Vitamina E: deficit și hipervitaminoză

Vitamina E este un grup de compuși (tocoferoli și tocotrienoli) care au un efect biologic similar. Cel mai activ din punct de vedere biologic este alfa-tocoferolul, dar beta-gama- și tet-tocoferolii, patru tocotrienoli și mai mulți stereoizomeri au de asemenea activitate biologică importantă.

Aceste substanțe acționează ca antioxidanți, care împiedică peroxidarea acizilor grași polinesaturați în membranele celulare. Nivelele plasmatice de tocoferol variază în funcție de nivelul total al lipidelor plasmatice (serice) ale sângelui. De obicei, nivelul plasmatic al a-tocoferol este de 5-20 μg / ml (11,6-4,4 pmol / l). Întrebarea este dacă vitamina E protejează împotriva bolilor cardiovasculare, a bolii Alzheimer, a diskineziei târzii, a cancerului de prostată la fumători. Deși cantitatea de vitamina E din multe dintre produsele sale îmbogățite și aditivii este estimată în ME, se recomandă ca pentru evaluare să fie utilizate mg sau μmol.

Hipovitaminoza vitaminei E

Deficitul de vitamina E în dietă este tipic în țările în curs de dezvoltare; deficiența la adulți în țările dezvoltate apare rar și, de obicei, datorită malabsorbției lipidelor. Principalele simptome sunt anemia hemolitică și tulburările neurologice. Diagnosticul se bazează pe măsurarea raportului a-tocoferolului plasmatic cu numărul total de lipide plasmatice; un raport scăzut confirmă deficitul de vitamina E. Tratamentul constă în administrarea orală a vitaminei E în doze mari în prezența simptomelor neurologice sau în cazul deficienței de vitamina E din cauza malabsorbției.

Deficiența vitaminei E cauzează hemoliza eritrocitelor și degenerarea neuronilor, în special axonii periferici și neuronii coloanei posterioare.

Cauze ale deficienței vitaminei E

În țările în curs de dezvoltare, cele mai frecvente cauze - aport inadecvat de vitamina E. In tarile dezvoltate, cauzele cele mai tipice - boli care cauzează malabsorbția lipidelor, inclusiv abetalipoproteinemia (sindromul Besse Korntsveyga: absența congenitală a apolipoproteinei B), o boala cronica colestatică, boala hepatobiliar, pancreatita, un sindrom intestinul scurt, fibroza chistica. O forma rara genetica de deficit de vitamina E fara malabsorbția lipidelor - o consecinta a metabolismului hepatice.

[1], [2], [3], [4], [5]

Simptomele deficienței vitaminei E

Principalele simptome sunt anemia hemolitică ușoară și manifestările neurologice nespecifice. Abetalipoproteinemia conduce la neuropatie progresivă și retinopatie în primele două decenii de viață.

Deficitul de vitamina E contribuie la dezvoltarea retinopatiei de prematuritate (retinopatie de prematuritate), iar în unele cazuri, apariția intraventriculare și subepindemalnyh hemoragie (subdurale) la nou-nascuti. Astfel de nou-născuți prematur dezvoltă slăbiciune musculară.

La copii, patologia hepato-biliare colestază cronică, sau tulburări neurologice fibroza chistica, inclusiv cauza ataxie spinarii cu pierderea reflexelor tendinoase profunde, ataxie a trunchiului și membrelor, pierderea senzoriale pozițional și vibrator, oftalmoplegia, slăbiciune musculară, ptoza, si dizartrie.

Deficitul de vitamina E la adulții cu malabsorbție determină foarte rar ataxie cerebrospinală, deoarece acestea au rezerve mari de vitamina E în țesutul adipos.

Diagnosticarea deficienței vitaminei E

Deficitul de vitamina E este puțin probabil dacă nu există istoric al aportului insuficient sau al factorilor provocatori în anamneză. Pentru a confirma diagnosticul, trebuie să stabiliți nivelul vitaminei. Măsurarea gradului de hemoliză a eritrocitelor ca răspuns la peroxidul de hidrogen poate sugera un diagnostic despre acest diagnostic, dar este nespecific. Hemoliza se intensifică, deoarece deficitul de vitamina E slăbește stabilitatea celulelor roșii din sânge.

Cea mai directă metodă de diagnostic - masurarea unui tocoferol in plasma de sânge. La adulți, acesta poate fi suspectat de deficit de vitamina E, atunci când nivelul de tocoferol <5 pg / ml (<11,6 mmol / l). Deoarece nivelurile alterate ale lipidelor plasmatice pot afecta starea de vitamina E, un raport mic de plasmă a-tocoferol lipidelor plasmatice (<0,8 mg / g de lipide totală) este indicatorul cel mai precis la adulți cu hiperlipidemie.

Nivelul de a-tocoferol din plasmă la copii și adulți cu abetalipoproteinemie nu este de obicei determinat.

[6],

Prevenirea și tratamentul deficienței vitaminei E

Nasterea prematură poate necesita suplimente de vitamina E, în ciuda faptului că laptele de femeie și formulele comerciale de lapte conțin o cantitate suficientă de vitamina E pentru nou-născuții care se naște la timp.

În cazurile în care malabsorbția determină un deficit clinic evident, a-tocoferolul se administrează pe cale orală o dată pe zi, în doză de 15-25 mg / kg de doză corporală. Cu toate acestea, dozele mai mari în injecții sunt utilizate pentru a trata neuropatia în primele etape sau pentru a depăși efectele defectelor de aspirație și de transport în acantocitoză.

Gravitaminomul (Intoxicarea) de vitamina E.

Mulți adulți iau cantități relativ mari de vitamina (a-tocoferol - 400-800 mg / zi) , timp de mai multe luni și ani fără indicații evidente. Uneori se dezvolta slăbiciune musculară, oboseală, greață și diaree. Cel mai semnificativ risc este riscul de sângerare. Cu toate acestea, sângerarea nu se produce dacă doza nu depășește 1000 mg / zi oral sau pacient ia warfarină sau cumarină. Astfel, limita superioară pentru adulții cu vârsta peste 19 ani - 1000 mg (2,326 mmol) pentru orice formă de a-tocoferol. Comentarii recente ale studiilor anterioare au raportat ca dozele mari de vitamina E poate creste riscul de deces prematur. (Miller ER 3, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analiza: doze mari suplimentarea cu vitamina E poate creste mortalitatea de orice cauză Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ Rezumat PubMed ]).