumii, cum ar fi regiunile rurale din Africa, Insulele Caraibe și Pacific. În aceste zone, alimentele de bază (de exemplu, manioc, cartofi dulci, banane verzi) sunt slabe în proteine și sunt bogate în carbohidrați. Cu kwashiorkor, permeabilitatea membranelor celulare crește, determinând transvazarea fluidului intravascular și a proteinei, ceea ce duce la edem periferic.

Marsama kwashiorkor este caracterizată de caracteristicile totale ale marasmului și kwashiorkor. Copiii afectați sunt umflați și au mai multă grăsime în organism decât în cazul marasmului.

Postul este o insuficiență completă a nutrienților. Uneori postul este voluntar (ca în perioada postului religios sau cu anorexie neurogenică), dar de obicei se datorează unor factori externi (de exemplu, împrejurări spontane, fiind în deșert).

Insuficiență secundară a proteinelor și a energiei

Acest tip este de obicei rezultatul unor tulburări care afectează funcția tractului gastrointestinal, tulburări și stări cachectic, care cresc cerintele metabolice (de exemplu, infecții, hipertiroidismul, boala Addison, feocromocitom, alte tulburări endocrine, arsuri, traumatisme, intervenții chirurgicale). Când tulburările cachectic (de exemplu, SIDA, cancer), precum si procesele catabolice insuficienta renala conduc la formarea unui exces de citokine, care, la rândul său, duce la malnutriție. Insuficiența cardiacă a fazei terminale poate provoca cașexia cardiacă - o formă severă de malnutriție, din care mortalitatea este deosebit de ridicată. Tulburările cachectice pot reduce pofta de mâncare sau pot agrava metabolismul nutrienților. Tulburări care afectează funcția gastro-intestinale pot perturba digestia (de exemplu, insuficiență pancreatică), absorbție (de exemplu, enterite, enteropatie) sau transportul limfatic de nutrienți (de exemplu, fibroză retroperitoneală, boala Milroy).

Fiziopatologia

Reacția metabolică inițială este o scădere a intensității metabolismului. Pentru a furniza energie, organismul mai întâi "împarte" țesutul gras. Cu toate acestea, organele interne și mușchii încep de asemenea să se descompună și masa lor scade. Ficatul și intestinul pierd mai mult în greutate, inima și rinichii ocupă o poziție intermediară, iar sistemul nervos pierde cea mai mică greutate.

Diagnosticarea deficitului de proteine și energie

Diagnosticul se bazează pe antecedentele medicale, când se stabilește aportul clar inadecvat de alimente. Motivul pentru o nutriție inadecvată ar trebui identificat, în special la copii. Copiii și adolescenții trebuie să aibă întotdeauna în vedere posibilitatea maltratării și anorexiei nervoase.

Aceste examenul fizic poate confirma de obicei diagnosticul. Pentru a identifica cauzele malnutriției secundare testelor de laborator necesare. Măsurarea nivelurilor plasmatice ale albuminei, numărul total de limfocite CD4 ⁺ celule T și răspunsul la antigenele cutanate ajuta la determinarea severității malnutriție sau confirma diagnosticul borderline. Efectuarea de măsurare a proteinei C reactive, sau receptorul interleukinei-2 solubil poate ajuta la determinarea cauzei puterii insuficiente atunci este neclar și să verifice producția de citokine încălcare. Mult mai mulți pot să difere de valorile normale, de exemplu, este caracterizat prin niveluri reduse de hormoni, vitamine, lipide, colesterol, prealbumin, insulin-like growth factor-1, fibronectină și proteina de legare retinol. Nivelurile de creatinină și metil-histidină în urină pot fi utilizate drept criterii de evaluare a gradului de pierdere a masei musculare. Deoarece proteina catabolism incetineste, nivelurile de uree în urină este de asemenea redus. Aceste date sunt rareori luate în considerare la alegerea unei strategii de tratament.

Cu ajutorul altor teste de laborator, este posibil să se identifice anomaliile concomitente care necesită tratament. Trebuie determinate nivelele electroliților serici, nivelurile de uree și creatinină, BUN, glucoză, posibil Ca, Mg, fosfat și Na. Nivelurile glicemiei și ale electroliților (în special K, Ca, Mg, fosfat, uneori Na) sunt de obicei scăzute. Indicatorii de uree și creatinină, BUN în majoritatea cazurilor rămân la valori scăzute, până la apariția insuficienței renale. Este posibil să se detecteze acidoza metabolică. Se efectuează un test de sânge general; de obicei există o anemie normocitară (în principal din cauza deficitului de proteine) sau anemie microcitară (datorită deficienței de fier simultan).

Indicatori utilizați pentru a evalua severitatea deficitului de proteină-energie

Indicator	Normă	Ușor	Moderat	Greutate
Greutate normală (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Indicele de masă corporală (IMC)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Proteină din zer (g / dl)	3.5-5.0	3,1-3,4	2,4-3,0	<2.4
Transferrinul seric (mg / dl)	220-400	201-219	150-200	<150
Numărul total de limfocite (în mm 3 )	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Indicele de hipersensibilitate de tip întârziat	2	2	1	0

La vârstnici, un IMC <21 poate crește riscul de deces.

Indicele de hipersensibilitate de tip întârziat arată cantitatea de întărire detectată de testul cutanat, utilizând un antigen obișnuit obținut din Candida sp. Sau Trichophyton sp. Gradul de indurație este 0 - <0,5 cm, 1 - 0,5-0,9 cm, 2 -> 1,0 cm.

De asemenea, analizăm cultura fecalelor pe ouăle de viermi și paraziți dacă diareea este severă și nu răspunde tratamentului. Uneori studiem sumar de urina, urocultura efectuat, examenul bacteriologic de sânge, testul cutanat la tuberculină și radiografia toracică pentru a diagnostica infectii ascunse, pentru ca persoanele cu malnutriția poate fi o reacție întârziată la infecție.

[9], [10], [11]

Profilaxia și tratamentul deficitului de proteine și energie

La nivel mondial, cea mai importantă strategie pentru prevenirea deficienței energetice a proteinelor este reducerea sărăciei, îmbunătățirea cunoștințelor despre corectitudinea nutriției și nivelul îngrijirilor medicale.

Deficiența energetică ușoară sau moderată a proteinelor, inclusiv postul pe termen scurt, este tratată prin utilizarea unei diete echilibrate, de preferință pe cale orală. Suplimente nutritive orale lichide (de obicei fără lactoză) pot fi utilizate dacă alimentele solide nu pot fi digerate în mod adecvat. Diareea complică adesea alimentarea orală, deoarece postul crește sensibilitatea tractului gastrointestinal și intrarea bacteriilor în plăcile lui Peyer, contribuind la diaree infecțioasă. Dacă diareea persistă (probabil din cauza lipsei de toleranță la lactoză), se bazează pe un amestec de iaurt, nu pe bază de lapte, pentru ca persoanele cu intoleranta la lactoza pot tolera iaurtul și alte produse lactate. De asemenea, pacienții au nevoie de numirea suplimentelor multivitamine.

Deficiența energetică severă a proteinelor sau pe termen lung necesită tratament în condiții staționare cu o dietă controlată. Principalele priorități sunt corectarea încălcărilor echilibrului de apă și electrolitică și tratamentul infecțiilor. Următorul pas este umplerea macronutrientilor oral sau, dacă este necesar, printr-o probă: nasogastric (de obicei) sau gastric. Administrarea parenterală este prescrisă în caz de malabsorbție severă.

Pentru a corecta deficiențele specifice ale nutrienților, care se pot manifesta în creșterea în greutate, poate fi necesar un alt tratament. Pentru a evita deficiența micronutrienților, pacienții trebuie să continue să ia micronutrienți în doze de aproximativ 2 ori mai mari decât doza zilnică recomandată (RDA), înainte de recuperare.

Copii

Este necesar să se trateze starea patologică care stă la baza tulburării. La copiii cu diaree, hrănirea poate fi amânată timp de 24-48 de ore pentru a evita agravarea diareei. Hrănirea se face adesea (6-12 ori pe zi), dar pentru a evita deteriorarea capacității deja limitate a intestinului de a suga cantități mici (<100 ml). În prima săptămână, formulele pentru sugari sunt administrate, de obicei, în cantități crescătoare în mod progresiv; după o săptămână, puteți da cantități complete la o rată de 175 kcal / kg și 4 g proteină / kg. Dozele duble de micronutrienți care depășesc recomandările ADR sunt obligatorii, pentru care se recomandă utilizarea de suplimente multivitamine comerciale. După 4 săptămâni, formula de lapte poate fi înlocuită cu lapte integral, ulei de pește și alimente solide, inclusiv ouă, fructe, carne și drojdie.

Distribuția valorii energetice a macronutrienților ar trebui să fie de aproximativ: 16% proteine, 50% grăsimi și 34% carbohidrați. Ca exemplu, dăm o combinație de lapte praf degresat (110 g), sucroză (100 g), ulei vegetal (70 g) și apă (900 ml). Multe alte formule de lapte pot fi de asemenea folosite (de exemplu lapte integral proaspăt, plus ulei de porumb și maltodextrină). Laptele uscat utilizat în amestecurile de lapte este diluat cu apă.

De obicei, la amestecurile de lapte se adaugă aditivi: Md 0,4 meq / kg / zi intramuscular timp de 7 zile; Vitaminele B din dubla RDA, sunt date parenteral în primele 3 zile, de obicei, cu vitamina A, fosfor, zinc, mangan, cupru, iod, fluor, seleniu și molibden. Deoarece absorbția de fier alimentar la copii cu deficiență energetică în proteine este dificilă, este prescrisă în suplimente pe cale orală sau intramusculară. Părinții sunt instruiți cu privire la nevoile nutriționale.

La adulți

Este necesar să se elimine tulburările asociate cu deficiența energetică a proteinelor. De exemplu, dacă SIDA sau cancerul conduce la producerea excesivă de citokine, acetat de megestrol sau hidroxiprogesteron poate îmbunătăți aportul alimentar. Cu toate acestea, deoarece aceste medicamente scad dramatic producția de testosteron la bărbați (posibil cauzând pierderea masei musculare), este necesar să se utilizeze simultan testosteron. Deoarece aceste medicamente pot determina o scădere a funcției suprarenale, acestea trebuie utilizate doar pe termen scurt (<3 luni). La pacienții cu limitări funcționale, punctele principale de tratament sunt furnizarea de alimente și asistența pentru hrănire.

Medicamente, stimulente poftei de mâncare (extract de canabis - dronabinol), trebuie administrat la pacienții cu anorexie, atunci când nu este clar, nici una dintre cauzele bolii lor, sau la pacientii la sfarsitul vietii sale atunci cand anorexie afecteaza calitatea vietii lor. Steroizi anabolizanți au unele efecte pozitive (de exemplu, creșterea masei musculare poate avea îmbunătățiri funcționale) la pacienții cu cașexie din cauza insuficienței renale și poate la pacienții vârstnici.

Principiile corecției deficienței energetice a proteinelor la adulți, în general, sunt similare cu cele la copii. Pentru majoritatea adulților, hrănirea nu trebuie amânată; a recomandat cantități mici de alimente cu aport frecvent. Este posibil să se utilizeze formula comercială de lapte pentru alimentația orală. Nutrienții sunt administrați la o doză de 60 kcal / kg și 1,2-2 g proteină / kg. Dacă se utilizează suplimente lichide orale cu alimente solide, acestea trebuie luate cu cel puțin o oră înainte de a fi luate, astfel încât cantitatea de alimente sărate să nu scadă.

Tratamentul pacienților cu deficiență energetică în proteine plasat într-o casă de îngrijire medicală necesită o varietate de condiții, inclusiv schimbări în mediul înconjurător (de exemplu, făcând zona de luat masa mai atractivă); asistență în hrănire; modificări ale dietei (de exemplu, hrănirea sporită și suplimentele cu calorii mari între mese); tratamentul depresiei și a altor tulburări de bază; utilizarea stimulentelor pentru apetitul, steroizii anabolizanți sau o combinație a acestora. Pentru pacienții cu disfagie severă, este indispensabilă utilizarea prelungită a gastrostomiei pentru hrănire; deși utilizarea sa la pacienții cu demență este discutabilă. Un beneficiu tangibil este cauzat de respingerea dietelor fără gust (de exemplu, scăderea sarei, diabetul zaharat, colesterolul scăzut), deoarece aceste diete reduc consumul de alimente și pot provoca o deficiență energetică severă a proteinelor.

Complicații ale tratamentului deficitului de proteină-energie

Tratamentul deficienței energetice a proteinelor poate provoca complicații (sindrom de re-hrănire), incluzând supraîncărcarea cu lichide, deficiențe electrolitice, hiperglicemie, aritmii cardiace și diaree. Diareea este, de obicei, ușoară și trece singură; Cu toate acestea, diareea la pacienții cu PEN sever determină uneori deshidratare severă sau deces. Astfel de cauze de diaree, cum ar fi sorbitolul, utilizate pentru hrănirea printr-o probă sau Clostridium difficile, dacă un pacient primește terapie cu antibiotice, poate fi eliminat prin intervenții speciale. Diareea osmotică datorată consumului de exces de calorii este rareori observată la adulți și poate fi considerată o cauză numai atunci când alte cauze de insuficiență energetică a proteinelor au fost excluse.

Deoarece deficiența energetică a proteinelor poate agrava funcțiile cardiace și renale, hidratarea poate determina o creștere a volumului intravascular al fluidului. Tratamentul reduce concentrația K și Mg extracelulare. Reducerea K sau Mg poate provoca aritmii. Activarea metabolismului carbohidraților în timpul tratamentului stimulează eliberarea de insulină, ceea ce duce la intrarea fosfatului în celule. Hipofosfatemia poate provoca slăbiciune musculară, parestezie, paralizie, aritmii, comă. Nivelele de fosfat din sânge cu alimentație parenterală trebuie măsurate în mod regulat.

În procesul de tratament, insulina endogenă poate deveni ineficientă, ceea ce duce la hiperglicemie. O consecință a acestui fapt poate fi deshidratarea și hiperosmolaritatea. Se pot dezvolta aritmii ventriculare moarte, care se caracterizează printr-o creștere a intervalului QT.

[12], [13]

Prognoza deficitului de proteine-energie

La copii, letalitatea variază de la 5 la 40%. Ratele mortalității sunt mai scăzute la copiii cu deficiență energetică ușoară în proteine și la cei care au suferit o terapie intensivă. Moartea în primele zile de tratament se datorează de obicei unei deficiențe a electroliților, sepsisului, hipotermiei sau insuficienței cardiace. Tulburările de conștiență, icterul, petetea, hiponatremia și diareea persistentă sunt simptome de prognostic sinistru. Încetarea apatiei, edemului și anorexiei sunt simptome favorabile. O recuperare mai rapidă este observată cu un kwashiorkor decât cu marasmus.

Până în prezent, nu a fost pe deplin stabilită, la care duce deficitul de proteine pe termen lung la copii. Unii copii dezvoltă sindrom de malabsorbție cronică și insuficiență pancreatică. Copiii mici pot dezvolta o oligofrenie moderată, care poate persista până la vârsta școlară. Au fost observate tulburări cognitive constante, în funcție de durată, severitate și vârstă, în care deficitul de energie proteică a început.

La adulți, deficitul de energie proteinică poate duce la un curs complicat și letalitate (de exemplu, scăderea progresivă a greutății crește rata mortalității cu 10% la persoanele vârstnice din casele de îngrijire medicală). În plus față de cazurile în care se dezvoltă deficiența organelor sau a sistemelor, tratamentul deficitului de proteină-energie este aproape întotdeauna de succes. La pacienții vârstnici, deficitul de proteină-energie crește riscul de complicații și letalitate în intervențiile chirurgicale, infecții sau alte tulburări.